一、转化生长因子β不同给药方式对骨折愈合的影响（论文文献综述）
申震,郭英,姜自伟,张严,李紫阁,陈泽华,叶翔凌,陈国茜[1]（2022）在《基于骨组织工程技术比较骨碎补总黄酮两种给药方式修复大鼠大段骨缺损模型的效果》文中提出背景:复合材料支架治疗大段骨缺损已被证实有效,但骨修复缓慢、成骨质量不佳是其主要问题。骨碎补总黄酮可促进成骨、加速骨愈合,但骨碎补总黄酮给药途径依然局限于灌胃形式,局部载药直接作用于骨缺损部位方式的研究仍相对不足。目的:构建骨碎补总黄酮缓释微球/β-磷酸三钙复合支架,观察骨碎补总黄酮局部给药与灌胃两种方式修复大鼠胫骨大段骨缺损的差异。方法:利用3D打印技术构建多孔β-磷酸三钙支架;采用超声乳化溶剂透析法制备骨碎补总黄酮缓释微球;采用冷冻干燥法制备骨碎补总黄酮缓释微球/β-磷酸三钙支架。将40只SD大鼠随机分为4组,应用环形外固定支架构建大鼠胫骨3 mm骨缺损模型,空白组骨缺损处不植入任何材料,空白支架组植入单纯的β-磷酸三钙支架,灌胃支架组植入β-磷酸三钙支架并联合骨碎补总黄酮灌胃处理,载药支架组植入骨碎补总黄酮缓释微球/β-磷酸三钙复合支架,术后8周进行缺损部位影像学检测、组织学染色与免疫组化染色。结果与结论:（1）X射线片与Micro-CT检测显示,空白组缺损区几乎无骨痂生成;空白支架组可见生成的骨痂连接截骨端,截骨线依稀可见;灌胃支架组截骨线基本消失,可见较多新骨连接截骨两端;载药支架组可见大量骨痂生成,截骨线完全消失,皮质重建良好,髓腔再通;（2）苏木精-伊红、Masson和番红固绿染色显示,空白组缺损区域内可见少量血管及大量结缔组织填充;空白支架组可见较多骨基质形成,但成熟度不高;灌胃支架组可见大量骨基质形成且成熟度较高;载药支架组截骨缺损间隙内生成大量骨样组织,软骨组织成熟度高,且髓腔再通趋势明显;（3）免疫组化染色显示,相比于空白支架组和空白组,灌胃支架组与载药支架组的转化生长因子β与骨形态发生蛋白2表达更高（P <0.05）,且载药支架组高于灌胃支架组（P <0.05）;（4）结果表明,骨碎补总黄酮无论是以局部给药方式还是灌胃给药方式均可促进骨缺损修复,但两种方式之间存在效果差异,以骨碎补总黄酮缓释微球局部给药方式效果更佳。
陈章美[2]（2021）在《中华跌打丸促进骨折愈合作用及机制研究》文中研究表明目的:采用斑马鱼尾鳍骨折与兔桡骨骨折两种动物模型评价研究中华跌打丸促进骨折愈合作用及其作用机制,为中华跌打丸增加临床新适应症及二次开发提供研究基础。方法:1.中华跌打丸对斑马鱼骨折愈合作用及机制:采用顿性棱刀挤压斑马鱼尾鳍建立骨折模型,随机分为5组,分别为模型组,阳性药对照组（接骨七厘片2 mg/尾）,中华跌打丸低、中、高剂量组（0.22、0.67和2 mg/尾）,另设正常对照组。给药7天后,经茜素红染色,评价药物促进骨折愈合作用;采用转基因中性粒细胞荧光斑马鱼构建骨折模型,给药24h,采集其局部中性粒细胞荧光强度,评价药物对斑马鱼骨折后的抗炎作用;采用转基因血管荧光斑马鱼构建骨折模型,给药24h,测量斑马鱼血管面积,评价药物促进斑马鱼骨折部位的血管再生作用;采用地塞米松建立斑马鱼软骨损伤模型,给药72h,采集斑马鱼颅面软骨荧光强度,评价药物对斑马鱼软骨损伤保护作用;通过Q-PCR检测中华跌打丸对骨折斑马鱼TNF-α、IL-1β、BMP-2和BMP-7基因表达的影响,探讨药物抗炎,促进骨折愈合作用机制。2.中华跌打丸对兔桡骨骨折愈合作用及机制:将72只兔编号后制作桡骨中下三分之一处骨折模型。造模后将72只兔子随机分为4组:模型组、阳性对照组、中华跌打丸高、低剂量组,每组18只。其中阳性组给予接骨七厘片0.16g/kg/d,高剂量组给予中华跌打丸2.60g/kg/d,低剂量组给予中华跌打丸0.65g/kg/d。术后第2、4、6周,每组取6只兔检测相关指标:（1）X线片检测各组骨折愈合情况;（2）耳缘静脉取血检测血清钙磷、PINP、bALP的表达;（3）处死后取左右桡骨,万能材料试验机检测骨折桡骨的抗折强度;HE染色观察骨折局部修复的微观情况;Micro-CT观察骨折愈合中骨痂内部微观变化的情况;通过三维构图分析骨折恢复情况。结果:1.中华跌打丸对斑马鱼骨折愈合的作用及机制:与模型对照组比较,中华跌打丸高浓度组骨折愈合促进作用为20.8%（P<0.05）;低、中和高浓度组炎症消退作用分别为44.6%、50.6%和52.6%（P<0.05）,且伴随TNF-α和IL-1β基因的表达有不同程度下调（P<0.01&P<0.05）;中、高浓度组促血管形成作用分别为22.9%和54.0%（P<0.05&P<0.01）;中华跌打丸通过上调BMP-2和BMP-7基因的表达起到软骨修复作用,高浓度组软骨损伤修复作用为42.0%（P<0.05）。2.中华跌打丸对兔桡骨骨折愈合的作用及机制:（1）X线片检查:与模型组比较,术后第2周,各给药组骨折断端有骨痂生成,骨缺口明显变小,术后第4周时,骨缺口进一步变小,甚至消失。术后第6周,骨缺口将近消失。（2）骨痂生物力学测定:术后第2、4周,中华跌打丸组与模型组比较无显着性差异,术后第6周中华跌打丸高剂量组骨折部位抗折能力明显高于与模型组（P<0.05）。（3）病理HE切片检测:术后第2周,阳性组与中华跌打丸组骨痂主要为纤维性软骨,骨小梁较多,而模型组的骨小梁相对较少。术后第4周,模型组的骨痂开始转变为骨性骨痂,其阳性组与中华跌打丸组的骨痂开始形成板状骨。术后第6周,模型组才开始有板状骨形成。（4）血清生化指标:术后第2、4周血清钙磷均无显着性差异,而PINP与bALP在数值上有上升趋势,却无统计学差异。术后第6周,阳性组与中华跌打丸高剂量组血清中钙磷与模型组相比均有显着性差异,PINP含量在数值上高于模型组,但无显着性差异,而阳性组与中华跌打丸高剂量组bALP含量显着高于模型组（P<0.05）。（5）Micro-CT检测:术后第2周,与模型组相比,中华跌打丸高剂量组兔桡骨骨折处BMD、TV值明显降低（P<0.05）;术后第6周,与模型组相比,中华跌打丸高剂量组BMD值明显增加（P<0.05）,TV值明显降低（P<0.05）,BV/TV、Tb.Sp、Tb.Th、SMI值无明显差异。显微三维构图结果显示,与模型组比,术后第2周,中华跌打丸高、低剂量组兔子桡骨骨折处有更多的骨性组织通过断端且厚度较厚;术后第4周,中华跌打丸高低剂量组新生成的骨痂孔隙与骨痂体积明显减少;术后第6周,中华跌打丸高低剂量组的骨痂体积将近消失且重塑板状骨明显,而模型组骨痂体积变小且开始重塑为板状骨。结论:1.中华跌打丸对骨折斑马鱼有促进骨折愈合、抗炎、促血管及软骨损伤修复作用,抗炎作用可能与下调TNF-α和IL-1β的表达相关,软骨修复作用可能与上调BMP-2和BMP-7基因的表达相关。2.中华跌打丸能够促进兔子桡骨骨折愈合,可能通过升高血清钙、磷含量、促进PINP、bALP的表达而发挥促进兔桡骨骨折愈合作用。
李祥泽,卜宪敏,李冬梅,池玉磊,苏强,靳欣桐,赵键,张高天,吴彬,孟纯阳[3]（2021）在《创伤性脑外伤促进骨折愈合中的干细胞、细胞因子、激素、神经肽及基因》文中研究表明背景:骨折延迟愈合和不愈合是临床常见的并发症,脑外伤促进骨折愈合的机制是目前研究的热点。目的:总结创伤性脑外伤促进骨折愈合机制的最新研究进展,为临床应用提供理论依据。方法:文章第一作者通过检索中国知网、万方、维普、PubMed、Embase和Web of Science数据库2009年1月至2020年3月相关文献,检索词为"创伤性脑外伤,骨折愈合,骨髓间充质干细胞,脂肪干细胞,细胞因子,激素,神经肽,基因""traumatic brain injury,fracture healing,bone marrow mesenchymal stem cells,fat stem cells,cytokines,hormones,neuropeptides,genes"。最终选取符合纳入标准的文献共计63篇。结果与结论:骨折愈合是一个复杂而有序的病理过程,涉及多种病理生理机制,且众多因素影响骨再生。大量的临床研究表明创伤性脑外伤可以促进骨折愈合,但其修复骨折的具体机制尚没有一个系统的定论,目前相关的研究均是针对一种或几种因素单独作用的检测,对所有有关因素系统研究、动态检测存在空缺,因此在今后的临床研究中应整体观察脑外伤后骨再生过程中相关因素在不同时间点的表达情况,并进一步探究其相互间的作用机制,从而为临床上骨折不愈合、延迟骨折愈合、异位骨化提供充分的理论依据并指导临床治疗。
张开华[4]（2020）在《局部外用表皮生长因子促进糖尿病足溃疡创面愈合的临床研究》文中提出第一部分表皮生长因子联合纳米银敷料促进糖尿病足溃疡创面愈合的临床研究目的:探究表皮生长因子联合纳米银敷料促进糖尿病足溃疡创面愈合的临床效果。方法:筛选2017-06至2020-06南昌大学第二附属医院收治的120例糖尿病足部溃疡患者,均自愿参与本实验并签署知情同意书。采用随机表法将120例患者随机分为4组:表皮生长因子组30例、纳米银敷料组30例、联合组30例、生理盐水对照组（生理盐水为常规治疗方式）30例。表皮生长因子组每次换药时使用重组人表皮生长因子40IU/平方厘米;纳米银敷料组每次换药给予外用纳米银敷料,联合组使用表皮生长因子和纳米银敷料;其余治疗（生理盐水常规治疗方式）四组均相同。对照组仅用生理盐水进行常规治疗。各组都给予隔日换药一次,观察创面修复到各愈合阶段所需时间,愈合阶段分创面表皮愈合率及肉芽组织生长程度进行分级。治疗2周和4周后分别对创面渗出液进行细菌培养。结果:4组病例达到治疗有效阶段（1级）的时间无明显差异。与对照组相比,表皮生长因子组和联合组达到创面修复2、3级的时间更短,差异有显着性（P<0.05）;且联合组的创面修复时间比表皮生长因子组更短（P<0.05）。纳米银敷料组的创面修复时间比对照组短,但差异无显着性（P>0.05）。结论:在临床显效期内,四组的创面愈合效果无明显差异,在此期后使用表皮细胞生长因子能促进创面愈合,纳米银敷料对创面愈合有积极影响但效果不够明显;联合使用重组表皮生长因子和纳米银敷料则具有明显良好的促进创面愈合效果且能有效预防感染的发生。第二部分表皮生长因子联合酸性成纤维细胞生长因子治疗糖尿病足创面的临床研究目的:探究表皮生长因子联合酸性成纤维细胞生长因子对糖尿病足创面的愈合影响。方法:筛选2018-02至2020-02南昌大学第一附属医院烧伤科创面治疗中心及南昌大学附属九江医院普外科收治的80例糖尿病足部溃疡患者,均自愿参与本实验并签署知情同意书。采用随机表法将80例患者随机分为4组:重组人表皮生长因子组20例、酸性成纤维细胞生长因子组20例、生长因子联合组20例、桐叶烧伤油对照组（桐叶烧伤油为常规治疗方式）20例。各组患者在接受创面治疗期间,均将空腹血糖控制在11.1mmol/L以下,伴感染者使用相应抗生素治疗至感染完全控制,创面清创、清洗、去除病理性肉芽。联合用药组每次给予外用重组人表皮生长因子40IU/平方厘米,外用酸性成纤维细胞生长因子100/平方厘米,其余治疗（桐叶烧伤油常规治疗方式）同对照组;重组人表皮生长因子组每次单纯给予外用重组人表皮生长因子40IU/平方厘米,其余治疗（桐叶烧伤油常规治疗方式）同对照组;酸性成纤维细胞生长因子组每次给予外用酸性成纤维细胞生长因子100U/平方厘米,其余治疗（桐叶烧伤油常规治疗方式）同对照组;桐叶烧伤油对照组仅用桐叶烧伤油进行常规治疗（以桐叶烧伤油浸泡纱布,将油纱敷于创面,主要为创面保湿及收敛创面作用,是临床上常规创面换药方式）。各组都给予每日换药一次,观察创面修复到各愈合阶段所需时间,愈合阶段分创面表皮愈合率及肉芽组织生长程度进行分级。结果:研究纳入糖尿病足患者80例,患者均进入结果分析。创面处理后各组创面愈合到各阶段的时间比较:4组在治疗开始后第3-4天（即临床显效期）,创面愈合情况相近（P>0.05）;而在此之后,联合用药组的愈合情况明显优于对照组（P<0.05）且表皮生长因子组的情况与联合组更为相近。4组病例在治疗开始后第3-4天（临床显效期）,肉芽组织生长情况相近（P>0.05）;在后期,联合用药组的愈合情况明显优于对照组（P<0.05）且表皮生长因子组的情况与联合组更为相近。结论:两种生长因子在临床显效期内对促进创面愈合的效果无明显差异,在此期后单独使用表皮细胞生长因子或酸性成纤维细胞生长因子,对创面愈合有积极影响但效果不够明显,而联合使用重组表皮生长因子和酸性成纤维细胞生长因子则具有明显良好的促进创面愈合效果。第三部分表皮生长因子等多种生长因子在糖尿病足溃疡管理中的作用:临床试验的系统评价和荟萃分析目的:生长因子是糖尿病足溃疡的新兴疗法,尽管已有临床报道,但尚未有研究对生长因子在糖尿病足溃疡中的功效和安全性进行临床证据的全面、系统评估。我们通过对随机对照试验（RCT）进行系统综述来解决这一问题,并通过荟萃分析探究表皮生长因子对糖尿病足溃疡的治疗效果,为其临床使用提供循证医学证据。方法:搜索Pub Med,Cochrane库,Scopus,Embase和Google Scholar数据库,并选择有关生长因子治疗糖尿病患者溃疡创面的RCT研究文献。文献检索和评估由两名独立的审阅者进行。研究的方法学质量使用雅达量表进行评估。我们搜索数据库包括Pub Med,EMBASE,Cochrane图书馆,Web of Science,EBSCOhost,Science Direct和Scopus（截至2020年6月）,筛选表皮生长因子和安慰剂治疗糖尿病足溃疡创面的研究文章,并进行文献质量评估,从而纳入高质量文献。以糖尿病足治愈率为对比指标,根据给药途径的类型进行分层荟萃分析（局部注射和局部应用）,通过计算比值比（OR）和95%置信区间（95%CI）确定研究结论的准确性。结果:我们鉴定了涉及糖尿病的糖尿病患者的18项RCT,评估了血小板衍生生长因子,表皮生长因子,成纤维细胞生长因子,粒细胞集落刺激因子,血管内皮生长因子,促红细胞生成素,转化生长因子的有效性。主要的主要结局是完全愈合,尽管采用了不同的指标来定义这一点,例如伤口闭合,肉芽组织形成或完全再上皮化。很少有研究有随访期来报告任何复发和截肢率。由于干预,没有不良反应的报道。Meta分析共纳入六项研究,涉及530例患者符合分析条件。组合的OR（局部注射和局部适用）是4.005（95%CI:（2.248;7.135）,p<0.001）。病灶内注射和局部用药应用分别为3.599（95%CI:（1.213;10.677）,p=0.021）和4.176（95%CI:（2.112;8.256）,p<0.001）。统计异质性在整体治疗和两个子组（I2:24.56,p=0.25,I2:33.26,p=0.213）中并无明显意义（I2=15.17,p=0.317）。结论:总体而言,文献分析关于EGF增强糖尿病溃疡愈合效果的共识更大,meta分析结果也支持使用表皮生长因子对治疗糖尿病足创面溃疡有效。然而,由于大多数生长因子的试验很少,并且可用的研究方法也不相同,因此其他生长因子治疗糖尿病足创面的有效性缺乏明确循证医学证据。
杨森[5]（2020）在《外源性NGF对兔下颌骨骨折合并局部神经损伤的愈合中BMP-9及VEGF表达的影响》文中研究表明目的:建立兔下颌骨骨折模型,切断颏神经血管束的同时于骨折区加载外源性神经生长因子（nerve growth factor,NGF）。观察各时间段骨折愈合情况,同时检测骨形态发生蛋白9（bone morphogenetic protein 9,BMP-9）和血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factors,VEGF）的表达。初步探讨局部神经血管束损伤时,NGF在下颌骨骨折愈合中的相关分子机制。方法:新西兰大白兔48只,随机分为NGF组、明胶海绵（gelatin sponge,GS）组、空白组和完整组（N=12只）。四个分组所有动物均于双侧颏孔稍前方制作下颌骨不完全性骨折模型（约5mm×2mm）,骨折区贯通颊舌侧且无需钛板固定。NGF组切断颏神经血管束同时植入NGF-GS;GS组切断颏神经血管束同时植入NS-GS;空白组切断颏神经血管束,不植入任何材料;完整组则完好保留颏神经血管束,不植入任何材料。术后第一天针刺下唇确定NGF组、GS组、空白组神经断裂成功后,分别于第2周、4周、6周、8周每组各处死3只兔子,制取骨痂前对骨折愈合情况进行肉眼大体观察和摄片观察,一侧骨痂行HE染色观察,另一侧骨痂行实时荧光定量PCR检查,检测不同时期骨痂中BMP-9及VEGF的表达。结果:1.肉眼观察:第4周时,NGF组与完整组外骨痂较GS组与空白组明显,且骨切开线开始消失。第6周时,NGF组与完整组的骨切开线已基本融于周围骨质,不易区分;而GS组与空白组的骨切开线虽模糊但仍能区别。对于神经血管束的再生,NGF组最早可追溯至第2周,明显快于GS组和空白组。2.X线检查:第4周时,NGF组与完整组骨折区的骨痂形成量及融合程度明显优于GS组与空白组。第6周时,NGF组与完整组骨切开线已不明显,而GS组与空白组则相对清晰。3.HE染色:第2、4周时,NGF组与完整组骨痂改建明显,成骨活跃,骨小梁排列及骨基质胶原改建较GS组与空白组更规则均匀。第6周时,NGF组与完整组成骨减弱,骨痂改建已趋于完善,而GS组与空白组骨痂改建仍较活跃。第8周时,各组骨痂改建情况已基本相近,趋向于正常骨组织结构。4.实时荧光定量PCR结果:所有时间段中唯有第2周是各组BMP-9和VEGF的表达量顶峰。其中,NGF组BMP-9和VEGF的表达量明显高于GS组（P<0.05）,完整组BMP-9和VEGF的表达量明显高于空白组（P<0.05）,而GS组与空白组BMP-9和VEGF的表达无明显差异,且差异不具有统计学意义（P>0.05）。之后各组BMP-9和VEGF的表达量随时间延长而逐渐降低。完整组BMP-9和VEGF的表达量在第4、6、8周时仍高于空白组（P<0.05）,NGF组BMP-9和VEGF的表达量在第4、6周时也高于GS组,其中BMP-9的表达仍具有统计学意义（P<0.05）。结论:外源性NGF局部应用于失神经的兔下颌骨骨折中,能够促进骨折愈合,并促使BMP-9及VEGF在愈合早期表达明显升高,这可能是外源性神经生长因子促进下颌骨骨折愈合的分子机制之一。
覃祥城[6]（2020）在《骨碎补总黄酮对大鼠牵张成骨模型Wnt3a和β-catenin蛋白表达的影响》文中研究说明目的:本课题研究骨碎补总黄酮对大鼠胫骨牵张成骨模型骨结构、Wnt3a和β-catenin蛋白表达的影响,探究骨碎补总黄酮对大鼠牵张成骨模型有效药物浓度,为骨碎补总黄酮在促进牵张成骨中骨形成及修复,加快成骨速度,提高成骨质量提供理论依据。方法:将60只雄性SD大鼠左侧胫骨截骨并短缩4mm,以环状外固定器固定,造模成功后,适应性饲养1周后将其按体重分层应用随机数字表法对其进行分组,分别为高剂量组、中剂量组、低剂量组和模型组,每组15只,给予骨碎补总黄酮进行灌胃实验干预,模型组选用生理盐水灌胃,各组大鼠从造模后开始全程干预。所有实验动物造模后连续给药30天后取材,对标本进行大体观察及拍摄X线观察截骨部位愈合情况及Western Blo t检测Wnt3a、β-canteni n蛋白表达。结果:1.所有大鼠能够较好地耐受手术及牵张过程,能够正常活动,未出现死亡;60只雄性SD大鼠造模后外固定均稳定有效;2.X线片检查:高剂量、中剂量组、低剂量组骨密度高,密度与正常骨质密度接近,牵张间隙边界模糊。模型组骨痂填充不完全,间隙区有低密度影。3.Wnt3a、β-cantenin蛋白表达:高剂量组、中剂量组、低剂量组中Wnt3a和β-cantenin蛋白表达水平高于模型组（P<0.05）;中剂量组Wnt3a和β-cantenin蛋白表达水平高于低剂量组（P<0.05）;高剂量组Wnt3a和β-cantenin蛋白表达水平高于低剂量组（P<0.05）;中剂量组与高剂量组Wnt3a、β-cantenin蛋白表达水平无显着性意义（P>0.05）;结论:骨碎补总黄酮能提高大鼠胫骨牵张成骨模型中Wnt3a、β-cantenin蛋白的表达,能促进大鼠牵张成骨模型的成骨和钙化。
刘清华[7]（2020）在《黄氏骨科一号方治疗兔子骨缺损的实验研究》文中认为目的:是观察黄氏骨科一号方及骨龙胶囊对治疗兔子桡骨骨缺损的愈合效果,以及在治疗骨折愈合过程中转化生长因子-β的变化。从而探知黄氏骨科一号方及骨龙胶囊治疗骨缺损的可能机制。为黄氏骨科一号方及骨龙胶囊临床治疗骨缺损、骨不连提高参考数据。实验方法:纯种健康新西兰大白兔32只,制作右侧桡骨为1.5cm的骨缺损模型,并随机分为四组（n=8）,即A组外敷黄氏骨科一号方和口服骨龙胶囊,B组外敷黄氏骨科一号方,C组口服骨龙胶囊,D组空白组。各组实验动物于造模当天、治疗后第2周、第4周、第6周、第8周五个时间检测血液中TGF-β的浓度;第2周、第4周、第6周、第8周用X线拍摄骨折处。结果:术前各组TGF-β血清浓度明显差异,基本相近无统计学意义（P>0.05）。给药后第2周、4周、6周、8周所测得TGF-β血液浓度比较:A、B、C组各时间段的浓度比D组高,有显着差异（P<0.05）;A组各时间段与B、C组两组的TGF-β浓度相比,A组比B、C两组浓度高,有统计学意义（P<0.05）;B组与C组的TGF-β浓度相比,无明显差异（P>0.05）。同组各个时间点TGF-β浓度比较:A、B、C、D四组在给药后第2周与术前相比,TGF-β浓度显着提高;给药后第4、6、8周,各组TGF-β浓度升高不明显,趋于稳定。X线上表现:A组基本完全愈合,骨折线及骨折断端完全消失,骨痂与皮质相连,骨痂密度与周围骨质相同;B组和C组愈合程度较A组差,愈合程度相似,骨折断端少部分未被骨痂填充,骨痂密度较大。D组骨痂量极少,骨折端出现少许硬化,部分髓腔封闭。X线评分统计分析显示:术后6W、8W各组相比较:A、B、C组各时间段评分较D组高,有显着差异,P<0.05;A组各时间段评分较B、C组高,有显着差异,P<0.05;B、C组各时间段评分接近,无统计学差异,P>0.05。组内各时间点比较发现,A、B、C组评分和时间呈正相关,D组第6周末和第8周末评分接近。结论:黄氏骨科一号方、骨龙胶囊都可以刺激机体快速分泌并激活TGF-β,激活的TGF-β可以刺激成骨细胞及骨髓间充质干等细胞的增殖、分化,间接增加成骨细胞及骨髓间充质干等数量,促进骨折愈合;同时激活的TGF-β又可以抑制破骨细胞的活性从而减少骨破坏;黄氏骨科一号方及骨龙胶囊同时使用可以更快的刺激机体快速分泌并激活TGF-β,从而加速各类具有成骨活性的细胞增殖、分化,促进骨折愈合。
努尔曼·衣西坚[8]（2020）在《西伯利亚接骨木树皮提取物对大鼠骨折模型骨代谢指标和生长因子影响的动物实验研究》文中认为目的:探讨新疆西伯利亚接骨木树皮提取物对大鼠骨折模型骨代谢指标和生长因子的影响,从而初步探讨其作用机制。方法:将108只3月龄雄性SD大鼠随机分为9组,每组12只,分别为:假手术组,模型对照组,阳性药跌打丸组,醇提取物高、中、低三个剂量组,水提取物高、中、低三个剂量组。骨折后分别药物干预2、4、6周后取血样本和股骨标本,观察西伯利亚接骨木两种提取物对血清骨代谢指标指标、HE染色及骨折端骨组织中BMP-2和VEGF的表达。结果:与空白对照组比较模型组大鼠血清ALP、OPG、ACP、BGP、PICP水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与b组比较,d1、d2、e1、e2、c组大鼠血清ALP、ACP、BGP、PICP水平显着增高,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）,血清中OPG水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.05、0.01）;组间比较,血清ALP、ACP、BGP、PICP的含量随骨折愈合过程有降低的趋势,而血清OPG的含量随骨折愈合过程有升高的趋势,差异有统计学意义（P<0.05）。光镜观察显示:d1、e1、c组新生骨小梁增多,形成了均质的骨小梁,可见成骨细胞和破骨细胞。d2、d3、e2、e3、b组骨折端可见少量新生骨小梁,类骨质较少。骨折端骨组织中BMP-2、VEGF的阳性表达主要在间充质细胞、成纤维细胞、成骨细胞、软骨细胞、类骨质中的骨细胞胞浆中均可见,在高剂量组中着色更深;BMP-2的表达:与b组比较,药物干预14 d和42d时,d1、e1组差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）,而药物干预28d时,d1、e1、c组增高,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;与c组比较,d1差异有统计学意义（14d,42d P<0.05;28d P<0.01）。VEGF的表达:药物干预14d时,与b组比较d1、d2、e1、c组显着增高,差异有统计学意义（d1、e1组P<0.01;c、d2组P<0.05）。28d时,与b组比较其它组均有增高,其中d1、d2、e1、e2、c组差异有统计学意义（P<0.01;P<0.05）,与c组比较d1、e1组均高于模型组,其中d1差异有统计学意义（P<0.05）;42d时,与b组比较d1、e1、c组差异有统计学意义（P<0.05）。结论:西伯利亚接骨木树皮提取物提高血清中骨代谢指标含量,使得骨代谢情况更佳,促进BMP-2、VEGF的表达而促进骨折愈合,并且d1、e1、c组的作用强于其它组,其中d1组的作用强于e1、c组。其作用机制可能是通过促进骨组织中BMP-2及VEGF的表达,从而促进成骨细胞增殖,加速骨折愈合过程。
吴应彬[9]（2020）在《鸡胚蛋外敷疗法对股骨骨不连大鼠BMP-2、IGF-1影响的实验研究》文中研究表明目的:通过观察鸡胚蛋（孵化11-13天）外敷疗法对骨形态发生蛋白-2（BMP-2）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响,探索鸡胚蛋外敷对股骨骨不连大鼠骨缺损区修复的作用机制。方法:选取SD大鼠35只,空白组10只,造模25只,其中5只验证造模,剩余模型大鼠随机分为实验组（外敷鸡胚蛋）及对照组,每组10只。在干预后3,8周对实验组及对照组随机选取5只大鼠进行X射线检查,观察骨痂形成情况;HE染色光镜观察骨缺损区组织学情况;在干预后3,8周对空白组、对照组、实验组采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定骨折端软组织BMP-2、IGF-1含量变化。结果:X片检查:干预3周后,对照组大鼠骨折断端骨折线清晰,部分见骨膜反应,未见明显骨痂及骨桥;实验组大鼠骨折断端见少许骨痂阴影,骨折线较对照组模糊。干预8周后,对照组大鼠骨折断端骨折线明显,见少量骨痂形成,未见骨桥形成,髓腔未通;实验组大鼠骨折断端见骨桥形成,髓腔再通,骨折端塑性良好（P<0.01）。组织形态学检测:干预3周后,对照组及实验组骨组织均未见明显骨愈合,但实验组骨组织修复趋势比对照组好;干预8周后,所有对照组骨不连区域均未见愈合,实验组4例骨组织基本完整,仅1例表现为延迟愈合。BMP-2、IGF-1含量检测:干预3周后,实验组BMP-2及IGF-1浓度均较对照组、空白组显着升高（P<0.05）;干预8周后,空白组BMP-2浓度较对照组高（P<0.05）,但与试验组间浓度差异无统计学意义（P>0.05）;8周后IGF-1浓度在3组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:鸡胚蛋外敷可以促进股骨骨不连SD模型大鼠骨愈合,调节骨缺损区域软组织BMP-2及IGF-1浓度水平。
买买艾力·玉山[10]（2020）在《rhPDGF-BB基因修饰的BMSCs促进大鼠股骨牵张成骨的研究》文中认为目的:1)建立一个合理的可重复的大鼠负重长骨牵张成骨（Distraction Osteogenesis,DO）模型,为今后进一步探讨和深入研究促进牵张成骨区骨再生与矿化的方法以及分子机制奠定基础;2)建立稳定的大鼠骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）的获取和体外培养体系,并进一步扩增,纯化及鉴定。通过人重组血小板衍生生长因子-BB（rhPDGF-BB）基因慢病毒体外转染BMSCs并观察对BMSCs的影响;3)以大鼠自体BMSCs作为载体,通过体外携带rhPDGF-BB基因的慢病毒转染后,将rhPDGF-BB基因修饰的BMSCs导入大鼠股骨牵张间隙中,探讨rhPDGF-BB基因修饰的BMSCs对大鼠股骨牵张间隙新生骨再生矿化的影响,进一步为临床上应用牵张成骨技术（骨传送技术）治疗四肢大段骨缺损探讨一种快速而有效的缩短治疗周期的治疗方法。方法:1)大鼠单侧股骨牵张成骨动物模型的建立:选择雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠为实验动物,<6月龄,350-400g。使用自行研制的延长型外固定器,用10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,选择大鼠右侧股骨中段行截骨后用4枚螺钉固定延长型外固定器。术后经过7天潜伏期后进行缓慢牵张,速度为0.5mm/天（分两次）,连续牵张14天,共牵张延长7mm,牵张结束后固定牵张器。分别于牵张结束后第0周,2周,4周及8周四个时间点处死3只动物,处死前麻醉状态下行X线检查,处死后取出右侧股骨标本进行大体观察,组织学HE染色及番红固绿染色观察;2)大鼠BMSCs的分离培养,鉴定及rhPDGF-BB基因体外转染:大鼠自体BMSCs的培养和传代,通过细胞活性检测,碱性磷酸酶（ALP）染色及茜素红染色方法进行细胞鉴定,通过应用密度梯度离心法获取生长状态良好第3代大鼠BMSCs经上述方法鉴定后进一步应用基因转染和下一步的治疗。构建同时携有绿色荧光蛋白（GFP）报告基因和rhPDGF-BB基因的重组慢病毒载体后经体外扩增,纯化后转染大鼠BMSCs观察其体外对BMSCs的影响;3)rhPDGF-BB修饰的骨髓MSCs促进大鼠股骨牵张成骨效果的检测:应用自行研制的延长型外固定器将54只SD大鼠随机分为3组,每组于术后21天分别在牵张区局部注射等剂量rhPDGF-BB修饰的骨髓MSCs（实验组）,骨髓MSCs（实验对照组）,PBS（空白对照组）,活体X线检查于DO牵张结束后不同时间点进行4次,检测时间点为牵张结束（术后天21天）,矿化期2周（术后第35天）,矿化期4周（术后第49天）,矿化期8周（术后第77天）。矿化期第8周末处死动物取双侧股骨,并小心剔除骨组织表面肌肉进行Micro-CT,生物力学及组织病理学检测分析。结果:1)纳入本次实验研究的实验动物活体观察提示所有入组实验动物均耐受手术且顺利完成术后牵张成骨过程,观察期间所有实验动物的饮食及大小便均正常,牵张结束后延长侧股骨较对侧相比达到预定目标长度。通过标准X线检查和组织学观察证实大鼠股骨牵张模型牵张间隙成骨良好;2)应用密度梯度离心法成功分离了大鼠BMSCs,细胞活性检测结果提示细胞生长良好,碱性磷酸酶（ALP）染色及茜素红染色结果提示表达高水平的ALP活性,矿化细胞外基质,形成矿化结节。构建出的rhPDGF-BB基因体外转染鉴定过的大鼠BMSCs,转染后对细胞的生长无明显影响;3)rhPDGF-BB基因修饰的大鼠BMSCs局部应用于大鼠股骨牵张模型。X线片显示,矿化期第8周实验组10只延长区均达到骨性愈合,实验对照组和空白对照组分别为5只和4只达到骨性愈合的标准。生物力学测试（三点力学测试）结果表明实验组所有抗扭强度指标均显着优于其他两个对照组,且实验组抗扭强度指标与自体对侧未牵张正常股骨的抗扭强度相当。Micro-CT扫描后获得的数据结果分析提示矿化期第8周实验组牵张区间隙内新生骨骨痂的主要构成结构由皮质骨构成而松质骨结构极为少见,此外牵张间隙新生骨矿化区可见骨髓腔部分或全部与牵张两骨端骨髓腔基本贯通,其构成和结构与自身长骨管状骨的结构基本类似,而其他两对照组牵张区间隙内新生的骨组织以松质骨结构为主且骨髓腔结构改建较差。矿化期第8周获取的股骨标本行组织学切片后HE和Safranin O染色结果提示,实验组牵张间隙新生骨痂内软骨组织残留较少而两个对照组牵张区间隙新生骨组织结构上仍有部分软组织结构,新生骨已经矿化,皮质骨已连续,骨髓腔开始重建,提示rhPDGF-BB基因修饰的大鼠BMSCs治疗处理后新生骨痂矿化明显。免疫组化结果提示三组中实验组OPN、OCN、VEGF和CD31表达高于两对照组。结论:1)自制延长型外固定器能够满足大鼠单侧股骨牵张的要求,牵张成骨的潜伏期成骨与骨折愈合过程类似,但牵张成骨在其特有的牵张期和矿化期的时间段里牵张区间隙新骨再生具有其特有的组织学变化特点。本实验部分通过所获得的大鼠股骨参数,自制研发出适用于研究SD大鼠股骨牵张成骨模型的微型单边可延长型外固定装置,并顺利构建出可重复性较高适合大批量SD大鼠DO实验研究的动物模型,为今后利用DO动物实验模型并通过细胞或基因治疗缩短治疗周期或DO过程中的细胞分子机制的研究提供动物模型实验平台;2)密度梯度离心法获取的大鼠BMSCs体外培养结果提示其增殖活性较强,鉴定结果提示其可作为本次实验研究进行细胞治疗以及基因治疗较为理想的种子细胞。目的基因靶细胞转染后在不同时间点通过不同倍数荧光显微镜下观察结果提示,脂质载体介导的瞬时转染可以使rhPDGF-BB基因在BMSCs中成功表达;3)X线,Micro-CT,生物力学,组织学和免疫组织化学观察都证实,与单纯BMSCs及PBS相比,rhPDGF-BB基因修饰的BMSCs可较为有效的促进大鼠股骨牵张间隙区成骨过程中新骨的形成和矿化。应用rhPDGF-BB基因体外转染BMSCs于牵张结束后局部应用能够促进牵张成骨中的骨再生从而缩短DO治疗周期,为临床上应用牵张成骨（骨传送）技术治疗骨缺损提供了一个新的策略。
二、转化生长因子β不同给药方式对骨折愈合的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、转化生长因子β不同给药方式对骨折愈合的影响（论文提纲范文）
（2）中华跌打丸促进骨折愈合作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 中华跌打丸促进斑马鱼尾鳍骨折愈合作用及机制 |
| 第一节 中华跌打丸促进斑马鱼尾鳍骨折愈合作用 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验设备 |
| 1.3 药品与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 第二节 中华跌打丸促进斑马鱼尾鳍骨折愈合作用机制 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 药品与试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 中华跌打丸对骨折斑马鱼抗炎作用 |
| 2.1.1 最大耐受浓度(MTC)的确定 |
| 2.1.2 抗炎作用 |
| 2.2 中华跌打丸对斑马鱼促血管作用 |
| 2.2.1 MTC的确定 |
| 2.2.2 促血管作用 |
| 2.3 中华跌打丸对斑马鱼软骨损伤修复作用 |
| 2.3.1 MTC的确定 |
| 2.3.2 软骨损伤修复作用 |
| 2.4 中华跌打丸对斑马鱼骨折愈合机制 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 中华跌打丸对骨折斑马鱼抗炎作用 |
| 3.2 中华跌打丸对斑马鱼促血管作用 |
| 3.3 中华跌打丸对斑马鱼软骨损伤修复作用 |
| 3.4 中华跌打丸对斑马鱼骨折愈合机制 |
| 4 讨论 |
| 第二章 中华跌打丸促进兔桡骨骨折愈合作用及机制 |
| 第一节 中华跌打丸促进兔桡骨骨折愈合作用 |
| 1 材料 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物饲养与造模 |
| 2.2 分组给药 |
| 2.3 一般观察 |
| 2.4 不同时间点X线片影像学指标检测 |
| 2.5 不同时间点骨痂生物力学检测 |
| 2.6 不同时间点骨痂的病理组织学检测 |
| 2.7 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般观察结果 |
| 3.2 不同时间点兔子体重变化结果 |
| 3.3 X线检测不同时间点的骨折愈合结果 |
| 3.4 不同时间骨折骨痂生物力学检测结果 |
| 3.5 不同时间点骨痂的病理组织学检测结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二节 中华跌打丸促进兔桡骨骨折愈合作用机制 |
| 1 材料 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物饲养与造模 |
| 2.2 分组给药 |
| 2.3 中华跌打丸对骨折愈合所必需钙和磷影响 |
| 2.4 中华跌打丸对不同时间点骨形成蛋白影响 |
| 2.5 中华跌打丸对骨折愈合中骨痂内部微观变化的影响 |
| 3 结果 |
| 3.1 中华跌打丸对骨折愈合所必需钙和磷影响结果 |
| 3.2 中华跌打丸对不同时间点骨形成蛋白影响结果 |
| 3.3 不同时间点各组兔子桡骨骨折处的Micro-CT检测结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 中药促骨生长因子对骨折愈合影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）创伤性脑外伤促进骨折愈合中的干细胞、细胞因子、激素、神经肽及基因（论文提纲范文）
| 文章快速阅读： |
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 资料筛选及评价 |
| 1.3 资料提取与文献质量评价 |
| 2 结果Results |
| 2.1 创伤性脑外伤与骨折愈合的关系 |
| 2.2 干细胞因素 |
| 2.2.1 人骨髓间充质干细胞 |
| 2.2.2 脂肪干细胞 |
| 2.3 细胞因子因素 |
| 2.3.1 血管内皮生长因子和神经生长因子 |
| 2.3.2 转化生长因子 |
| 2.3.3 骨形态发生蛋白 |
| 2.3.4 碱性成纤维细胞生长因子 |
| 2.4 激素 |
| 2.4.1 瘦素 |
| 2.4.2 褪黑素 |
| 2.4.3 甲状旁腺激素 |
| 2.5 神经因素 |
| 2.5.1 神经肽 |
| 2.5.2 Sema3A和神经纤维蛋白1 |
| 2.6 基因因素 |
| 2.7 机械因素 |
| 2.8 其他 |
| 3 结论及展望Conclusions and prospects |
（4）局部外用表皮生长因子促进糖尿病足溃疡创面愈合的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩写词表 |
| 第一部分:表皮生长因子联合纳米银敷料促进糖尿病足溃疡创面愈合的临床研究 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1.资料与方法 |
| 结果 |
| 2.1 参与者的基本信息和组间差异的比较 |
| 2.2 各组伤口愈合效果比较 |
| 2.3 各组新肉芽组织生长率比较 |
| 2.4 两组患者的细菌培养结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第二部分:表皮生长因子联合酸性成纤维细胞生长因子治疗糖尿病足创面的临床研究 |
| 引言 |
| 1 实验材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验对象 |
| 1.3 治疗分组 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 描述性统计 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第三部分:表皮生长因子等多种生长因子在糖尿病足溃疡管理中的作用:临床试验的系统评价和荟萃分析 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 搜索策略 |
| 2.2 学习程序 |
| 2.3 数据综合与分析 |
| 2.4 偏见风险及出版偏差 |
| 2.5 敏感性分析 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 血小板源性生长因子 |
| 3.2 表皮生长因子 |
| 3.3 成纤维生长因子 |
| 3.4 其他生长因子 |
| 3.5 不良事件与质量评估 |
| 3.6 表皮生长因子meta分析的研究项目选择 |
| 3.7 meta分析纳入研究的特征 |
| 3.8 rhEGF与安慰剂的完全治愈率对比 |
| 3.9 证据质量与偏见风险评估 |
| 3.10 出版偏差与敏感性分析 |
| 4 讨论 |
| 5.结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 关于生长因子及细胞因子在糖尿病足临床治疗应用的研究进展 |
| 参考文献 |
（5）外源性NGF对兔下颌骨骨折合并局部神经损伤的愈合中BMP-9及VEGF表达的影响（论文提纲范文）
| 中英缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）骨碎补总黄酮对大鼠牵张成骨模型Wnt3a和β-catenin蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 主要实验仪器及耗材 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 分组及给药方法 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 术前准备 |
| 2.4 手术步骤 |
| 2.5 术后处理 |
| 2.6 取材 |
| 3.观察指标和检测方法 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 X线检测 |
| 3.3 Western Blot检测Wnt3a、 β -cantenin蛋白表达 |
| 4.数据统计分析 |
| 第二部分 结果 |
| 1.结果 |
| 1.1 术后情况观察 |
| 1.2 大体标本观察 |
| 1.3 X线检查结果 |
| 1.4 Western Blot 检查结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.Wnt3a和 β -cantenin的生物学特点 |
| 2.Wnt3a和 β -cantenin蛋白在牵张成骨中的表达与作用 |
| 3.牵张成骨中医的认识 |
| 4.骨碎补总黄酮对牵张成骨的作用 |
| 5.牵张成骨的技术特点 |
| 6.实验研究结论分析 |
| 7.本实验不足之处 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A:实验部分展示 |
| 综述 中药在牵张成骨中的研究进展 |
| 参考文献 |
（7）黄氏骨科一号方治疗兔子骨缺损的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 2 骨缺损的研究现状及综述 |
| 2.1 骨缺损研究现状 |
| 2.2 文献综述 骨缺损的研究进展 |
| 2.2.1 骨移植技术 |
| 2.2.2 ILizarov技术 |
| 2.2.3 Masquelet 技术 |
| 2.2.4 显微外科技术 |
| 2.2.5 骨间充质干细胞技术 |
| 2.3 黄氏骨科一号方和骨龙胶囊的组成及功效 |
| 2.4 TGF-β概述及其影响骨折愈合的机制 |
| 3. 实验设计、实验材料、实验方法及实验步骤 |
| 3.1 实验设计 |
| 3.2 实验材料 |
| 1 、实验药物 |
| 2 、实验动物 |
| 3 、实验主要设备 |
| 4 、实验试剂及实验室 |
| 3.3 实验方法 |
| 1 、实验动物饲养 |
| 2 、兔子骨缺损造模 |
| 3 、随机分组及实验干预 |
| 4 、实验观察方法 |
| 5 、DR摄片观察及评分方法 |
| 6 、 TGF-β血清含量的测定方法 |
| 7 、数据统计及处理方法 |
| 3.4 实验步骤 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 影像学结果 |
| 4.2 TGF-β分析结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 黄氏骨科一号方、骨龙胶囊对骨缺损的影像学观察 |
| 5.2 黄氏骨科一号方、骨龙胶囊对TGF-β浓度的影响 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）西伯利亚接骨木树皮提取物对大鼠骨折模型骨代谢指标和生长因子影响的动物实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 西伯利亚接骨木树皮提取物的制备 |
| 2.2 动物造模的制作 |
| 2.3 实验动物分组与给药 |
| 2.4 样品的采集 |
| 2.5 实验指标的检测 |
| 3.质量控制 |
| 4.统计方法 |
| 5.技术路线 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（9）鸡胚蛋外敷疗法对股骨骨不连大鼠BMP-2、IGF-1影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1.引言 |
| 2. |
| 2.1 现代医学研究 |
| 2.1.1 流行病学 |
| 2.1.2 不连的定义及诊断 |
| 2.1.3 骨不连的分型 |
| 2.1.4 现代医学对骨不连的病因学认识 |
| 2.1.4.1 全身因素 |
| 2.1.4.2 局部因素 |
| 2.1.5 现代医学对骨不连的治疗概况 |
| 2.1.5.1 保守治疗 |
| 2.1.5.2 手术治疗 |
| 2.1.5.3 生物因子疗法 |
| 2.2 中医对骨不连的研究 |
| 2.2.1 中医对骨不连的认识 |
| 2.2.2 骨不连的中医病因病机 |
| 2.2.3 骨不连的中医传统疗法 |
| 2.2.3.1 内治法 |
| 2.2.3.2 外治法 |
| 3.实验研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要实验药品及试剂 |
| 3.1.3 主要实验仪器及设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 造模方法 |
| 3.2.2 分组与干预 |
| 3.2.3 检测指标 |
| 3.2.3.1 X射线检测 |
| 3.2.3.2 组织形态学检测 |
| 3.2.3.3 骨形态发生蛋白-2(Bone morphogenetic proteins-2, BMP-2)、胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factors-1,IGF-1)含量检测 |
| 3.3 统计学方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 骨组织影像学观察 |
| 3.4.2 骨组织病理学观察 |
| 3.4.3 骨形态发生蛋白-2(Bone morphogenetic proteins, BMP-2)、胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factors,IGF-1)含量检测 |
| 4.讨论 |
| 4.1 实验结果分析 |
| 4.2 骨不连模型选择及制备 |
| 4.3 骨折不愈合的分子发病机制 |
| 4.4 鸡胚蛋促进骨折愈合的机理 |
| 4.5 透皮给药机制 |
| 5.结论 |
| 6.不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述:骨不连非手术治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录:骨折不愈合评分系统(Non-union scoringsystem,NUSS) |
（10）rhPDGF-BB基因修饰的BMSCs促进大鼠股骨牵张成骨的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 大鼠单侧股骨牵张成骨动物模型的建立 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验设备 |
| 1.3 实验动物及伦理 |
| 1.4 单边可延长式微型外固定架的设计与研制 |
| 1.5 大鼠股骨牵张成骨模型的建立 |
| 1.6 观察与检测指标 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 大鼠骨髓间充质干细胞的分离培养、鉴定及慢病毒介导RHPDGF-BB体外转染 |
| 1 内容与方法 |
| 1.1 实验材料与试剂 |
| 1.2 实验设备 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 rh PDGF-BB基因转染BMSCS促进大鼠股骨牵张成骨区新生骨矿化的作用 |
| 1 内容与方法 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 实验动物及分组 |
| 1.5 观察与检测指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
四、转化生长因子β不同给药方式对骨折愈合的影响（论文参考文献）
- [1]基于骨组织工程技术比较骨碎补总黄酮两种给药方式修复大鼠大段骨缺损模型的效果[J]. 申震,郭英,姜自伟,张严,李紫阁,陈泽华,叶翔凌,陈国茜. 中国组织工程研究, 2022(27)
- [2]中华跌打丸促进骨折愈合作用及机制研究[D]. 陈章美. 广西中医药大学, 2021(02)
- [3]创伤性脑外伤促进骨折愈合中的干细胞、细胞因子、激素、神经肽及基因[J]. 李祥泽,卜宪敏,李冬梅,池玉磊,苏强,靳欣桐,赵键,张高天,吴彬,孟纯阳. 中国组织工程研究, 2021(19)
- [4]局部外用表皮生长因子促进糖尿病足溃疡创面愈合的临床研究[D]. 张开华. 南昌大学, 2020(01)
- [5]外源性NGF对兔下颌骨骨折合并局部神经损伤的愈合中BMP-9及VEGF表达的影响[D]. 杨森. 遵义医科大学, 2020
- [6]骨碎补总黄酮对大鼠牵张成骨模型Wnt3a和β-catenin蛋白表达的影响[D]. 覃祥城. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [7]黄氏骨科一号方治疗兔子骨缺损的实验研究[D]. 刘清华. 成都体育学院, 2020(02)
- [8]西伯利亚接骨木树皮提取物对大鼠骨折模型骨代谢指标和生长因子影响的动物实验研究[D]. 努尔曼·衣西坚. 新疆医科大学, 2020(07)
- [9]鸡胚蛋外敷疗法对股骨骨不连大鼠BMP-2、IGF-1影响的实验研究[D]. 吴应彬. 成都中医药大学, 2020(02)
- [10]rhPDGF-BB基因修饰的BMSCs促进大鼠股骨牵张成骨的研究[D]. 买买艾力·玉山. 新疆医科大学, 2020(07)
标签：骨折愈合论文; 转化生长因子-β论文; 股骨骨折论文; 跌打丸论文; 骨折恢复论文;