一、贝那普利对高血压病患者胰岛素抵抗及左室肥厚的影响（论文文献综述）
魏惠平[1]（2020）在《当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨》文中研究说明目的1.明确当归醇提物对SHR血压和靶器官的作用。2.基于Th17/Treg细胞平衡探讨当归醇提物干预SHR血压和靶器官损伤的分子机制。方法1.系统检索Cochrane、Web of science、PubMed、Embase、中国知网、万方、CBM七个数据库,纳入当归和含有当归的复方制剂治疗高血压及其并发症的相关研究。使用EXCEL 2013和SPSS 21对数据进行整合与处理,并通过气泡图来呈现结果。2.结合70%乙醇热回流法和喷雾干燥法制备当归有机酸;建立高效液相色谱法测定当归醇提物中阿魏酸含量的方法,通过阿魏酸含量控制当归醇提物的质量。3.动物分组:空白组9只WKY大鼠,模型组、阳性对照组（贝那普利）、当归醇提物低、中、高剂量组各9只SHR大鼠。空白组和模型组用等体积生理盐水,阳性对照组用贝那普利片10mg/d,当归醇提物低、中、高剂量组分别用对应剂量,进行灌胃,每日1次,连续8周。监测各组大鼠血压及其他生理参数;通过大鼠心脏彩超、HE染色、Masson染色评估心脏形态结构和功能;采用ELISA、Western Blot、RT-PCR实验方法检测血清中NF-κβ、VCAM-1、ET-1、ICAM-1、eNOS含量,并基于蛋白-基因层面监测RAAS系统和氧化应激成分的表达;评价当归醇取物对SHR肝肾功能的影响。4.基于网络药理学筛选当归治疗高血压及靶器官保护的信号通路。5.建立SHR模型,随机分为模型组、贝那普利组、当归醇提物高剂量组,并设空白组（WKY）。ELISA法检测血清炎症指标IL-6、CRP以及Th17、Treg表达因子IL-17、IL-23、IL-10、TGFβ1含量;流式细胞技术检测外周血中Th17、Treg细胞,并计算Th17/Treg比率;qPCR检测大鼠肾组织转录因子FoxP3和RORγt的表达;Western Blot检测大鼠肾组织p38、p-p38、FoxO1、p-FoxO1、SGK1和IL-23R表达。结果1.Evidence Mapping分析纳入的RCT研究,总有效性结局指标占69.4%,有效率与对照组相比具有统计学差异;纳入研究干预措施中所用的中药药性将其分为补气活血法、补气养血法、补气养阴活血法等八大类,大部分药性类型为活血化瘀方;纳入文献中治疗组与对照组在降压、靶器官保护,不良反应等方面具有统计学差异。2.当归醇提物的制备及质量控制当归醇提物呈棕褐色细粉。高效液相色谱条件为C18色谱柱,流动相由乙腈-0.1%磷酸溶液组成,梯度洗脱,洗脱时间为:0-30 min,A:95%-5%（v/v）,B:5%-95%（v/v）;检测波长为316 nm;该方法专属性强,精密度,回收率能满足体外分析要求;当归醇提物中阿魏酸平均含量为（151.525±0.002）%（μg/g）。3.当归醇提物对SHR的降压效果评价指标及肝肾功能影响血压及一般状况:给药2、4、6、8周后,贝那普利组、当归醇提物高剂量组收缩压和舒张压均低于模型组（P<0.01）。与模型组相比,贝那普利组与当归醇提物中、高剂量组大鼠活动积极,反应灵敏,睡眠少、体毛光泽,弓背表现少,体重升高。心脏形态结构和功能:（1）彩超:与空白组相比,模型组大鼠心脏LVEDD、LVESD减小,IVSTD及LVPWTD均明显增厚,EF、FS、E/A降低（P<0.05）。与模型组相比,贝那普利组LVEDD、LVESD增加,EF、FS、E/A提高,IVSTD、LVPWTD降低,高剂量当归醇提物明显增了LVEDD、LVESD、EF、FS、E/A,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）HE染色:与空白组比较,模型组SHR心肌细胞体积增大、心肌纤维走形紊乱、细胞核染色加深、细胞间隙增大伴明显的组织胶原沉积及炎症细胞浸润;与模型组相比,贝那普利组及当归醇提物高剂量组SHR心肌纤维走形整齐、细胞核染色正常,未见明显的炎症细胞浸润及细胞间质胶原沉积。（3）Masson染色显示:与空白组比较,模型组心肌组织间隙可见大量胶原纤维沉积、细胞间隙增宽、心肌细胞形态受压失去原有的梭形结构、血管周围大量的胶原沉积;与模型组比较,贝那普利及当归醇提物高剂量组心肌纤维间隙、血管周围胶原沉积明显减少、心肌细胞梭形结构清晰可见。血管内皮功能及RAAS系统指标:（1）与空白组比较,模型组大鼠VCAM-1、ET-1、ICAM-1蛋SHR白表达上升,基因表达明显上调,氧化应激因子eNOS蛋白表达下降,基因表达明显下调（P<0.01）;与模型组比较,贝那普利组及当归醇提物高剂量组VCAM-1、ET-1、ICAM-1蛋白表达下降,基因表达下调,而eNOS蛋白表达升高,基因表达上调（P<0.01）。（2）与空白组比较,模型组大鼠AT1-R蛋白表达升高,基因表达上调,AT2-R蛋白表达下降,基因表达下调（P<0.05）;与模型组比较,贝那普利组及当归醇提物组AT1-R蛋白表达下降,基因的表达下调,AT2-R蛋白表达升高,基因表达上调（P<0.05）。肝肾功能影响的初步评价:与空白组比较,实验各组大鼠血清生化指标ALT、AST、BUN、CREA均在同一水平,无统计学差异（P>0.05）。4.网络药理学探讨当归防治高血压的机制研究当归治疗高血压时主要涉及生物膜合成、脑肠轴发育、细胞内钙信号转导、平滑肌收缩、刺激cAMP合成、脂多糖反应、G蛋白耦连的信号转导等生物过程;MAPK/SGK1/FoxO1/RORγt/IL-23R信号通路可能通过调节Th17/Treg细胞的平衡发挥降低SHR模型血压及靶器官保护的作用。5.当归醇提物干预SHR血压和靶器官损伤的作用机制肾脏组织病理:与空白组比较,SHR模型组大鼠肾小球纤维化明显,肾小管上皮细胞肿胀,管腔变窄,肾小管周围的毛细血管受压,形态欠规则,间质肿胀,炎性细胞浸润;与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组大鼠肾小球纤维化减轻,肾小管形态规则,炎性浸润减少。血清炎症指标:（1）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-6、CRP的表达降低（P<0.05）。（2）与空白组比较,模型组大鼠Th17细胞百分比上升,Treg细胞百分比明显下降,Th17/Treg细胞比值上升;与模型组大鼠比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组Th17细胞百分比下降,Treg细胞百分比上升,Th17/Treg细胞比值明显下降（P<0.05）。（3）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-17、IL-23均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-10、TGFβ1均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。RORγt、FoxP3的表达:（1）与空白组相比,模型组RORγt表达降低（P<0.05）;贝那普利组、当归醇提物高剂量组RORγt表达均低于模型组（P<0.05）。（2）与空白组相比,模型组Fox P3表达升高（P<0.05）;贝那普利组、当归醇提物高剂量组Fox P3表达均升高于模型组（P<0.05）。p38/MAPK通路相关因子的表达:与空白组比较,模型组SHR肾脏组织中p-p38、SGK1、p-FoxO1和IL-23R的表达水平升高（P<0.05）;与模型组相比,贝那普利组、当归醇提物高剂量组大鼠肾脏组织中p-p38、SGK1、p-FoxO1和IL-23R的表达水平降低（P<0.05）。结论1.目前的研究现状提示当归对高血压治疗的降压及靶器官保护有效且不良反应较低,但其疗效有待更多的研究进一步证明。2.当归醇提物可以改善SHR一般情况,一定程度上降低SHR血压,能够逆转SHR心肌重塑、改善内皮功能,且无明显肝、肾功能影响。3.Th17/Treg平衡失调是SHR模型高血压发病的关键因素,当归醇提物高剂量组通过调节p38MAPK/SGK1/FoxO1/RORγt/IL-23R介导的Th17/Treg平衡,降低SHR血压,防治其靶器官损伤。
葛卫林[2]（2019）在《原发性高血压心脏损害中医证型与动态血压、Hcy和心脏彩超的相关性研究》文中研究说明研究目的初步探讨原发性高血压病心脏损害中医证型分布规律及其与动态血压、Hcy、心脏彩超等指标的相关性。本课题主要研究本病中医证型与平均血压、血压变异系数、血压负荷值、夜间血压下降率、血压变异系数、Hcy、左心大小及左心舒缩功能等指标的相关性,为中医证型的客观化提供参考依据。研究方法对符合纳入标准的161份病例,收集病例资料,辨证分型为肝阳上亢证、痰浊上扰证、阴虚阳亢证、阴阳两虚证、瘀血阻络证。每组患者均记录一般资料、平均血压、平均动脉压差、血压变异系数、血压负荷值、夜间血压下降率、Hcy、左心房内径、左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、E峰、A峰流速,分别录入数据,采用SPSS19.0统计软件,分别进行统计及分析。研究结果1.161份病例中肝阳上亢证人数最多,为51例,占总病例数的32%。2.各中医证型年龄均值比较,阴虚阳亢证的最大,肝阳上亢证和痰浊上扰证较小,差异有统计学意义（p<0.05）。3.中医证型和24小时动态血压相关性:（1）各中医证型间24小时平均舒张压比较:肝阳上亢证最大,阴虚阳亢证、阴阳两虚证明显小于其他证型,差异具有统计学意义（p<0.05）。（2）各中医证型间日间舒张压负荷值比较:瘀血阻络证和肝阳上亢证较大,阴虚阳亢证和阴阳两虚证较小,差异具有统计学意义（p<0.05）。（3）各中医证型间血压下降率和血压变异系数均值差异无统计学意义（p>0.05）。（4）各中医证型间勺型、非勺型血压的人数比例差异无统计学意义（p>0.05）。4.五种中医证型间Hcy值差异无统计学意义（p>0.05）。5.中医证型和心脏彩超相关性:（1）各中医证型间左心室舒张末期内径、左心房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分数及左室短缩分数差异无统计学意义（p>0.05）。（2）各中医证型间E/A≤1人数的比例差异无统计学意义（p>0.05）。研究结论1.各中医证型人数分布比较,肝阳上亢证最多,肝阳上亢是导致高血压病最常见的病机。2.中医证型和年龄具有相关性,年龄较大者体质多虚多瘀,以阴虚阳亢证、阴阳两虚证、瘀血阻络证多见,年龄较小者气血相对旺盛,以肝阳上亢证和痰浊上扰证实证多见。3.中医证型和24小时动态血压部分指标具有相关性,动态血压相关指标可以作为中医证型的客观性参考指标。4.中医证型和Hcy没有相关性,Hcy不能作为各中医证型的客观性参考指标。5.中医证型和心脏彩超没有相关性,心脏彩超相关指标不能作为中医证型的客观性参考指标。
赵月[3]（2018）在《滋肾活络方干预醛固酮逃逸对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及机制研究》文中研究指明目的:观察滋肾活络方干预醛固酮逃逸对培哚普利逆转高血压左室肥厚（left ventricular hypertrophy,LVH）疗效的影响,探讨其可能分子机制。方法:16周龄自发性高血压大鼠（SHR）24只,随机分为生理盐水组、培哚普利组和滋肾活络方组,另设同周龄WKY对照组（n=8）。培哚普利组上午给予培哚普利混悬液（1mg/kg·d）,下午给予等容量生理盐水;滋肾活络方组上午给予培哚普利混悬液（1mg/kg·d）,下午给予滋肾活络方（12.7g/kg·d）;生理盐水组和WKY对照组给予等容量生理盐水,上下午各一次。各组均按1ml/100g体质量体积灌胃给药,连续12周。给药0、4、8、12周末,尾动脉测压法测量大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和平均动脉压（MBP）;ELISA法测定血清醛固酮水平;第12周末RM6240生物信号采集系统观察血流动力学变化;腹主动脉取血,ELISA法检测Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽（ICTP）浓度,计算PICP/ICTP值;分离左心室,测量计算左室质量指数（LVMI）;碱水解法检测心肌组织羟脯胺酸（Hyp）含量;HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化;Co-IP分别检测胞浆盐皮质激素受体（MR）与striatin及小窝蛋白1（Cav-1）的相互作用;Western-blot法检测心肌p EGFR、p ERK1/2蛋白表达。结果:（1）给药前/后各时间点,生理盐水组大鼠SBP、DBP、MBP水平均显着高于WKY对照组（P<0.05）。给药4周后,与生理盐水组相比,培哚普利组大鼠SBP水平显着降低（P<0.05）;滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠DBP、MBP水平均显着降低（P<0.05）。给药8周后,与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）。给药12周后,与生理盐水组比较,培哚普利组和滋肾活络方组SBP、DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠DBP、MBP水平显着降低（P<0.05）。（2）给药前/后各时间点,生理盐水组大鼠血清醛固酮水平显着高于WKY对照组（P<0.05）。给药4周、8周后,与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组大鼠血清醛固酮水平显着降低（P<0.05）。给药12周后,与生理盐水组和培哚普利组相比,滋肾活络方组大鼠血清醛固酮水平显着降低（P<0.05）。（3）血流动力学检测显示,生理盐水组大鼠+dp/dtmax显着低于WKY对照组,LVDP、-dp/dtmax显着高于WKY对照组（P<0.05）;与生理盐水组和培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠+dp/dtmax显着升高,LVDP、-dp/dtmax显着降低（P<0.05）。（4）生理盐水组大鼠BW低于WKY对照组,LVMI显着高于WKY对照组（P<0.05）;与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组LVM、LVMI均显着减低（P<0.05）;与培哚普利组相比,滋肾活络方组大鼠LVMI显着降低（P<0.05）。（5）生理盐水组Hyp、PICP、PICP/ICTP均显着高于WKY对照组,ICTP显着低于WKY对照组（P<0.05）;与生理盐水组比较,滋肾活络方组大鼠Hyp、PICP、PICP/ICTP显着降低（P<0.05）。（6）左室乳头肌部位横截面HE染色显示,与WKY对照组比较,生理盐水组大鼠室壁较厚,心肌细胞排列疏松,间隙扩大。左室局部心肌纵切面HE染色显示,WKY对照组大鼠心肌细胞排列整齐、致密、结构清晰,细胞核大小均一,胞质染色均匀;生理盐水组大鼠心肌细胞肥大、扭曲、排列紊乱、细胞核大小不规则,可见大量心肌纤维断裂,心肌细胞间隙明显扩大。各用药组上述病变减轻,以滋肾活络方组改善最为明显。（7）Co-IP结果显示滋肾活络方组MR与Cav-1的免疫共沉淀显着高于生理盐水组和培哚普利组,MR与striatin的免疫共沉淀显着低于生理盐水组和培哚普利组（P<0.05）。（8）与生理盐水组和培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠心肌组织p ERK1/2、p EGFR蛋白表达显着降低（P<0.05）。结论:（1）滋肾活络方联用培哚普利对SHR有较好降压作用,降压效果优于培哚普利单用。（2）滋肾活络方联用培哚普利能显着降低SHR LVMI、改善心功能、减轻心肌组织病理损伤,效果优于培哚普利单用。（3）滋肾活络方联用培哚普利可降低SHR心肌组织Hyp含量,抑制心肌细胞外间质胶原沉积,改善心肌纤维化。（4）长期培哚普利治疗可出现醛固酮逃逸现象,滋肾活络方具有一定克服醛固酮逃逸作用,这可能是其逆转左室肥厚疗效优于培哚普利的主要原因。（5）滋肾活络方干预醛固酮逃逸可能与影响MR的膜转位和定位,调控其下游EGFR/ERK信号通路有关。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[4]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中提出前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
林俊敏,刘文捷,林国钦[5]（2010）在《替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的作用》文中认为目的探讨替米沙坦对高血压伴有糖耐量减低患者胰岛素抵抗指数及左室肥厚的影响。方法选择高血压伴有糖尿病以及左室肥厚患者120例,随机分为替米沙坦组（口服1日80～160mg）和贝那普利组（口服1日10～20mg）,每组60例,均治疗10个月。治疗前、后检测空腹血糖、血清胰岛素,胰岛素抵抗指数及超声心动图,对比分析治疗前、后上述指标的差异。结果与治疗前比较,替米沙坦组和贝那普利组治疗后收缩压和舒张压明显下降（161/102至135/79mmHg;159/105至138/82mmHg,均为P<0.01）;替米沙坦治疗后,空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数明显降低〔（8.5±0.9）至（7.2±0.7）mmol.L-1,（11.94±0.9）至（7.1±0.6）pmol.L-1及（5.2±0.5至4.1±0.7）,均为P<0.05〕,左室后壁与室间隔厚度显着下降（11.9±0.9）至（7.1±0.6）mm,（4.9±0.5）至（4.2±0.2）mm,均P<0.05〕,左室重量及左室重量指数下降更显着〔（244±91）至（198±75）g.m-2,（152±45）至（118±38）g.m-2,均为P<0.01;贝那普利组治疗后空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数无明显的变化,左室后壁与室间隔厚度亦无明显的变化,左室重量及左室重量指数下降显着（251±38）至（228±38）g;（149±51）至（131±45）g.m-2,均为P<0.05〕。结论替米沙坦在提高胰岛素的敏感性、改善糖代谢的同时,使高血压伴有糖尿病患者左室肥厚显着逆转。
陆惠华[6]（2007）在《66项“氯沙坦治疗中国老年高血压及相关疾病”临床研究的荟萃分析》文中研究指明目的本文旨在深入探讨氯沙坦治疗中国老年高血压及靶器官损害与相关疾病的防治作用与安全性。方法检索自1999～2006年,中华老年医学杂志、中国老年学杂志、国外医学心血管疾病分册、高血压杂志、老年医学与保健杂志及万方数据系统等66篇氯沙坦治疗中国老年（60～102岁）高血压与相关疾病临床研究的专着,3086例受试者的临床资料作如下分析:氯沙坦治疗老年高血压的剂量与疗程、降压疗效及安全性、颈动脉结构和血液流速的影响、合并左室肥厚和心功能的影响、高尿酸血症、蛋白尿及肾功能不全的影响、高胰岛素血症及相关基础研究结果。结果①氯沙坦药物剂量:50～100 mg/d;疗程:4周～2年;②氯沙坦24小时平稳有效地控制各型老年高血压患者的血压,总降压有效率为96.8%。氯沙坦24小时收缩压的谷峰比值为72%～78%、舒张压的谷峰比值为56.5%～71%,可使75%昼夜节律异常者得以逆转。与各类ACEI及CCB比较血压控制无显着差别;与小剂量氢氯噻嗪12.5 mg合用,疗效更好,并具有良好的安全性和极佳的耐受性;③氯沙坦能改善老年血管重塑,提高颈动脉血液流速并改善血管弹性;④氯沙坦能逆转左室肥厚,改善左室功能,尤以改善舒张功能更明显（P<0.05～0.001）;⑤氯沙坦独特降尿酸的作用不依赖于血压的降低,不受年龄的影响,氯沙坦能明显降低糖尿病肾病患者尿蛋白,改善肾功能损害;⑥氯沙坦治疗高血压合并高胰岛素血症患者提示有改善胰岛素抵抗作用;⑦基础研究发现:氯沙坦治疗后ET明显下降,血浆NO水平升高,而ET/NO的比值降低,并达到正常对照组水平、显着增加Bax/Bcl-2比值,增加细胞对凋亡的易感性、降低老年CHF患者体内AngⅡ水平。结论本大样本的临床资料分析显示,氯沙坦或联合应用氢氯噻嗪治疗中国老年高血压及相关疾病,不仅有效平稳降压,还能改善全身脏器循环灌注,保护心、脑、肾等重要脏器功能,提高胰岛素受体的敏感性、改善预后及独特的降尿酸作用,耐受性极佳,提供了有力的临床和基础理论依据。
袁晶[7]（2021）在《绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究》文中指出目的:1.评价补肾法联合降压药治疗女性绝经后及围绝经期高血压的有效性和安全性。2.探讨绝经后高血压患者的中医证型分布及动态血压特点。3.探讨淫羊藿苷（icariin,ICA）对雌性去势SHR循环和心肌组织肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）的调节作用及相关机制。方法:1.系统评价和Meta分析计算机检索中国知网、维普数据库、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase、The Cochrane Library 7个数据库,搜集有关补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的随机对照试验。应用Rev Man 5.3和Stata 14.0软件进行Meta分析、发表偏倚检测、敏感性分析、亚组分析,采用TSA 0.9软件对降压疗效进行试验序贯分析。2.横断面研究以绝经后高血压患者作为研究对象,采用横断面研究方法分析一般资料、中医证型分布、昼夜节律分布特点;进一步将纳入患者分为绝经<10年组和绝经≥10年组,分析两组患者动态血压参数是否存在差异;分析年龄与动态血压参数的相关性;血压变异性（blood pressure variability,BPV）用标准差（standard deviation,SD）和变异系数（coefficient of variation,CV）表示,采用多元线性回归方法分析各变量与BPV的关系。3.动物实验9周龄雌性去势SHR48只,随机分为6组,模型组（SHR组）、雌二醇组（SHR+E2组）、ICA低剂量组（SHR+LI组）、ICA中剂量组（SHR+MI组）、ICA高剂量组（SHR+HI组）、ICA中剂量+雌激素受体拮抗剂ICI182780组（SHR+MI+ICI组）。9周龄雌性去势WKY8只作为正常对照组（WKY组）。SHR+E2组给予戊酸雌二醇（0.1 mg/kg/day）灌胃,ICA低、中、高剂量组分别给予ICA 10 mg/kg/day、20 mg/kg/day、40 mg/kg/day灌胃,SHR+MI+ICI组给予ICA 20 mg/kg/day灌胃,并予氟维斯群注射液52 mg/kg/month皮下注射。监测各组大鼠体重、血压及心率;对心脏、脾脏及肾脏进行称重并计算脏器系数;采用ELISA法检测各组大鼠血清AngⅡ、Ang（1-7）、E2水平;采用Western-blot法检测各组大鼠心肌组织 AGT1R、MAS1、ACE1、ACE2、GPR30、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果:1.补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的系统评价和Meta分析（1）Meta分析结果显示:最终纳入14篇文献,共1139例患者。补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的降压疗效、更年期症状疗效优于西药组;SBP水平、DBP水平、kupperman评分、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）水平低于西药组;雌二醇（estradiol,E2）水平高于西药组。（2）不良反应发生率:补肾法联合降压药组低于西药组。（3）发表偏倚:对降压疗效绘制漏斗图并进行Egger’s法检验,提示纳入文献存在发表偏倚。（4）降压疗效的试验序贯分析:结果提示Meta分析可能过早出现阳性结果,可能存在假阳性结果。2.绝经后高血压患者中医证型分布及动态血压特点研究（1）本次研究共纳入214例患者,阴阳两虚型患者所占比例最高。（2）所有纳入患者中,非勺型昼夜节律患者所占比例最高。（3）绝经≥10 年组的 24hSBP、nSBP、收缩压极差（maximum-minimum difference between systolic blood pressure,MMD）、24hSBPSD、dSBPSD、24hSBPCV、dSBPCV、dDBPCV、nDBPCV 高于绝经<10 年组（P<0.05 或P<0.01）。（4）24hSBP、dSBP、nSBP、MMD、24hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD、dSBPCV、dDBPCV 与年龄呈正相关（P<0.05 或P<0.01）;24hDBP、SBP-BPF、dDBP、nDBP、Hr与年龄呈负相关（P<0.05或P<0.01）。（5）24hSBPSD的相关因素有:MMD、MAP、日间血压负荷;24hDBPSD的相关因素有:24hDBP、DBP-BPF、MMD、高血压3级、BUN;24hSBPCV的相关因素有:24hSBP、24hDBP、MMD、日间血压负荷;24hDBPCV的相关因素有:MMD、MAP、SBP-BPF、DBP-BPF、BUN。3.淫羊藿苷通过调节RAS对雌性去势SHR发挥血压保护作用（1）平均动脉压（MAP）:与WKY组比较,SHR组MAP升高（P<0.05）;与SHR 组比较,SHR+E2 组、SHR+LI 组、SHR+MI 组、SHR+HI 组 MAP 降低（P<0.05）;与 SHR+MI 组比较,SHR+MI+ICI 组 MAP 升高（P<0.05）。（2）心率:与SHR组比较,SHR+LI组、SHR+MI组、SHR+HI组心率降低（P<0.05 或P<0.01）。（3）脏器系数:①心脏系数:与WKY组比较,6组SHR的心脏系数均升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI组心脏系数升高（P<0.05）。②左肾系数:与WKY组比较,SHR组左肾系数升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2组左肾系数降低（P<0.05）。③右肾系数:与WKY组比较,SHR组右肾系数升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2 组、SHR+LI 组、SHR+MI 组、SHR+HI 组左肾系数降低（P<0.05 或 P<0.01）。④脾脏系数:与WKY组比较,SHR组脾脏系数升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI组脾脏系数升高（P<0.05）。（4）ACE1-AngⅡ-AT1R轴:①ACE1蛋白:与WKY组比较,SHR组ACE1蛋白表达水平升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+MI组、SHR+HI组ACE1蛋白表达水平降低（P<0.05）。②AngⅡ含量:与WKY组比较,SHR组AngⅡ含量升高（P<0.01）;与SHR组比较,SHR+E2组、SHR+MI 组、SHR+HI 组 AngⅡ含量降低（P<0.05 或P<0.01）。③AGT1R蛋白:与SHR组比较,SHR+MI组AGT1R蛋白表达水平升高（P<0.05）。（5）ACE2-Ang（1-7）-MasR轴:①ACE2蛋白:与WKY组比较,SHR组ACE2蛋白表达水平升高（P<0.05）。②Ang（1-7）含量:与WKY组比较,SHR组Ang（1-7）含量升高（P<0.01）;与SHR+E2组比较,SHR+LI组Ang（1-7）含量升高（P<0.01）;与SHR+MI组比较,SHR+MI+ICI 组 Ang（1-7）水平降低（P<0.01）。③MAS1蛋白:与WKY组比较,SHR组MAS1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。（6）E2及其受体GPR30:①E2含量:与SHR组比较,SHR+E2组、SHR+LI组、SHR+MI组、SHR+HI组的E2含量有升高趋势（P>0.05）。②GPR30蛋白:与WKY组比较,SHR组GPR30蛋白表达水平有升高趋势（P>0.05）。（7）ERK1/2 通路:①p-ERK1/2蛋白:与WKY组比较,SHR组p-ERK1/2蛋白表达水平有升高趋势（P>0.05）;与SHR组比较,SHR+HI组p-ERK1/2蛋白表达水平降低（P<0.05）。②p-ERK1/2/ERK1/2:与 WKY 组比较,SHR 组 p-ERK1/2/ERK1/2 有升高趋势（P>0.05）;与 SHR 组比较,SHR+E2 组、SHR+HI 组 p-ERK1/2/ERK1/2 有降低趋势（P>0.05）;与 SHR+MI 组比较,SHR+MI+ICI 组 p-ERK1/2/ERK1/2 升高（P<0.01）。结论:1.针对女性绝经后及围绝经期高血压患者,补肾法联合降压药能够降低患者的收缩压和舒张压水平、改善更年期症状、改善性激素水平,疗效优于西药组。2.阴阳两虚证是绝经后高血压患者最常见的中医证型,且绝经年限较长的高血压患者的BPV高于绝经年限较短者。3.ICA能够降低雌性去势SHR的血压和心率,上述作用与调节循环和心肌组织RAS 有关。ICA 可以抑制 ACE1-AngⅡ-AT1R 轴,对 ACE2-Ang（1-7）-MasR 轴具有升高的趋势,同时该作用的发挥与抑制ERK1/2通路有关。
李雨露[8]（2017）在《缬沙坦对比贝那普利治疗原发性高血压左室肥厚效果的系统评价》文中进行了进一步梳理目的:对缬沙坦和贝那普利治疗原发性高血压左心室肥厚效果进行系统评价。方法:使用计算机检索Ovid、Pub Med、MEDLINE、Embase、Cochrane Library、维普（VIP）、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方、中国知网（CNKI）等数据库,设置检索时间为从数据库建立至2016年4月。根据Cochrane系统评价方法,筛选出关于缬沙坦对比贝那普利治疗原发性高血压左心室肥厚的中英文随机对照试验（RCT）,对纳入的文献进行数据提取和质量评价,运用Rev Man5.2软件进行Meta分析。结果:最终纳入12篇符合条件的随机对照试验。Meta分析结果显示:（1）缬沙坦与贝那普利相比,降低收缩压（MD=‐0.86,95%CI=‐2.831.10,P=0.39）和舒张压（MD=0.48,95%CI=‐0.631.59,P=0.40）的差异无统计学意义;（2）缬沙坦逆转高血压左心室肥厚效果优于贝那普利[LVMI（MD=2.15,95%CI=0.623.70,P=0.006）、LVPWT（MD=0.14,95%CI=0.120.16,P<0.00001）]。（3）缬沙坦不良反应发生率明显低于贝那普利（OR=0.32,95%CI=0.200.51,P<0.00001）。结论:与贝那普利相比,缬沙坦治疗高血压左室肥厚效果更好,不良反应更少。
李雨露,李一梅,谢波,李琼,胡乾配,江莲[9]（2017）在《缬沙坦和贝那普利治疗原发性高血压左室肥厚效果比较的系统评价》文中研究表明目的对缬沙坦和贝那普利治疗原发性高血压左心室肥厚效果对比进行系统评价。方法使用计算机检索Ovid、Pub Med、MEDLINE、Cochrane Library、Embase、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普网、中国知网、万方等数据库,检索时间设置为从建库至2016年4月。根据Cochrane系统评价方法,筛选出关于缬沙坦对比贝那普利治疗原发性高血压左心室肥厚的中英文随机对照试验（RCT）,对纳入的文献进行数据提取和质量评价,运用Rev Man5.2软件进行Meta分析。结果最终纳入12篇符合条件的随机对照试验。Meta分析结果显示:（1）缬沙坦与贝那普利相比,降低收缩压（MD=-0.86,95%CI=-2.831.10,P=0.39）和舒张压（MD=0.48,95%CI=-0.631.59,P=0.40）的差异无统计学意义。（2）缬沙坦逆转高血压左心室肥厚效果优于贝那普利[LVMI（MD=2.15,95%CI=0.623.70,P=0.006）、LVPWT（MD=0.14,95%CI=0.120.16,P<0.000 01）]。（3）缬沙坦不良反应发生率明显低于贝那普利（OR=0.32,95%CI=0.200.51,P<0.000 01）。结论与贝那普利相比,缬沙坦治疗高血压左室肥厚效果更好,不良反应更少。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[10]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究说明
二、贝那普利对高血压病患者胰岛素抵抗及左室肥厚的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、贝那普利对高血压病患者胰岛素抵抗及左室肥厚的影响（论文提纲范文）
（1）当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 当归防治高血压病的研究现状 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 纳入排除标准 |
| 1.3 分析方法 |
| 1.4 结局指标 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳入研究的基本特征 |
| 2.2 Evidence Mapping |
| 3 讨论 |
| 3.1 当归及其复方制剂的有效性 |
| 3.2 当归及其复方制剂的安全性 |
| 3.3 纳入研究质量 |
| 3.4 当归的应用前景 |
| 3.5 优势与局限性 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 当归醇提物的制备及其质量控制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 当归醇提物的制备 |
| 1.2.2 阿魏酸含量的测定 |
| 1.2.3 当归醇提物中阿魏酸含量测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 系统适用性 |
| 2.2 标准曲线与线性范围 |
| 2.3 精密度、相对回收率和稳定性 |
| 2.4 阿魏酸含量测定 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 当归醇提物降低SHR血压的疗效评价 |
| 2.2 当归醇提物对SHR肝、肾功能影响的初步评价 |
| 3 讨论 |
| 3.1 当归醇提物逆转心肌重构作用机制 |
| 3.2 当归醇提物改善内皮功能的作用 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 网络药理学探讨当归防治高血压机制 |
| 1 资料方法 |
| 1.1 当归活性成分筛选 |
| 1.2 当归活性成分作用靶点预测 |
| 1.3 高血压疾病靶点预测 |
| 1.4 活性成分-靶点-疾病网络构建 |
| 1.5 靶蛋白互作网络构建 |
| 1.6 KEGG信号通路与GO生物过程富集分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 当归活性成分筛选 |
| 2.2 当归活性成分-靶点-疾病靶点网络构建 |
| 2.3 潜在靶点蛋白互作(PPI)网络图 |
| 2.4 当归治疗高血压KEGG信号通路富集分析 |
| 2.5 当归治疗高血压GO生物过程富集分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 当归醇提物降低SHR血压及靶器官保护的分子机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 形态学评估当归醇提物对SHR模型靶器官的影响 |
| 1.2.2 当归醇提物对SHR血清IL-6和CRP的影响 |
| 1.2.3 当归醇提物对SHR血清Th17/Treg比例的影响 |
| 1.2.4 p38/MAPK通路相关因子的检测 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 对SHR模型肾组织HE染色的影响 |
| 2.2 对SHR模型IL-6和CRP表达的影响 |
| 2.3 对SHR模型Th17和Treg表达的影响 |
| 2.4 对SHR模型IL17和IL-23表达的影响 |
| 2.5 对SHR模型IL-10和TGFβ1表达的影响 |
| 2.6 Th17和Treg 转录因子RORγt、FoxP3的表达 |
| 2.7 对SHR模型p38、p-p38、SGK1、FoxO1、p-FoxO1和IL-23R表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 展望与不足 |
| 附录 |
| 附录1 中英文缩略词对照表 |
| 附件2 系统评价检索策略 |
| 附件3 系统评价纳入文献基本信息 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）原发性高血压心脏损害中医证型与动态血压、Hcy和心脏彩超的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 病例资料 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 观察方法 |
| 2.7 统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 讨论 |
| 1 中医关于原发性高血压病心脏损害的认识 |
| 1.1 中医关于原发性高血压心脏损害病名的认识 |
| 1.2 中医学关于原发性高血压心脏损害病因病机的认识 |
| 2 西医学关于原发性高血压心脏损害的认识 |
| 2.1 西医学关于原发性高血压心脏损害发病机制的认识 |
| 2.2 原发性高血压心脏损害的现代药物治疗 |
| 3 原发性高血压心脏损害和24小时动态血压的关系 |
| 3.1 西医学关于原发性高血压心脏损害和动态血压的认识 |
| 3.2 中医学关于原发性高血压中医证型与动态血压的认识 |
| 3.3 本课题关于中医证型和24h动态血压相关性的研究结果 |
| 4 原发性高血压心脏损害和同型半胱氨酸的关系 |
| 4.1 西医学关于原发性高血压心脏损害和同型半胱氨酸的认识 |
| 4.2 中医关于原发性高血压中医证型和Hcy的认识 |
| 4.3 本课题关于中医证型和Hcy相关性的研究结果 |
| 5 原发性高血压心脏损害和心脏彩超的关系 |
| 5.1 西医学关于原发性高血压心脏损害与心脏彩超关系的认识 |
| 5.2 中医关于原发性高血压心脏损害中医证型和心脏彩超的认识 |
| 5.3 本课题关于中医证型和心脏彩超相关性的研究结果 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述:原发性高血压中医证型客观化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件1:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）滋肾活络方干预醛固酮逃逸对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.高血压LVH的中医研究进展 |
| 1.1 中医学对高血压LVH病名的认识 |
| 1.2 中医学对高血压LVH病因病机的认识 |
| 1.3 高血压LVH的中医药治疗及研究现状 |
| 2.高血压LVH的现代医学研究进展 |
| 2.1 高血压LVH的影响因素及发病机制 |
| 2.2 高血压LVH与醛固酮逃逸 |
| 2.3 高血压LVH的现代医学治疗 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及制备 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 主要溶液配制 |
| 1.5 主要实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 药物干预 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 对大鼠血压水平变化的影响 |
| 3.2 对大鼠血清醛固酮水平的影响 |
| 3.3 对大鼠血流动力学参数的影响 |
| 3.4 对大鼠BW、LVM、LVMI的影响 |
| 3.5 对大鼠心肌组织Hyp、PICP、ICTP、PICP/ICTP的影响 |
| 3.6 心肌组织形态学变化 |
| 3.7 对MR和 Cav-1、MR和 striatin相互作用的影响 |
| 3.8 对心肌组织pEGFR、pERK1/2 蛋白表达的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.对高血压LVH本虚标实证的认识 |
| 2.滋肾活络方组方配伍意义 |
| 3.滋肾活络方的现代药理学研究 |
| 4.滋肾活络方联合培哚普利逆转高血压LVH作用及相关机制研究 |
| 4.1 滋肾活络方联合培哚普利对SHR血压的影响 |
| 4.2 滋肾活络方联合培哚普利逆转高血压LVH的作用 |
| 4.3 滋肾活络方提高ACEI治疗高血压LVH疗效的分子机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（4）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（5）替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的作用（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者一般情况的比较 |
| 2.2 空腹血糖、血胰岛素及胰岛素抵抗各参数测定结果 (见表2) 。 |
| 2.3 心脏形态学及左室重量的变化 |
| 3 讨论 |
（7）绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 肾素-血管紧张素系统与绝经后高血压研究进展 |
| 1 绝经后高血压概述 |
| 2 肾素-血管紧张素系统概述 |
| 3 雌激素通过调节肾素-血管紧张素系统治疗绝经后高血压 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 补肾法治疗绝经后高血压的研究进展 |
| 1 中医对绝经后高血压的认识 |
| 2 补肾法治疗绝经后高血压的理论依据 |
| 3 补肾法治疗绝经后高血压的研究进展 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 补肾法联合降压药治疗绝经后及围绝经期高血压的系统评价和Meta分析 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入文献的一般特征 |
| 3.3 纳入文献的用药规律统计 |
| 3.4 纳入文献的质量评价 |
| 3.5 Meta分析结果 |
| 3.6 不良反应分析 |
| 3.7 发表偏倚检测 |
| 3.8 敏感性分析 |
| 3.9 亚组分析 |
| 3.10 试验序贯分析 |
| 4 讨论 |
| 5 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 绝经后高血压患者中医证型分布及动态血压特点研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究内容和研究方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 高血压分级分布 |
| 3.3 中医证型分布 |
| 3.4 昼夜节律类型分布 |
| 3.5 不同绝经年限动态血压参数比较 |
| 3.6 年龄与动态血压参数的相关性 |
| 3.7 血压变异性相关因素的多元线性回归 |
| 4 讨论 |
| 5 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 淫羊藿苷通过调节RAS对雌性去势SHR发挥血压保护作用 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计学方法 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 淫羊藿苷对大鼠体重的影响 |
| 5.3 淫羊藿苷对大鼠血压的影响 |
| 5.4 淫羊藿苷对大鼠心率的影响 |
| 5.5 淫羊藿苷对大鼠脏器系数的影响 |
| 5.6 淫羊藿苷对大鼠ACE1-AngⅡ-AT1R轴的影响 |
| 5.7 淫羊藿苷对大鼠ACE2-Ang(1-7) -MasR轴的影响 |
| 5.8 淫羊藿苷对大鼠E_2含量及GPR30蛋白表达的影响 |
| 5.9 淫羊藿苷对大鼠心肌组织ERK1/2通路的影响 |
| 6 讨论 |
| 6.1 淫羊藿苷对SHR大鼠血压的影响 |
| 6.2 SHR和WKY大鼠循环和心肌组织RAS组分存在差异 |
| 6.3 淫羊藿苷对SHR大鼠循环和心肌组织RAS组分的影响 |
| 6.4 淫羊藿苷对SHR大鼠E_2及其受体GPR30的影响 |
| 6.5 淫羊藿苷对SHR大鼠心肌组织ERK1/2通路的影响 |
| 7 研究结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（8）缬沙坦对比贝那普利治疗原发性高血压左室肥厚效果的系统评价（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述：高血压左室肥厚的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文 |
（9）缬沙坦和贝那普利治疗原发性高血压左室肥厚效果比较的系统评价（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献纳入与排除标准 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.1. 1 研究类型 |
| 1.1.1. 2 研究对象 |
| 1.1.1.3干预措施 |
| 1.1.1. 4 结局指标 |
| 1.1.2 文献排除标准 |
| 1.2 文献检索方法 |
| 1.3 文献筛选、资料提取与质量评价 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献的情况和质量评价 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.3.1 血压 |
| 2.3.1. 1 SBP |
| 2.3.1.2 DBP |
| 2.3.2 LVPWT |
| 2.3.3 LVMI |
| 2.3.4 不良反应 |
| 2.4 偏倚分析 |
| 3 讨论 |
四、贝那普利对高血压病患者胰岛素抵抗及左室肥厚的影响（论文参考文献）
- [1]当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨[D]. 魏惠平. 甘肃中医药大学, 2020(08)
- [2]原发性高血压心脏损害中医证型与动态血压、Hcy和心脏彩超的相关性研究[D]. 葛卫林. 成都中医药大学, 2019(04)
- [3]滋肾活络方干预醛固酮逃逸对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及机制研究[D]. 赵月. 山东中医药大学, 2018(01)
- [4]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [5]替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的作用[J]. 林俊敏,刘文捷,林国钦. 海峡药学, 2010(12)
- [6]66项“氯沙坦治疗中国老年高血压及相关疾病”临床研究的荟萃分析[J]. 陆惠华. 中华高血压杂志, 2007(S1)
- [7]绝经后高血压患者中医证型分布特点及淫羊藿苷干预的相关机制研究[D]. 袁晶. 北京中医药大学, 2021(02)
- [8]缬沙坦对比贝那普利治疗原发性高血压左室肥厚效果的系统评价[D]. 李雨露. 重庆医科大学, 2017(01)
- [9]缬沙坦和贝那普利治疗原发性高血压左室肥厚效果比较的系统评价[J]. 李雨露,李一梅,谢波,李琼,胡乾配,江莲. 中国医药导报, 2017(09)
- [10]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)