一、异常黑胆质成熟剂和清除剂抗氧化作用的ESR研究（论文文献综述）
麦尔耶姆古丽·麦麦提（Maryamgul Muhammat）[1]（2017）在《异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用的药效学研究》文中研究表明目的:通过研究异常黑胆质成熟剂（ASMq）对慢性应激抑郁模型大鼠支配器官（心、脑、肝）抗氧化能力的影响,及对小鼠悬尾、强迫游泳及利血平拮抗抑郁动物模型行为的影响来探讨ASMq抗抑郁作用的特点和机制,从而为ASMq应用的可行性提供实验基础。方法:（1）对小鼠采用强迫游泳、悬尾实验,同时连续灌服ASMq14天,分别观察小鼠4min内不动时间。通过给小鼠腹腔注射利血平造利血平拮抗抑郁模型,同时连续灌服ASMq14天,观察小鼠昼夜体温差、记录15s内出圈动物数和眼睑下垂动物数。（2）建立慢性不可预见性刺激所致的抑郁症大鼠模型,连续灌服ASMq 24天,通过测定敞箱行为、蔗糖水消耗、跳台实验错误次数以及每周体重的变化,检测大鼠支配器官（心、脑、肝）组织中SOD活力和MDA水平,从而探讨ASMq对该模型大鼠抗抑郁作用及作用机理。结果:与空白对照组比较,小鼠ASMq高、中剂量组和盐酸氟西汀组能明显缩短小鼠在4min内的强迫游泳不动时间和悬尾不动时间（P<0.05）,低剂量组有缩短小鼠强迫游泳不动时间和悬尾不动时间的趋势（P>0.05）;与抑郁症模型组比较,小鼠ASMq高剂量组和盐酸氟西汀组能明显减少小鼠体温差、增加出圈动物数、减少眼睑下垂动物数（P<0.05）;小鼠ASMq中、低剂量组有抵抗利血平所致的抑郁状态的趋势（P>0.05）;与抑郁症模型组比较,ASMq各剂量组和盐酸氟西汀组均可明显增加大鼠体重差、蔗糖水消耗量,可不同程度增加模型大鼠敞箱实验运动得分、降低跳台实验错误次数（P<0.05）、提高支配器官（心、脑、肝）组织中的SOD活力,降低MDA含量（P<0.05）。结论:ASMq（特别是ASMq高剂量）组能缩短悬尾、强迫游泳抑郁模型小鼠不动时间,增加利血平拮抗抑郁模型的出圈动物数、降低体温变化和眼睑下垂动物数。同时ASMq可增加抑郁模型大鼠敞箱实验得分、糖水消耗量和体重差,降低跳台错误次数,提高支配器官（心、脑、肝）组织中的SOD活力,降低MDA含量。提示ASMq具有较好的抗抑郁作用,其作用机理可能是通过提高机体抗氧化能力来发挥抗抑郁作用。
杨涛[2]（2017）在《异常黑胆质成熟剂对氟尿嘧啶增效减毒作用的研究》文中提出目的:本研究基于移植性宫颈癌（U27）荷瘤小鼠模型,探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）对氟尿嘧啶（5-FU）的增效减毒作用。方法:建立移植性宫颈癌U27荷瘤小鼠模型:240只小鼠,随机分为6组,即空白组、肿瘤模型组、5-FU组(30mg·kg-1)、5-FU(30mg·kg-1)合用ASMq低剂量组(2g·kg-1·d-1)、5-FU(30mg·kg-1)合用ASMq中剂量组(4g·kg-1·d-1)、5-FU(30mg·kg-1)合用ASMq高剂量组(8g·kg-1·d-1)。分批测不同的指标:（1）观察不同剂量组ASMq与5-FU联合使用对宫颈癌的抑制率;测定血清中IL-2、IFN-γ和TNF-α含量;采用HE染色法观察小鼠肿瘤组织的形态学变化。（2）观察不同剂量组ASMq与5-FU联合使用后荷瘤小鼠肝脏、肾脏、胸腺和脾脏指数;测定血清中AST、ALT含量;采用MTT法测定脾脏T淋巴细胞增殖水平;测定肝脏和肾脏组织中SOD、MDA、GSH-Px水平,并且观察肝脏、肾脏组织病理学变化。（3）采用核磁共振技术结合模式识别和正交偏最小二乘判别法进行分析,测定不同剂量组ASMq与5-FU联合使用宫颈癌荷瘤小鼠血清中代谢产物的差异性以及代谢网络的变化。（4）采用蛋白质免疫印迹法（western blot）检测不同剂量组ASMq与5-FU联合用药后肿瘤组织中TGF-β1和TNF-α蛋白的表达水平。结果:（1）5-FU合用ASMq高、中、低剂量组及5-FU组的抑瘤率分别为77.29%、87.31%、69.93%和65.63%,均表现出明显的肿瘤抑制作用。与肿瘤模型组比较,5-FU合用ASMq各剂量组小鼠血清中IL-2、IFN-γ及TNF-α含量均升高（P<0.05）。肿瘤模型组瘤体呈浸润性生长,扩散快,瘤体与周围组织之间界限不明显,而5-FU合用ASMq高、中、低剂量组瘤体与周围组织的界限较为清楚;肿瘤模型组肿瘤细胞呈弥漫分布,细胞大小不等,深浅不一。5-FU与ASMq联合使用后肿瘤组织均呈现不同程度的坏死。（2）与正常对照组比较,5-FU组及5-FU合用ASMq各剂量组血清中ALT和AST含量均升高（P<0.05）;与5-FU组比较,5-FU合用ASMq各剂量组血清ALT、AST含量降低（P<0.05）。不同时向,脾脏T淋巴细胞的增殖能力均增强（P<0.05）。与5-FU组比较,5-FU合用ASMq各剂量组肝脏、肾脏组织中SOD、GSH-Px含量均升高（P<0.05）;5-FU合用ASMq各剂量组肝脏、肾脏组织中MDA含量均显着降低（P<0.05）。肾脏组织病理结果显示:5-FU组肾小球轻度充血,肾小管上皮细胞肿胀,水肿,间质血管扩张充血。5-FU合用ASMq各剂量组肾脏组织结构基本正常,水肿减轻。肝脏组织病理结果显示:5-FU组肝细胞普遍肿胀,呈颗粒样变或嗜酸性变,部分中央静脉扩张充血,可见点状坏死。5-FU合用ASMq各剂量组肝脏细胞水肿减轻。（3）核磁共振氢谱结果表明,与正常对照组相比,肿瘤模型组小鼠血清中的脂类、糖蛋白、丙酮、肉碱、低密度脂蛋白、不饱和脂类含量升高,异亮氨酸、缬氨酸、乳酸、丙氨酸、乙酸、丙酮酸、柠檬酸、谷氨酰胺、甘氨酸、1-甲基组氨酸、肌酸等代谢物含量显着降低（P<0.05）;与5-FU对照组相比,5-FU合用ASMq各剂量组小鼠血清中甘氨酸、β-葡萄糖、肌酸含量明显升高,丙酮、极低密度脂蛋白、不饱和脂类含量均降低（P<0.05）（4）与模型组比较,5-FU合用ASMq各剂量小鼠肿瘤的TGF-β1蛋白表达水平均降低、TNF-α蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论:异常黑胆质成熟剂对氟尿嘧啶具有增效减毒作用。
何文静[3]（2016）在《维吾尔药药性药味补遗和维医异黑胆质证方剂配伍规律研究》文中研究指明维吾尔医学是祖国医学的重要组成部分,在复杂、难治性疾病的防治方面发挥着重要作用。维医药发展的2000多年历程中,己形成独具特色的医药基础理论体系,积累了大量的信息和数据。维药药物理论在指导临床用药,揭示临床方剂配伍的科学内涵,在维医的诊疗特色方面发挥着作用。由于历史缘故造成了一部分维药药性、药味信息的缺失和遗漏,维药理论的研究基础的薄弱环节,直接影响到维药的方剂配伍和临床应用。维药基础理论作为维医和维药的联系纽带,其药性和药味对功效的概括总结不足,难以整体表征维药的特性,而且缺少器官学说对药物理论的支持。因此,维药理论体系有待于进一步完备。本文在维医药理论指导下,采用基于维药功效的药性、药味、功能主治与数据挖掘技术相结合的方法,首先对维药的药性、药味数据缺失进行了补遗,其次是将器官学说引入维药的药物理论,定位药物的作用部位,归纳维药的定位属性,为维药的基础理论研究提供新思路和模式。本论文针对上述问题开展如下几方面的研究内容。1.以《中华医学百科全书》（维吾尔分册）、《中华本草》（维吾尔药卷）的记载作为数据来源,规范数据形式,建立了药药性、药味数据库和维药方剂数据库。对药物功效进行拆分与合并,构建维药八性和九味的决策树模型,预测维药缺失的药性和药味,最终得到了 5味药物的药性和39味药物的药味预测的结果。由于维药的物质基础、药效药理研究和临床数据较少,所以本文采用代用药和矫正药进行佐证,并以文献加以确认。该结果表明决策树方法能够用来对维药缺失的药性和药味进行补遗,该结果完备了维药的数据信息。2.针对维药的药性、药味两种属性表征药物的功效不足的问题,本文结合维药的功能主治以及维医器官学说和气质学说,提出了维药的器官假说,借鉴中药药性组合理论,构建了维药的药性-药味-器官属性组合。运用关联规则算法,建立维药功效与药物属性组合之间的关系,研究得到130个常用功效相对应的药性-药味-器官属性组合,为维医方剂配伍规律的研究提供基础数据支持。3.维医认为异常黑胆质体液与高血压、肿瘤、糖尿病产生的重要病因病机相关联,是致病因素最复杂的异常体液。本文对异常黑胆质证方剂配伍规律的研究,建立维医异常黑胆质证方剂与功效的对应关系。结果发现,与异常黑胆质体液证配伍相关的药性、药味、作用器官分别涉及干热、湿热、辛、甜、烈、胃、脑、神经等属性及其组合:最后得到干热辛肺-干热辛肺;干热辛肺-干热辛神经;干热辛脑-干热辛神经等药物组合模式,该模式符合异常黑胆质证的维医病因病机,能够阐释异常黑胆质证的药物属性组合模式配伍规律。综上所述,本文在对维药的药性、药味数据补遗的基础上,根据维医器官学说和气质学说,提出了维药的器官假说,结合药性药味,组成维药药性-药味-器官组合。以维医最常见的异常黑胆质证作为研究对象,探讨基于药物药性-药味-器官组合模式下的方剂配伍规律,为维药方剂配伍规律的研究提供了可行的方案,并为其指导作用奠定了基础。本研究过程中借鉴了中药药性组合模式的研究思路,开展了对维药基础理论的研究。该方法能够为其他民族医药,藏药、哈萨克药的研究提供新的模式,得出符合民族医药特色的结果,为今后传统医药的基础药物理论研究奠定基础。
祖克热古丽·吾买尔尼亚孜（Zohragul Omarniyaz）[4]（2016）在《基于移植性宫颈癌U27模型的异常黑胆质成熟颗粒体内抗肿瘤机制研究》文中指出目的:本研究建立在移植性宫颈癌U27模型小鼠的基础上,探讨异常黑胆质成熟颗粒（ASMq）对移植性宫颈癌U27模型小鼠的体内抗肿瘤作用。方法:建立移植性宫颈癌U27模型:168只小鼠,随机分为6组,即空白组,移植性宫颈癌U27模型组,环磷酰胺组,异常黑胆质成熟颗粒低、中、高剂量组（异常黑胆质成熟颗粒低、中、高剂量分别为2、4、8g·kg-1·d-1,连续给药10天）。分批测不同的指标:（1）观察小鼠抑瘤率、胸腺、脾脏、肝脏及肾脏指数,小鼠血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α含量的变化以及MTT法测定小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖情况,用HE染色法检查小鼠肿瘤组织的形态学变化。（2）采用核磁共振技术结合模式识别和正交偏最小二乘判别法进行分析,探讨不同剂量的异常黑胆质成熟颗粒给药治疗后各组小鼠血清中代谢产物的差异性以及代谢网络的变化。（3）通过蛋白质免疫印迹法检测移植性宫颈癌U27模型小鼠的肿瘤组织中TGF-β1和TNF-α蛋白的表达水平。结果:（1）药物干预后,环磷酰胺组和异常黑胆质成熟颗粒低、中、高剂量组的抑瘤率分别为77.58%、30.53%、59.12%和50.73%,均具有明显的抑瘤作用（P<0.05）。与移植性宫颈癌U27模型组比较,异常黑胆质成熟颗粒不同剂量组小鼠的血清中IL-2、IFN-γ及TNF-α含量均显着增高（P<0.05）;小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖能力增强（P<0.05）;在移植性宫颈癌U27模型组中肿瘤组织浸润性生长且扩散速度快,细胞大小不均,罗列紊乱,细胞有轻度水肿。在异常黑胆质成熟颗粒中、高剂量组的肿瘤组织中坏死处瘤细胞体积变小。（2）采用代谢组学核磁共振技术研究各组小鼠的血清代谢组学发现,与空白组比较,移植性宫颈癌U27模型组小鼠血清中异亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸等氨基酸及乳酸、柠檬酸、肌酸和1-甲基组氨酸等代谢物含量明显降低,而低密度脂蛋白（LDL）含量升高（P<0.05）;与移植性宫颈癌U27模型组比较,给予不同剂量异常黑胆质成熟颗粒之后小鼠血清中异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酰胺等氨基酸含量升高及糖蛋白、柠檬酸、肌酸等代谢物含量也有升高趋势（P<0.05）。（3）与移植性宫颈癌U27模型组比较,环磷酰胺组和不同剂量的异常黑胆质成熟颗粒给药组小鼠肿瘤的TGF-β1蛋白表达水平均明显降低、TNF-α蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论:异常黑胆质成熟颗粒对移植性宫颈癌U27模型小鼠有一定的体内抗肿瘤作用,其作用机制可能不仅是提高机体免疫功能,调节移植性宫颈癌U27模型小鼠体内紊乱的氨基酸、能量代谢,也通过抑制相关蛋白TGF-β1的表达,促进TNF-α蛋白的表达,从而实现其治疗及预防肿瘤的作用。
方荃[5]（2016）在《异常黑胆质成熟剂对烧伤创面早期进行性加深的作用研究》文中认为目的：通过构建大鼠梳状烫伤模型模拟二度以上烧伤创面早期进行性加深的病理生理过程,系统观察不同剂量异常黑胆质成熟剂（Abnormal Savda Munziq,ASMq）对烧伤创面进行性加深过程的作用,探讨潜在的剂量效应及相关作用机制。方法：首先构建大鼠烧伤创面进展模型,即以200～220g Sprague-Dawley （SD）大鼠为研究对象,戊巴比妥钠麻醉后,将订制的长方体铜块（切面为20mm×10mm）浸于100℃水中5分钟,再置于脱毛后的大鼠背部皮肤持续20秒,间隔5mm建立四个创面,取创面间隙及部分创面组织（20mm×9mm）为淤滞区代表进行研究。在通过不同时间段大体及HE染色观察确认烧伤创面早期进展性变化。再利用RT-PCR、ELISA、TUNEL染色、免疫组化/荧光染色等方式,从分子水平探讨烧伤创面早期进展性加深的机制,并找出可能的干预时间点。其次,利用不同剂量ASMq灌胃给药,从组织学、分子水平观察其对早期烧伤创面的作用,及其对相关损伤机制的影响。最后利用特异性分子信号抑制剂来明确可能介导ASMq保护作用的信号通路。结果：第一部分实验中,根据大体观及HE染色显微镜下观察,我们发现深二度烧伤后,大鼠淤滞区充血并呈坏死倾向,可见两直接烧伤损伤创面呈融合趋势。HE染色后镜下观察显示,烧伤后72小时内,随着时间变化,大鼠烧伤创面淤滞区皮肤组织内氧化应激水平逐步升高,内源性抗氧化酶系（GPx,SOD）水平因消耗增加而较正常对照组明显降低（P<0.05）。烧伤后48小时,氧化应激水平达到高峰。与此同时,自由基产生的主要两条途径的关键酶--黄嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase, XO）及属于还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH）氧化酶的非吞噬细胞氧化酶4（non-phagocytic cell oxidase 4, Nox4）在烧伤后均呈现明显的表达增加（P<0.05）。烧伤后大鼠淤滞区组织中炎症介质（MPO, IL-1β, IL-6）的分布与释放随时间明显增加（P<0.05）,48小时时最为明显。而淤滞区组织中活化的NF-κB表达也随时间表达增加（P<0.05）,各时间组与正常对照组均有显着差异。此外,烧伤后淤滞区皮肤组织出面明显的细胞凋亡增加,伴随着活化的凋亡相关蛋白-裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3/9（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase, Cleaved Caspase 3/9,CC3/9）表达上调。第二部分实验中,我们观察到ASMq治疗可以有效减轻淤滞区皮肤组织损伤。此外,ASMq剂量相关的降低组织内MDA水平,并显着提高烧伤后降低的内源性抗氧化酶系（GPx, SOD）水平（P<0.05）,同时剂量相关的降低XO及Nox4表达（P<0.05）。ASMq还可缓解淤滞区组织中炎症介质释放（P<0.05）,并上调NF-κB活化水平（P<0.05）,高剂量的ASMq治疗作用更加明显,而LPS干预可以逆转高剂量ASMq的治疗作用。另外,ASMq治疗后淤滞区组织细胞凋亡明显减少,CC3/9的分布与表达也明显降低（P<0.05）,ASMq作用呈剂量依赖效应；Erk激活阻滞剂PD98059有效逆转高剂量ASMq治疗对淤滞区组织细胞凋亡的缓解作用及CC3/9表达下调（P<0.05）。第三部分,我们调查了对可能参与ASMq作用的信号通路,实验结果结果显示：1)ASMq治疗可以减少NF-κB活化,中、高剂量ASMq作用更加显着,高剂量最为明显（P<0.01）；2)ASMq治疗可以影响线粒体相关凋亡信号通路中Bad磷酸化及Bcl-xL.细胞色素C（Cytochomre C, Cyto C）的表达。高、中、低剂量ASMq治疗均可以明显增加Bad磷酸化（P<0.01）,呈剂量相关作用（P<0.01）。而对于Bcl-xL,中、高剂量的ASMq的上调作用更加明显。中、高剂量ASMq治疗可以显着下调烧伤引起的Cyto C表达增加,高剂量的作用更加明显。高剂量ASMq对Bad磷酸化及Bcl-xL、细胞色素C（Cyto C）的表达的影响,均可依被PD98059逆转,提示Erk激活在ASMq作用中起重要调节作用；3)根据已有的文献,ASMq可能对Ras/Erk/p90RSK信号级联存在调节作用,而这一级联也是线粒体凋亡信号通路上游重要的调节信号级联。免疫荧光染色显示,随着剂量增加,ASMq治疗可以显着提高磷酸化的Erk （p-Erk）分布,而Western blotting结果也显示,低、中、高剂量ASMq均可进一步显着增加Erk磷酸化激活,并呈剂量依赖增加（P<0.01）,PD98059可以显着抑制ASMq对Erk的激活作用（P<0.01）。此外,中、高剂量ASMq均可显着上调Ras表达水平,且高剂量组作用更加明显（P<0.01）,而PD98059对Ras表达没有影响（P>0.05）。高、中、低剂量的ASMq对p90RSK的表达均有显着的上调作用,与Erk磷酸化激活相对应,并呈剂量相关作用,而Erk抑制剂PD98059可显着下调高剂量ASMq增加的p90RSK表达水平。结论：（1）早期的二度以上烧伤创面存在一个动态的进行性加深过程,初始创面附近皮肤组织有损伤进展扩大倾向,这一过程与氧化应激水平及细胞凋亡增加及炎症反应加重等病理生理变化相关；2)ASMq可以有效缓解烧伤创面早期进行性加深过程中的组织结构损伤和氧化应激水平、炎症反应及细胞凋亡的增加,其作用与剂量相关；3)ASMq对烧伤创面早期进行性加深的治疗作用,可能主要通过影响氧化应激、Ras/Erk/p90RSK介导的线粒体凋亡途径及NF-kB介导的炎症反应来实现。
麦提喀斯木·尼扎木丁（Matqasim.nizamidin）[6]（2016）在《维药异常黑胆质成熟剂抗抑郁症作用的血浆和尿液代谢组学研究》文中进行了进一步梳理目的:观察异常黑胆质成熟剂（简称异黑成熟颗粒,ASMq）对抑郁症大鼠内源性代谢物变化的影响,从代谢组学角度探讨ASMq抗抑郁症作用的内在机制。方法:清洁级SD雄性大鼠,72只。采用慢性不可预见性温和应激（CUMs）诱导大鼠抑郁症模型。在模型建立后分别用低、中、高剂量（1.5,3.0,6.0g/kg）ASMq对抑郁症大鼠模型进行干预,并于第44 d处死大鼠,采用生物核磁共振技术检测血浆及尿液代谢物含量变化,分段积分后采用正交偏最小二乘判别（OPLS-DA）对1H-NMR谱数据进行模式识别分析。利用1H-NMR谱信息用PLS-DA分析可以把抑郁症模型组和ASMq低、中、高剂量组之间大鼠血浆代谢谱变化区分开,分析ASMq干预后抑郁症大鼠血浆和尿液中的内源性代谢物的变化。观察ASMq对抑郁症模型大鼠血浆和尿液代谢物的影响;结果:1.与正常对照组比较,抑郁症模型组大鼠血浆中异亮氨酸、乳酸、肌酸、谷氨酰胺、络氨酸、糖蛋白、脂类、不饱和脂类、β-羟丁酸、乙酸、丙氨酸、α-葡萄糖和β-葡萄糖等含量显着升高（P<0.05）,组氨酸的含量显着下降（P<0.05）,差异均有统计学意义。与抑郁症模型组比较,ASMq低、中、高剂量组大鼠血浆中组氨酸、α-葡萄糖、β-葡萄糖等含量显着升高（P<0.05）,肉毒碱、乳酸、β-羟丁酸、肌酸、丙酮酸、苯丙氨酸、丙氨酸、脂类（VLDL、LDL）、不饱和脂类、丙酮、络氨酸、糖蛋白和甲酸的含量显着下降（P<0.05）,差异有统计学意义。2.与正常对照组比较,抑郁症模型组大鼠尿液中乳酸、β-葡萄糖、不饱和脂类、酪氨酸、苯丙氨酸等含量显着升高（P<0.05）,异亮氨酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸、α-葡萄糖、肌酸的含量显着下降（P<0.05）,差异均有统计学意义。与抑郁症模型组比较,ASMq低、中、高剂量组大鼠尿液中脂类（VLDL）、异亮氨酸、缬氨酸、β-羟丁酸、亮氨酸、胆碱、糖蛋白、乙酰半胱氨酸、蛋氨酸、乙酰乙酸、丙酮酸、柠檬酸、谷氨酰胺、α-葡萄糖、β-葡萄糖、组氨酸、肌酸、酪氨酸、苯丙氨酸等含量显着升高（P<0.05）,乳酸、肉碱、氧化三甲胺（TMAO）、甘氨酸、不饱和脂类、甲酸的含量显着下降（P<0.05）,差异有统计学意义。结论:本研究优选的维药异常黑胆质成熟剂已有国药准字符合条件,ASMq可能通过对抑郁症大鼠的糖代谢,脂代谢,氨基酸代谢起到一定的调控和改善作用而提高机体兴奋性,治疗抑郁症。提示,调控抑郁症大鼠血浆和尿液代谢是ASMq抗抑郁症作用机制的主要方面。
叶夏提·吾买尔[7]（2016）在《异常黑胆质成熟疗法对“退行性”硬化性主动脉瓣膜病发展过程的影响》文中研究指明目的:异常黑胆质成熟疗法能否影响“退行性”硬化性主动脉瓣膜病的发展。方法:健康新西兰纯种雄性白兔100只,体重1.8-2.4千克,实验开始前处理20只,剩余80只适应性喂养1周后,随机分为4组,即正常对照组（N组）:20只,喂饲普通颗粒兔饲料;高脂饮食组（HC组）:20只,予高脂饮食喂养;高脂饮食加阿托伐他汀干预组（AI组）:20只,高脂饮食喂养同时予阿托伐他汀（4mg/kg.d）灌胃每日一次;高脂饮食加异常黑胆质成熟剂组（MI组）:20只,高脂饮食喂养同时予异常黑胆质成熟剂5.069/kg灌胃每日一次。于0和8周末两点采血行血脂分析、8周后取主动脉瓣膜行病理学检查及0,2,4,6,8周时间段取主动脉瓣膜AFM下观察内皮细胞纳米结构。结果:HC组与N组相比,TG,TC,LDL,HDL测量结果均有明显差异,（P<0.01）。MI组HC组相比,TG,TC,LDL,HDL的测量结果均有显着差异（P<0.05）。病理学检测,MI组与HC组相比,主动脉瓣膜均可见内皮细胞数量、连续性保持完整,在内皮下未见明显的炎症细胞、巨噬细胞、骨母细胞及钙盐沉积。AFM50μm×50μm扫描下HC组与MI组内皮细胞长径6周、8周均有明显差异（P<0.01）。与HC组相比,MI组内皮细胞长径有明显差异（P<0.01）。AFM500nm×500nm扫描下HC组内皮细胞表面隆起直径8周有明显差异（P<0.01）,高度6周,8周有明显差异（P<0.01）。与HC组相比,MI组内皮细胞表面隆起直径8周有明显差异（P<0.01）,高度8周有差异（P<0.05）。结论:异常黑胆质成熟剂疗法可延缓“退行性”硬化性主动脉瓣膜的发生,作用效果与阿托伐他汀的效果基本相似。
凯丽比努尔·艾尔肯（Kalbinur·Arken）[8]（2016）在《异常黑胆质成熟剂干预异常黑胆质证型肝癌大鼠作用机制的血清蛋白质组学研究》文中研究指明目的:建立异常黑胆质证型肝癌大鼠模型,通过蛋白组学（iTRAQ）方法研究异常黑胆质成熟剂（ASMq）对异常黑胆质证型肝癌大鼠的作用机制。方法:根据维吾尔医学理论,在建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型的基础上,进一步以二乙基亚硝胺（Diethy1 nitrosamine,DEN）诱导20周建立异常黑胆质型肝癌的病证结合大鼠模型。以正常喂养大鼠作为空白组,单纯肝癌模型设为对照组,异常黑胆质型肝癌组作为病症结合模型组,利用异常黑胆质成熟剂（Abnormal Savda Munziq,ASMq）对肝癌病症模型进行三种剂量（1.5,3.0和6.0g/kg）的干预治疗。实验结束后,收集各组大鼠血清样本,采用血清蛋白质组学（iTRAQ）技术,筛选和鉴定出ASM干预治疗异常黑胆质型肝癌大鼠前后血清中的差异表达蛋白质。利用Ingenuity Pathway Analysis（IPA）在线生物信息学软件对差异表达蛋白进行调控网络分析,生物功能GO注释以及生物标志物筛选。结果:依托iTRAQ技术进行蛋白组学筛查和鉴定分析,筛查出异常黑胆质成熟剂干预相关差异表达蛋白29种。利用IPA生物信息学软件分析,进一步挖掘血清差异蛋白功能网络通路,发现这些蛋白可能参与人体的多种生物过程,包括损伤反应,凝血反应,免疫反应,RXR分子激活通路。基于IPA软件的生物标志物筛选分析,发现ORMI,NAP1L4,KNG1,TF,RAB27B可能是方药治疗异常黑胆质证肝癌模型的潜在作用靶点。结论:成功建立了异常黑胆质证型肝癌大鼠模型和药物干预方法。发现异常黑胆质成熟剂中剂量治疗异常黑胆质证型肝癌效果最佳,影响异常黑胆质型肝癌模型组大鼠体内蛋白质调控网络和多个蛋白作用。蛋白质ORMI,NAP1L4,KNG1,TF,RAB27B等蛋白质可能是该方药的潜在作用靶点。
阿衣努尔·热合曼,安尼瓦尔·托呼提,伊力亚尔·木太里甫[9]（2014）在《维吾尔药异常黑胆质成熟剂和清除剂研究进展》文中研究表明本文对近年来异常黑胆质成熟剂及清除剂的化学成分和药理作用进行研究,其中化学成分主要为皂苷、糖、黄酮、酚、生物碱、氨基酸和有机酸等、药理作用为抗凋亡、抗肿瘤作用、抗血小板聚集、控制血液流变性及凝血功能的作用、抗抑郁作用等。
阿不都热衣木·肉孜[10]（2014）在《异常黑胆质成熟剂延缓衰老作用机制的研究》文中研究说明目的：分别观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖所致衰老模型大鼠学习记忆能力、血液生化指标、免疫功能,心、脑、肝脏组织形态学和心、脑、肝组织中p16蛋白、p-半乳糖苷酶表达以及脾脏NF-κBp65表达的影响,以此进一步阐明ASMq延缓衰老的部分作用机制。方法：选取3个月龄雄性SD大鼠60只,体质量180～220g,采用D-半乳糖制作亚急性衰老模型,在模型建立后分别用高、中、低剂量（6.0,3.0,1.5g/kg） ASMq对衰老大鼠模型进行干预,并于第67d处死大鼠,测定各组主要血常规、血液生化指标,测定各组大鼠血清IL-2、1L-6、TNF-α水平,观察各组大鼠心脏、肝脏、脑组织形态学变化和p16蛋白和β-半乳糖苷酶表达水平以及用半定量RT-PCR法检各组大鼠脾脏NF-κBp65mRNA表达水平。结果：（1）与衰老模型组大鼠相比,正常对照组抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（p<0.01）；衰老模型组与ASMq各给药组组大鼠抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（P<0.05-0.01）。（2）衰老模型组与ASMq高、中、低剂量组白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）、平均红细胞体积（MCV）、血小板数目（PLT）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、血肌酐（CRE）、血尿酸（UA）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）差异无统计学意义（P>0.05）,但甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）差异有统计学意义（P<0.05）。（3）与正常对照组比较,衰老模型组IL-2、IL-6、TNF-α含量差异有统计学意义（P<0.01）；与衰老模型组比较,ASMq高剂量组IL-2含量升高,IL-6、TNF-a含量降低,差异有统计学意义（P<0.01）；ASMq中剂量组IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P<0.05-0.01）；ASMq低剂量组IL-2含量升高,IL-6含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）,TNF-α含量降低,但差异无统计学意义（P>0.05）。（4）心脏：与衰老模型组相比,ASMq各给药组组心肌细胞饱满,肌丝排列整齐,但也出现了轻度血管扩张；脑：与衰老模型组相比,ASMq高、中剂量组细胞形态结构基本完整,排列整齐,但也有轻度的细胞肿胀,ASMq高、中剂量组细胞形态结构基本完整,排列整齐,但也出现了不同程度的的细胞肿胀。ASMq低剂量组出现了少量的空泡样变化和核固缩；肝脏：与衰老模型组相比,ASMq各给药组肝细胞结构完整,排列整齐。有少量的脂质空泡和水肿,但没有出现核固缩。中、低剂量出现了脂质空泡和水肿,低剂量出现了核固缩（5）各组大鼠心脏、肝脏、脑组织中p16蛋白、β-半乳糖苷酶表达阳性的细胞表现为细胞浆染成黄褐色。与正常对照组比较,衰老模型组心、脑、肝组织中的p16蛋白、β-半乳糖苷酶的表达明显升高,差异有统计学意义（P<0.05～0.01）；与衰老模型组比较,ASMq高、中、低剂量组心、脑、肝组织中p16蛋白、β-半乳糖苷酶的表达明显下降,差异有统计学意义（P<0.05～0.01）。（6）与正常对照组比较,衰老模型组大鼠脾脏NF-KBp65mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）；与衰老模型组比较,ASMq高、中剂量组脾脏NF-KBp65mRNA表达水平降低,差异有统计学意义（P<0.05-0.01）,低剂量组脾脏NF-KBp65mRNA表达水平降低,但差异没有统计学意义（P>0.05）。结论：本实验得出异常黑胆质成熟剂具有延缓机体衰老作用,其作用机理可能是降低p16蛋白、β-半乳糖苷酶的表达以及下调NF-KBp65mRNA表达水平有关。
二、异常黑胆质成熟剂和清除剂抗氧化作用的ESR研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、异常黑胆质成熟剂和清除剂抗氧化作用的ESR研究（论文提纲范文）
（1）异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用的药效学研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 试剂与药品 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 实验动物 |
| 2.内容与方法 |
| 2.1 ASMq对小鼠抑郁模型的影响 |
| 2.2 ASMq对慢性应激大鼠抑郁模型的影响 |
| 2.3 统计学处理 |
| 3.结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 抑郁症的维吾尔医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（2）异常黑胆质成熟剂对氟尿嘧啶增效减毒作用的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容 |
| 1 ASMq与 5-FU合用U27宫颈癌荷瘤小鼠的抑制作用 |
| 1.1 试剂与材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 试验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 2 异常黑胆质成熟剂对氟尿嘧啶所致脏器损伤的保护作用 |
| 2.1 试剂与材料 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.3 试验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 3 5-FU与ASMq合用对宫颈癌荷瘤模型小鼠血清的代谢的影响 |
| 3.1 试剂与材料 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.3 试验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 4 5-FU与ASMq合用对宫颈癌荷瘤模型小鼠肿瘤组织中TGF-β1 和TNF-α 蛋白表达水平的影响 |
| 4.1 材料与试剂 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.3 试验结果 |
| 4.4 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 指导教师评阅意见表 |
（3）维吾尔药药性药味补遗和维医异黑胆质证方剂配伍规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 维医药发展历程 |
| 1.1.1 维医的文化沿革 |
| 1.1.2 维医体液理论 |
| 1.1.3 维医临床特色 |
| 1.2 维药的基本发展 |
| 1.2.1 维药发展历史沿革 |
| 1.2.2 维药的组成及特色 |
| 1.2.3 维药的研究 |
| 1.3 维药药性研究 |
| 1.3.1 维药药性基本概念 |
| 1.3.2 维药药性研究进展和研究意义 |
| 1.4 维药药性研究基本思路与策略 |
| 1.4.1 中维药药性理论的相承联系 |
| 1.4.2 中药药性研究成果的借鉴 |
| 1.5 构建维药药性体系 |
| 1.5.1 药性药味的缺失不利于维医药的研究与临床用药 |
| 1.5.2 维药定位器官属性假说 |
| 1.5.3 数据挖掘为维药药物基础理论研究提供了技术支撑 |
| 1.5.4 目前维药属性研究的主要问题 |
| 1.6 维医常见异常黑胆质质体液证的研究 |
| 1.7 研究目的和意义 |
| 1.7.1 研究目的 |
| 1.7.2 研究意义 |
| 1.7.3 研究思路 |
| 第二章 维吾尔药物药性药味的补缺与完备 |
| 2.1 数据与方法 |
| 2.1.1 数据 |
| 2.1.2 维药药性数据挖掘研究 |
| 2.1.3 决策树方法 |
| 2.1.4 数据加权方法 |
| 2.1.5 模型选择方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 八性模型 |
| 2.2.2 九味模型 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 结果 |
| 2.3.2 文献佐证结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 基于功效的维药性-味-器官组合的基础研究 |
| 3.1 器官学说引入维药药物属性的理论背景依据 |
| 3.2 器官药性药味分类属性归纳 |
| 3.3 维药的药性-味-器官组合与功效关系的发现 |
| 3.3.1 关联规则原理 |
| 3.3.2 关联规则Apriori挖掘的计算方式关联规则 |
| 3.4 数据来源 |
| 3.4.1 维药的药性、药味、作用器官数据整理方法 |
| 3.4.2 维药功效整理方法 |
| 3.4.3 关联规则参数条件设定 |
| 3.4.4 计算环境 |
| 3.5 结果与讨论 |
| 3.5.1 维药功效数据分析 |
| 3.5.2 维药功效-药性组合数据库的建立 |
| 3.5.3 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 基于维药性-味-器官组合的异黑胆质证方剂配伍规律的研究 |
| 4.1 研究目的 |
| 4.2 研究原理 |
| 4.3 研究方法 |
| 4.3.1 数据来源 |
| 4.3.2 数据处理 |
| 4.3.3 计算环境 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 维药药性-药味组合与异常黑胆质体液证方剂的关联规则 |
| 4.4.2 维药药性-药味-作用器官组合与异黑胆质体液证方剂的关联规则的支持度 |
| 4.4.3 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 研究结果 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 局限性 |
| 5.4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）基于移植性宫颈癌U27模型的异常黑胆质成熟颗粒体内抗肿瘤机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容 |
| 1. 异常黑胆质成熟颗粒对移植性宫颈癌U27模型小鼠的肿瘤、胸腺、脾脏、肝脏、脾脏、肝脏、肾脏以及血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α 含量的影响 |
| 1.1 试剂与材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 2. 异常黑胆质成熟颗粒对移植性宫颈癌U27模型小鼠血清的代谢组学研究 |
| 2.1 试剂与材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 3. 异常黑胆质成熟颗粒对移植性宫颈癌U27模型小鼠肿瘤组织中TGF-β1 和TNF-α 蛋白表达水平的影响 |
| 3.1 试剂与材料 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（5）异常黑胆质成熟剂对烧伤创面早期进行性加深的作用研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 深二度烧伤创面的早期进行性变化及相关损伤机制 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 ASMq通过多途径缓解烧伤创面早期的进行性加深 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 NF-κB及Ras/Erk/p90RSK信号通路参与介导ASMq对烧伤创面早期进展性加深的作用 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 烧伤后增生性瘢痕形成的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（6）维药异常黑胆质成熟剂抗抑郁症作用的血浆和尿液代谢组学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1. 材料 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 异常黑胆质成熟剂的制备 |
| 2.2 动物分组及模型建立 |
| 2.3 抑郁症模型的评价 |
| 2.4 生物样本的收集及保存 |
| 2.5 各组大鼠代谢物的检测 |
| 2.6 NMR数据采集 |
| 2.7 NMR数据预处理 |
| 2.8 模式识别分析 |
| 2.9 差异性代谢物的筛选 |
| 3. 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士研究生期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（7）异常黑胆质成熟疗法对“退行性”硬化性主动脉瓣膜病发展过程的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 药物和试剂 |
| 2. 技术服务与主要仪器 |
| 3. 动物的来源 |
| 4. 分组和药物 |
| 5. 实验方法 |
| 6. 观察的标注指数 |
| 7. 统计方法 |
| 8. 技术路线 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（8）异常黑胆质成熟剂干预异常黑胆质证型肝癌大鼠作用机制的血清蛋白质组学研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 创建异常黑胆质型肝癌病症大鼠模型 |
| 2.2 异常黑胆质型肝癌病症大鼠血清蛋白质组学 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（9）维吾尔药异常黑胆质成熟剂和清除剂研究进展（论文提纲范文）
| 1 异常黑胆质成熟剂化学成分初步研究 |
| 2 药理作用研究 |
| 2.1 抗凋亡的功能 |
| 2.2 抗肿瘤作用 |
| 2.3 抗血小板聚集、控制血液流变性及凝血功能的作用 |
| 2.4 抗抑郁作用 |
| 2.5 抗氧化的功能 |
| 3 展望 |
（10）异常黑胆质成熟剂延缓衰老作用机制的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 D-半乳糖致衰老动物模型的建立及给药方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物分组与给药方案 |
| 1.3 D-半乳糖致衰老模型的评价 |
| 1.4 生物样本的收集及保存 |
| 2 各组实验大鼠血常规、血生化、体质量的检测 |
| 2.1 药品、试剂与仪器 |
| 2.2 测定指标 |
| 3 各组实验大鼠免疫功能的检测 |
| 3.1 药品、试剂与仪器 |
| 3.2 血清IL-2、IL-6、TNF-α含量的测定 |
| 4 观察各组实验大鼠心脏、脑、肝脏支配器官组织形态学 |
| 4.1 药品、试剂与仪器 |
| 4.2 光镜标本的制作与观察 |
| 5 观察各组实验大鼠心脏、脑、肝脏p16蛋白和β-半乳糖苷酶表达 |
| 5.1 试剂与仪器 |
| 5.2 方法 |
| 5.3 染色结果判定 |
| 5.4 图片处理及数据统计分析 |
| 6 各组实验大鼠脾脏NF-κB p65mRNA表达水平的检测 |
| 6.1 试剂与仪器 |
| 6.2 方法 |
| 7 统计学处理 |
| 8 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 D-半乳糖致衰老大鼠模型的评价 |
| 1.1 外观特征的观察 |
| 1.2 异常黑胆质成熟剂对衰老大鼠学习记忆能力的影响 |
| 2 异常黑胆质成熟剂对血液生化指标和体质量的影响 |
| 2.1 异常黑胆质成熟剂对衰老大鼠血脂、血糖的影响 |
| 2.2 ASMq对衰老大鼠血细胞和血清生化指标的影响 |
| 2.3 ASMq对衰老大鼠体质量的影响 |
| 3 ASMq对衰老大鼠免疫功能的影响 |
| 3.1 ASMq对衰老大鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α含量的影响 |
| 4 各组实验大鼠支配器官的组织病理学观察 |
| 4.1 心脏 |
| 4.2 脑 |
| 4.3 肝脏 |
| 5 ASMq对衰老大鼠p16蛋白、β-半乳糖苷酶表达的影响 |
| 6 RT-PCR法检测各组大鼠脾脏NF-κB p65mRNA表达水平 |
| 6.1 总RNA的纯度和质量鉴定 |
| 6.2 NF-κB p65mRNA和β-actin PCR结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士研究生期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
四、异常黑胆质成熟剂和清除剂抗氧化作用的ESR研究（论文参考文献）
- [1]异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用的药效学研究[D]. 麦尔耶姆古丽·麦麦提（Maryamgul Muhammat）. 新疆医科大学, 2017(08)
- [2]异常黑胆质成熟剂对氟尿嘧啶增效减毒作用的研究[D]. 杨涛. 新疆医科大学, 2017(01)
- [3]维吾尔药药性药味补遗和维医异黑胆质证方剂配伍规律研究[D]. 何文静. 北京中医药大学, 2016(04)
- [4]基于移植性宫颈癌U27模型的异常黑胆质成熟颗粒体内抗肿瘤机制研究[D]. 祖克热古丽·吾买尔尼亚孜（Zohragul Omarniyaz）. 新疆医科大学, 2016(10)
- [5]异常黑胆质成熟剂对烧伤创面早期进行性加深的作用研究[D]. 方荃. 新疆医科大学, 2016(09)
- [6]维药异常黑胆质成熟剂抗抑郁症作用的血浆和尿液代谢组学研究[D]. 麦提喀斯木·尼扎木丁（Matqasim.nizamidin）. 新疆医科大学, 2016(10)
- [7]异常黑胆质成熟疗法对“退行性”硬化性主动脉瓣膜病发展过程的影响[D]. 叶夏提·吾买尔. 新疆医科大学, 2016(10)
- [8]异常黑胆质成熟剂干预异常黑胆质证型肝癌大鼠作用机制的血清蛋白质组学研究[D]. 凯丽比努尔·艾尔肯（Kalbinur·Arken）. 新疆医科大学, 2016(10)
- [9]维吾尔药异常黑胆质成熟剂和清除剂研究进展[J]. 阿衣努尔·热合曼,安尼瓦尔·托呼提,伊力亚尔·木太里甫. 科技视界, 2014(32)
- [10]异常黑胆质成熟剂延缓衰老作用机制的研究[D]. 阿不都热衣木·肉孜. 新疆医科大学, 2014(03)