一、胆红素清除自由基及其对糖尿病小鼠胰脏的保护作用（论文文献综述）
张广和[1]（2020）在《酮病奶牛血液生化指标的比较分析及防治制剂效果评价》文中指出酮病是围产期奶牛常见的营养代谢病。为了使奶牛成功地从妊娠晚期过渡到哺乳期,机体需要精确地协调多个组织中的新陈代谢,以最终提供足够的能量来满足生产需要。过渡期奶牛能量需求增加,但由于干物质摄入量（dry matter intake,DMI）降低,导致能量负平衡（negative energy balance,NEB）。在NEB期间,奶牛必须使用脂肪和蛋白质储备作为能量来源,过量的脂肪动员通常会导致酮体生成,当过量的酮体在血液中积聚时,导致奶牛酮病的发生。血液生化指标可以反映机体能量状态。因此,监测过渡期奶牛的相关血液生化指标,对筛选奶牛酮病个体诊断和群体诊断的新型指标具有重要意义。本研究利用生物化学和ELISA方法检测了过渡期健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛的血液生化指标,以评估亚临床和临床酮病奶牛代谢的各个方面在过渡期内与健康奶牛相比所存在的差异。结果显示,同健康奶牛相比,亚临床酮病和临床酮病奶牛血液中非酯化脂肪酸（non-esterified fatty acids,NEFA）和β-羟丁酸（β-hydroxybutyrate,BHBA）、胰高血糖素（glycagon,GN）、激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive triglayceride lipase,HSL）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）、直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）、间接胆红素（indirect bilirubin,IBIL）,蛋白代谢指标肌酐（creatinine,CREA）、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、急性反应期蛋白血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A,SAA）、触珠蛋白（haptoglobin,HP）的含量显着升高。而葡萄糖（glucose,GLU）、胰岛素（insulin,INS）、载脂蛋白B-100（apolipoprotein B100,APOB-100）、载脂蛋白C-Ⅲ（apolipoprotein C-Ⅲ,APOC-Ⅲ）、胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）、胰多肽（pancreatic polypeptide,PP）、瘦素（leptin,LP）的含量显着下降。这些结果证实BHBA可以作为诊断奶牛酮病的指标,NEFA、GN、HSL、TBIL、DBIL、IBIL、CREA、AST、ALT、LDH以及GLU、INS、APOB-100、APOC-Ⅲ、IGF-1、PP、LP等可作为诊断奶牛酮病的辅助指标。此外,亚临床酮病和临床酮病奶牛存在胰岛素抵抗,脂解作用增强,肝功能受损,且酮病奶牛表现出系统性无菌炎症。荷叶因其丰富的营养和生物学功能,已被作为中草药成分或功能性食品,用于炎症、癌症、糖尿病、皮肤病、出血性疾病和心血管疾病等疾病的治疗和预防。螺旋藻长期以来一直被用作食品的补充剂,由于其丰富的蛋白质和维生素含量,在抗氧化、免疫调节和抗炎方面均可发挥作用。本研究对一种以荷叶和螺旋藻为主要成分的酮病防治制剂进行评估。通过体内实验,观察产品制剂对奶牛酮病及过渡期奶牛常见的其他疾病,如生产瘫痪和产后产道炎症的预防效果,并进一步检测产品制剂对奶牛产奶量和受胎率的影响。结果表明,日粮中添加该制剂饲喂的预防组奶牛患酮病的数量显着低于对照组奶牛,且预防组奶牛平均日产奶量显着高于对照组。此外,预防组奶牛产后瘫痪和产道存在炎症的奶牛数量显着低于对照组。此外,与对照组奶牛相比,预防组奶牛受胎率显着升高。酮病治疗试验时,筛选患有酮病的奶牛,分为日粮中添加产品制剂的治疗组和正常日粮饲喂的对照组,分别检测NEFA、BHBA、GLU的浓度。与对照组相比,治疗组奶牛NEFA和BHBA浓度明显下降,而GLU的含量显着高于对照组。此外,治疗组奶牛血液中ALT和AST含量显着低于对照组。以上结果表明,该制剂可有效预防奶牛酮病及其他过渡期奶牛常见疾病,并且能够提高产奶量和过渡期后奶牛的受胎率。同时,本产品可有效治疗奶牛酮病,并缓解酮病奶牛的肝脏损伤。综上所述,亚临床和临床酮病奶牛存在严重的代谢紊乱。本研究评估的新型制剂,具有很好的预防和治疗酮病的效果,因其原材料极易得到,价格低廉,能够大大降低养殖成本,提高养殖企业收益,可为实现酮病的预防和治疗提供新的方案。
舒丹阳[2]（2020）在《沙棘籽蛋白酶解肽的抗氧化活性、对小鼠的降血糖效果及肾脏保护作用》文中研究指明沙棘是一种富含多种活性物质的草本植物。沙棘籽蛋白具备显着的降血糖活性,沙棘籽蛋白酶解肽的降血糖活性及其对糖尿病肾功能的影响未见报道。因此,本课题对沙棘籽蛋白进行酶解制备活性肽,并探究其抗氧化、降血糖活性以及对糖尿病肾功能的影响。在本文实验条件下:（1）胰酶（Pancreatin）酶解最佳工艺为酶解温度、加酶量0.35%、酶解时间6 h、酶解p H为11;此条件下,沙棘籽蛋白回收率和水解度分别为75.38%和13.55%;沙棘籽蛋白酶解前后氨基酸百分占比无较大变化。但是沙棘籽蛋白酶解肽的氨基酸总量相比于沙棘籽蛋白下降了14.85%。沙棘籽蛋白酶解肽的分子量显着小于沙棘籽蛋白的肽分子量,酶解后<5 k Da肽分子量占比增加,5～10k Da变化不大,>10 k Da占比减少。（2）探讨了不同浓度的沙棘籽蛋白酶解肽的体外抗氧化效果。结果表明:沙棘籽蛋白酶解肽的抗氧化效果优于沙棘籽蛋白,具有较强的还原力、超氧阴离子自由基、羟自由基的清除能力以及抗脂质过氧化能力,且随浓度增加呈递增趋势,均在最高浓度（1 mg/m L）表现出最强的抗氧化能力;DPPH自由基的清除能力较弱,随着浓度的增加清除能力呈递减趋势,在0.2 mg/m L时具备最大的清除效率为62.55%。对Fe2+-H2O2诱导的小鼠肝脏和肾脏丙二醛的抑制率呈先增后减的趋势,在0.8 mg/m L时达到最大抑制率。（3）沙棘籽蛋白酶解肽的对糖尿病小鼠的降血糖活性及其对肾功能的影响。结果显示:沙棘籽蛋白酶解肽各剂量组（50、150、250 mg/kg/d）均表现出了良好的降血糖活性以及肾脏保护效果,降血糖指数优于沙棘籽蛋白。糖尿病肾病初期引起的肾小球滤过功能障碍（具体表现为尿蛋白、肌酐、尿酸、尿素氮、丙二醛升高）,肾小球肥大,基底膜增厚,肾小囊萎缩等症状也得到显着改善,肾脏保护效果以酶解肽低剂量组（50 mg/kg/d）最佳。
王倩[3]（2020）在《蜂胶黄酮对小鼠铅中毒的保护作用及其机制研究》文中研究说明铅是一种有毒且不可生物降解的重金属元素,因其在不同行业的广泛应用成为影响环境和人类健康的主要威胁之一。长期与铅的接触会对神经、血液、消化等系统产生不利影响,最终导致严重的疾病。因此,铅中毒的治疗一直是科学家们研究的热点。目前,临床主要采用毒性小的二巯丁二酸（DMSA）和2,3-二巯基丙磺酸钠（DMPS）治疗重度铅中毒,而对于中、轻度铅中毒则建议采用天然物质进行治疗和预防,因此寻找安全且具有生理功效的天然产物或药物显得尤为重要。黄酮类化合物是自然界广泛存在的植物次生代谢产物,具有强抗氧化、抗炎、增强免疫等药用功效。蜂胶是一种可用于保健食品的天然产物,因以黄酮化合物为主要有效成分而具有多种生物活性。为了充分开发利用蜂胶资源,本文以蜂胶中常见黄酮类化合物为主要研究对象,通过密度泛函理论和实验分析筛选抗氧化活性强的黄酮类化合物,并以其为代表探究黄酮对铅诱导小鼠肝肾组织损伤的预防性保护作用及机制,以及对肠道菌群紊乱的调节作用。此外,选择蜂胶为材料,研究了蜂胶乙醇提取物对铅诱导小鼠的预防性保护作用。主要研究内容如下:1.采用NBO电荷、解离能和概念DFT等方法,探究蜂胶中常见黄酮类化合物对金属离子配位以及自由基清除的能力。结果表明,杨梅素、槲皮素和木犀草素分子中邻苯二酚结构的羟基H原子具有多的正电荷分布和较小的解离能值易于被自由基进攻和夺取。同时,三种化合物分子均具有较低的分子轨道能隙而且羟基O原子上分布有较多的负电荷,利于与金属离子（M）发生反应并形成稳定的M-O键。2.采用光谱表征、抗氧化能力测定等方法,研究杨梅素、槲皮素和木犀草素的抗氧化能力以及与Pb（Ⅱ）的配位作用。结果表明,杨梅素分子的HOMO轨道在整个分子体系具有较好的分散性,利于与Pb（Ⅱ）之间发生L→M电荷转移,使其UV-Vis光谱显着红移52 nm。根据CDA分析结果可知,杨梅素分子可以向Pb（Ⅱ）的空轨道提供0.549电子,形成稳定的Pb-O键,使其红外光谱在729 cm-1处出现强的ν（Pb-O）。此外,通过FRAP、ABTS和DPPH等方法分析结果表明,杨梅素具有强的铁还原能力和自由基清除能力,其中对DPPH的清除能力高达90.11%。总而言之,杨梅素具有强的抗氧化能力和配位能力,可能成为体内除铅的有效成分,为进一步研究黄酮类化合物对铅暴露小鼠的保护作用提供了理论基础。3.通过分析肾脏组织金属离子水平、氧化应激参数、炎性细胞因子表达水平、肾组织病理学以及肾上皮细胞NF-κB p65阳性细胞表达的变化,研究杨梅素对铅诱导小鼠肾脏损伤的预防性保护作用及机制。结果表明,杨梅素可以有效预防铅暴露肾脏组织铅含量的升高（p<0.05）以及钙铁锌水平的降低;并抑制血清中BUN和CRE含量的升高;同时,有效地降低了MDA含量,并分别提高了SOD活性和GSH含量（p<0.05）;此外,杨梅素可通过抑制NF-κB途径介导的炎性反应,显着下调炎性细胞因子表达;并预防肾小球萎缩,缓解肾小管的肿胀和充血现象。4.通过测定小鼠肝脏组织金属离子、氧化应激参数、炎性细胞因子,并对肝脏进行病理学检查和采用免疫组织化学染色法观察肝上皮细胞NF-κB p65阳性细胞表达的变化,研究杨梅素对铅诱导小鼠肝脏损伤的预防性保护作用及机制。结果表明,杨梅素可以有效地预防铅暴露小鼠肝脏组织铅含量的升高（p<0.05）以及钙铁锌水平的降低。杨梅素不但有效抑制血清中ALT和AST含量的升高（p<0.05）,同时还可以有效地抑制过量MDA的生成,并提高内源抗氧化物SOD和GSH的水平（p<0.05）。此外,杨梅素可通过抑制NF-κB途径介导的炎性反应,显着下调TNF-α的高表达。小鼠染铅前给予100 mg/kg杨梅素可预防肝索紊乱、肝细胞排列混乱等损伤。5.采用16s rRNA测序法分析小鼠肠内容物的微生物群落,探究杨梅素对铅暴露小鼠肠道菌群紊乱的调节作用。结果表明,铅暴露改变了小鼠肠道菌群的多样性和丰度,而杨梅素能够在属水平上有效地预防Mucispirillum和Candidatus＿Arthromitus相对丰度的升高,并增加Adlercreutzia的相对丰度。因此,杨梅素能够有效地调节铅暴露小鼠肠道菌群的丰度和多样性。6.以蜂胶乙醇提取物为研究对象,利用Y迷宫实验、氧化应激等探究蜂胶乙醇提取物对铅诱导小鼠的预防性保护作用,同时用HPLC-DAD分析了蜂胶乙醇提取物中的黄酮类化合物。结果表明,蜂胶乙醇提取物中含有芦丁、杨梅素、桑色素、木犀草素、山奈酚、芹菜素、白杨素和高良姜素等黄酮类化合物。在铅暴露条件下,蜂胶乙醇提取物的预防性干预不仅有效降低铅诱导小鼠肝肾脑组织中的铅水平（p<0.05）;同时还可以显着保护小鼠的学习和记忆能力,抑制铅对中枢神经的影响;并且还可有效地预防肝肾脑组织的氧化损伤（p<0.05）。总之,蜂胶乙醇提取物对铅暴露小鼠的预防性保护作用,为进一步开发蜂胶资源提供了理论依据,同时,对可预防机体铅中毒的天然保健食品或药物的进一步研究具有参考价值。
朱将雄[4]（2020）在《不同中国黑茶降血糖活性比较及其降血糖机理探究》文中指出茶叶作为最受欢迎的饮料之一,其降血糖功效已被广泛报道。黑茶作为六大茶类之一,其制作工艺最为特殊,且成分最为复杂,但其降血糖效果相较于其他茶类来说较好。当前已有研究报道黑茶及其活性成分调控血糖及改善糖尿病症状的功效,但缺乏对不同种类黑茶作用的比较分析,黑茶干预糖尿病的作用机理尚不明确,且作用途径研究较少。因此,本课题在前人研究的基础上,对4种中国黑茶,包括茯砖茶（Fuzhuan brick tea,FBT）,青砖茶（Qingzhuan brick tea,QBT）,普洱茶（Puerh tea,PET）和六堡茶（Liubao brick tea,LBT）的基本成分进行测定,分析不同种黑茶对糖苷酶的抑制活性及对自由基的清除活性,另外对不同种黑茶的体内降血糖活性及改善胰岛素抵抗的能力进行了对比分析。同时,对活性较突出的LBT进行了干预胰岛素抵抗的浓度梯度分析,并对其降血糖活性及调节肠道菌群的功效进行了浓度梯度分析。基本成分分析结果表明,不同黑茶种类的基本成分含量各不相同,且各组间均有显着性差异。其中,茶多糖、茶多酚和茶红素的含量均在FBT中最高,可溶性蛋白、茶黄素和茶褐素含量均在PET中最高,而LBT中茶氨酸含量最高。元素分析的结果表明4种黑茶水提物中与降血糖相关的元素占比中,FBT在常量元素贡献度上占比最高,而LBT则在微量元素的贡献度上占比最高。体外降血糖实验结果表明,4种黑茶水提物对糖苷酶的抑制率大体上均呈现浓度依赖性关系,其中普洱茶在最高浓度下对α-葡萄糖苷酶的抑制率可达96.82%,对α-淀粉酶的抑制率可达85.79%。体外抗氧化的实验结果表明,4种黑茶水提物对自由基的清除率亦大体上呈现浓度依赖性关系,但组间差异不显着,最高浓度下均可达到90%左右。通过研究不同黑茶水提物对T2DM小鼠的降血糖活性,结果表明FBT对T2DM小鼠体重的调控最优,而LBT的体内降血糖活性最佳。在改善体内炎症方面,4种黑茶均表现出了改善炎症及保肝的效果。胰岛素抵抗的细胞实验结果表明,LBT对胰岛素抵抗下的HepG2细胞的增殖效果最佳,比Control组高0.73倍。在改善胰岛素抵抗方面,LBT对细胞的糖吸收促进效果亦最佳,是Control组的3.19倍。黑茶水提物调控脂代谢因子水平的实验结果表明,不同黑茶水提物均可改善因胰岛素抵抗而导致的肝细胞脂质代谢紊乱,其中LBT相较于其他茶而言改善效果相对较好。黑茶水提物调控氧化应激及炎症因子水平的实验结果表明不同黑茶水提物均可改善因胰岛素抵抗而导致的肝细胞氧化应激及炎症状态,但各种黑茶水提物所表现的效果不完全一致,未发现较突出的茶类。通过研究不同浓度下LBT对胰岛素抵抗HepG2细胞的影响,结果表明不同浓度的LBT均可促进HepG2细胞的增殖,未显示出细胞毒性,且其在浓度为500μg/mL时对HepG2细胞的胰岛素抵抗的改善效果最佳。此外,LBT可改善HepG2细胞的胰岛素抵抗下的脂质代谢,且呈现出浓度依赖性关系。另外,LBT也可改善HepG2细胞的胰岛素抵抗下的氧化应激及炎症,亦呈现出浓度依赖性关系。细胞内的氧化酶活性分析结果表明LBT可显着提高SOD、CAT和GSH-Px的酶活力并呈现出浓度依赖性关系,从而改善肝细胞的氧化应激。同时,对其糖代谢的酶活性分析结果显示LBT可显着抑制糖异生关键酶PEPCK,G-6-Pase的酶活力,可显着提高糖酵解关键酶GCK的酶活力,从而发挥其改善胰岛素抵抗的效果。通过研究不同浓度的LBT对T2DM小鼠的干预作用,我们的结果表明各浓度的LBT均可改善T2DM小鼠的体重及降低其血糖含量;同时,还可增加T2DM小鼠的脏器指数,达到保护相关器官组织的效果。另外,不同浓度的LBT水提物还可以浓度依赖性的方式调控T2DM小鼠的脂质代谢,增加T2DM小鼠的脏器指数以达到保护相关器官组织（肾脏和肝脏）的效果。这些均表明LBT在改善T2DM的高血糖症状的同时还能够改善与T2DM相关的综合征,从而达到缓解T2DM的目的。通过对T2DM小鼠肠道菌群变化进行分析,结果表明各浓度LBT水提物及Actlns均可对T2DM小鼠肠道菌群产生影响。LBT-M组的群落丰富度和多样性最高并能逆转因高血糖破坏的肠道微生物群,使得其聚类向Normal组靠拢。菌种组成分析表明,所有组的肠道微生物群门水平的组成均主要由Firmicutes和Bacteroidetes组成,但比例不同。进一步属水平组成分析表明,Actlns组可显着降低未分类的fMuribaculaceae属水平,低、高剂量的LBT组可显着增加Akkermansia属和Ruminococcus1属的水平,降低Bacteroides属的水平;中剂量组的LBT可显着增加Lachnospiraceae科的菌群属水平;LBT各剂量组可显着增加Lactobacillus属和Bifidobacterium属的相对水平,这些菌属的相对丰度的变化可能与血糖的变化密切相关。另外,肠道菌群代谢通路功能分析表明各干预组对肠道菌群的影响涉及的代谢通路包括能量的产生与转化,氨基酸转运和代谢,碳水化合物的运输和代谢,翻译、核糖体结构和生物发生,转录,复制、重组和修复,细胞壁/膜/包膜生物发生,无机离子的运输与代谢,信号转导机制,防御机制等通路。以上结果表明LBT具有良好的降血糖效果,可进一步开发成相应的功能性食品或添加剂来发挥其保健效果。
甘奕[5]（2019）在《乳酸菌的特性研究及发酵山楂液对大鼠脂质代谢的影响》文中研究表明乳酸菌是（Lactic acid bacteria）是一类不产芽孢的革兰氏阳性细菌的统称,广泛存在于自然界。某些乳酸菌菌株因具有良好的生理功能而作为益生菌用于营养补充剂和功能食品。乳酸菌的益生功效受环境影响显着,且存在菌株特异性,即同一菌种的不同菌株可能具有不同的生理生化特性及益生功效。因此对于新分离的乳酸菌需首先对安全性进行评价以保证菌株的食用安全;随后再对生化特性、加工特性、耐受性,是否具有益生潜力等方面进行详细了解,为菌株的、开发利用提供基础。自然发酵食品中极可能含有加工特性良好的新菌株,也是分离获得益生性乳酸菌的重要途径之一。山楂是蔷薇科山楂属植物,含有丰富的蛋白质、维生素、矿物质、黄酮、多酚等成分,是既可作为食物也可作为药品的植物,被列入了我国药食同源名单。但由于山楂中含有大量有机酸、山楂酸、果酸等酸性成分,直接食用易对胃黏膜产生较大刺激。因此除个别品种生食,大多山楂经加工成为山楂类制品后食用或干制后入药。目前,药食同源的植物是功能性食品研究的一大热点;山楂单独使用或与其他药食同源植物配伍使用已获得大量研究,但利用乳酸菌发酵后的作用效果和机理研究较少、还有待进一步研究与开发。随着人们生活方式和餐饮习惯的改变,每天摄入的能量、脂肪及胆固醇大幅度增加。虽然一定量的脂质对保持人体健康具有重要作用,但大量脂质的摄入会导致机体脂质代谢紊乱,并引发多种心脑血管疾病。目前,心脑血管疾病已成为全球范围内发病率最高、死亡率最高的疾病,不仅给人们带来健康负担,还伴随着巨大的经济压力和社会压力。药物治疗是目前最有效也是最主要的治疗方式,但具有一定毒副作用,会引起肝肾功能改变、血清转氨酶升高、消化道反应等不良反应。因此,急需寻找和开发血脂调节效果好、副作用更小的药物替代品。山楂具有良好的降脂效果并已在医学上用于调节血脂,某些植物乳杆菌菌株也可调节血清脂质水平,二者结合可能增强调节血脂的效果。因此,本研究首先对自然发酵韩国泡菜中的微生物进行分离筛选;随后对L.plantarum PMO的使用安全进行了评价;再对比研究了L.plantarum PMO与分离的具有良好发酵性能菌株L.plantarum 102的生物学特性、耐受特性和益生特性,并选择干山楂作为原料,经超声波浸提后利用L.plantarum PMO发酵所得山楂液,对发酵过程中活菌数、主要酚类物质、黄酮成分的变化及抗氧化能力改变进行了研究;最后分别以煮沸和离心的方式处理所得发酵山楂液,将不同处理的发酵山楂液、未发酵山楂液和L.plantarum PMO作为干预,探讨乳酸菌发酵山楂液对血脂的调节作用、对机体氧化应激的影响,并研究了对脂质代谢相关基因的影响,为新菌株的开发利用和功能性食品的开发提供了理论基础,并得出以下结论:（1）韩国泡菜中分离筛选得到9株乳酸菌,包括3株植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）、3株短乳杆菌（Lactobacillus brevis）、2株弯曲乳杆菌（Lactobacillus curvatus）和1株肠膜明串珠菌肠膜亚种（Leuconostoc mesenteroides subsp.mesenteroides）,及弯曲乳杆菌和肠膜明串珠菌肠膜亚种;5株酵母菌,包括2株近平滑假丝酵母（Candida parapsilosis）、2株粗状假丝酵母（Candida valida）和1株酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）;并选择其中一株生长性能良好的植物乳杆菌进行后续研究;（2）L.plantarum PMO对抗生素高度敏感,无急性毒性,最大耐受剂量大于5?1011CFU/（mL·bw）,20mL/（kg·d）;不会引起组织学病变,不会发生细菌易位;也不会引起肝脏、心脏、肾脏及胆道细胞和功能的异常,可以进行开发利用;（3）L.plantarum PMO与L.plantarum 102对数生长期可快速产生大量乳酸、具有相同的产酸性能（p>0.05）;对数生长末期活菌数分别达到10.28±0.12lg（CFU/mL）与10.90±0.16 lg（CFU/mL）;均具有良好的低温贮藏性能,但二者均不能耐受高温（65°C）;两株菌株对低酸条件具有较好的耐受性、能在pH>4的环境中生长繁殖,可作为低酸性基质的发酵剂生产发酵制品;两株植物乳杆菌能在胆盐浓度为0.1%-1.0%的MRS培养基中生长,具有良好的胆盐耐受能力,L.plantarum 102的延迟时间更短（p<0.05）;L.plantarum PMO与L.plantarum 102均在人工胃液中具有较高的存活率,具有在肠道中增殖活跃的潜力;供电子能力均强于接受电子能力,对三氯甲烷和乙酸乙酯表现出较好的疏水性;8h的自动聚集率达到40%,24h的自动聚集率分别达到73.79±1.01%和63.64±1.75%;（4）L.plantarum PMO与L.plantarum 102均为胆盐水解酶阴性菌株;L.plantarum PMO主要通过共沉淀作用和同化作用在体外清除胆固醇;接种量为10%时,对MRS-THIO中胆固醇的清除率达到最大（38.40%）;菌体浓度过大会减弱胆固醇清除能力;胆固醇清除能力与基质中胆固醇浓度呈正相关（0-200μg/mL）,胆固醇浓度为200μg/mL时具有最大清除量（75.91μg/mL）;L.plantarum 102仅存在共沉淀作用,对胆固醇的清除能力为10.97-12.36μg/mL,显着低于L.plantarum PMO（p<0.05）;L.plantarum 102的DPPH清除能力高于L.plantarum PMO,但均显着低于抗氧化菌株（p<0.05）;（5）驯化后的L.plantarum PMO发酵18h可使山楂液中活菌数达到8.26±0.05lg（CFU/mL）,总酸含量为1.44±0.04g/100g;贮存过程中无后酸化现象,4°C贮存不能超过28天;发酵使总酚含量显着降低了10.46%（p<0.05）,总黄酮含量增加了9.48%（p<0.05）;发酵使总游离氨基酸增加6.2倍,精氨酸、甘氨酸、亮氨酸和异亮氨酸含量显着增加（p<0.05）,天冬氨酸和丝氨酸含量降低（p<0.05）;乳酸、乙酸、绿原酸与金丝桃苷含量显着增加（p<0.05）,槲皮素、山楂酸、齐墩果酸和牡荆素-4-葡萄糖苷含量显着降低（p<0.05）;加热会显着破坏表儿茶素、山楂酸和齐墩果酸的稳定性（p<0.05）;（6）发酵使山楂液的抗氧化活性显着升高,发酵山楂液（FH）的DPPH半数清除量（EC50）为1.93%,显着低于处理后的发酵山楂液和未发酵山楂液（p<0.05）;中等剂量发酵的山楂液（FH、BH、CH）对羟自由基、超氧阴离子和脂质过氧化物的清除能力均显着高于未发酵的山楂液（LH、UH）（p<0.05）;低浓度未发酵山楂液的总还原能力显着高于发酵组（p<0.05）;体外抗氧化能力由强至弱依次为发酵山楂液（FH）、灭活山楂液（BH）、去菌山楂液（CH）、加菌山楂液（LH）、未发酵山楂液（UH）;（7）发酵山楂液（FH）可使高脂饮食大鼠肝脏形态恢复正常、肝脏中脂肪堆积现象得到缓解;其它干预均对肝脏损伤具有缓解作用;发酵山楂液（FH）可显着降低高脂饮食大鼠的血清总胆固醇和LDL-C含量（p<0.05）;所有干预组对TG、HDL-C、apoA均无显着影响（p>0.05）;脂质代谢调节效果由强至弱依次为发酵山楂液（FH）、灭活山楂液（BH）、去菌山楂液（CH）、加菌山楂液（LH）、未发酵山楂液（UH）,与山楂液体外抗氧化能力相一致;L.plantarum PMO单独使用时无显着脂质代谢调节作用（p>0.05）;（8）高脂饮食会引起机体氧化应激;发酵山楂液可有效增强机体抗氧化能力、降低MDA含量;去除发酵山楂液中的菌体会显着降低抗氧化活性（p<0.05）;各干预组对机体抗氧化活性的影响与脂质调节效果相一致;发酵山楂液主要通过降低机体对胆固醇的吸收、提高机体抗氧化能力、降低机体氧化应激反应,参与调节高脂饮食大鼠的脂质代谢;（9）高脂饮食会抑制HMGCR mRNA和LDLR mRNA的表达、上调ABCA1mRNA的表达;发酵的山楂液（FH、BH、CH）可减少机体对外源性胆固醇的吸收、显着上调LDLR mRNA表达量（p<0.05）;山楂液（FH、BH、CH、LH、UH）均可增加CYP7A1 mRNA的表达（p<0.05）。
杨雨生[6]（2019）在《不同添加剂对黄颡鱼生长、消化、脂代谢及免疫机制的影响》文中指出选取1050尾雄性黄颡鱼为研究对象,初始体重为56.67±10.75 g,初始体长为15.86±1.23 cm,随机分养于21个养殖箱中,每箱50尾。试验共分7组,分别为对照组（T1）、姜黄素组（T2）、壳聚糖组（T3）、维生素C+维生素B2组（T4）、低剂量配伍组（T5）、中剂量配伍组（T6）、高剂量配伍组（T7）,养殖试验周期为8周,探讨姜黄素、壳聚糖、（维生素C+维生素B2）配伍以及四种添加剂的低、中、高剂量配伍对该鱼生长、消化、抗氧化力、脂代谢和免疫机制的影响,以期为黄颡鱼复合型功能饲料添加剂的开发提供参考。1.不同添加剂对黄颡鱼生长和肠道消化酶活性的影响养殖8周后测定该鱼生长指标和肠道消化酶活性,结果表明,四种添加剂及其不同比例的配伍可以不同程度地降低饵料系数,提高增重率、特定增长率、蛋白质效率及存活率,其中T6组效果最好,T7组次之;各试验组肠道脂肪酶活力均不同程度高于T1组,其中T6组酶活力最高,T6组前肠、中肠和后肠酶活力分别是T1组的3.4倍、4.2倍和4.3倍（P<0.05）;肠道蛋白酶活性最高值出现在T6组（P<0.05）;前肠和后肠淀粉酶活力最高值均出现在T6组,活力分别是对照组的4.58和5.02倍（P<0.05）,T7组中肠淀粉酶活力最高（P<0.05）,T6组活力次之（P<0.05）。从生长性能和肠道消化酶活性角度考虑,T6组效果较好。2.不同添加剂对黄颡鱼抗氧化能力的影响分别于养殖4周和8周后取样测定抗氧化相关指标。结果表明,综合血清、肝胰脏、脾脏、心脏、脑和鳃的抗氧化指标,短期投喂（4周）后,四种添加剂高剂量配伍（T7组）在提升各组织SOD、CAT、GSH、GSH-PX活性,降低MDA和蛋白质羰基含量方面效果最为显着（P<0.05）,而长期投喂（8周）后,四种添加剂中剂量配伍（T6组）效果最为显着（P<0.05）。3.不同添加剂对黄颡鱼免疫指标和抗病力的影响分别于养殖4周和8周后取血清和部分组织测定免疫相关生化指标,同时养殖8周后取全血进行呼吸爆发活性的检测,以及对试验鱼进行攻毒试验。结果表明,在提升黄颡鱼体内ACP活性方面,养殖不同周期,姜黄素（T2组）均可显着提升大部分组织的ACP活性（P<0.05）,而四种添加剂中剂量配伍（T6组）对提高血清ACP的效果要优于单独添加姜黄素（T2组）,同时,短期投喂（4周）后,高剂量配伍（T7组）对肝胰脏ACP的提升效果好于姜黄素（T2组）,中剂量配伍（T6组）对头肾ACP的作用效果要显着优于姜黄素（T2组）（P<0.05）;而在提升黄颡鱼体内AKP活性方面,壳聚糖（T3组）的效果和维生素C、维生素B2配伍（T4组）的效果差别不大,但两者提升大部分组织的AKP活性效果要优于姜黄素（T2组）,四种添加剂的不同比例配伍（T5T7）仅对黄颡鱼血清和脾脏AKP活性的提升效果较其余各试验组显着（P<0.05）;维生素C、维生素B2配伍（T4组）与壳聚糖（T3组）在提升黄颡鱼体内MPO活性方面,效果大致相同,仅在血清和脾脏中表现出维生素C、维生素B2配伍（T4组）的显着优势（P<0.05）,但维生素C、维生素B2配伍（T4组）与壳聚糖（T3组）的效果均好于姜黄素（T2组）（P<0.05）,此外四种添加剂中剂量配伍（T6组）对于提高肝胰脏和头肾MPO活性的效果最为显着（P<0.05）,而对于提高脾脏、中肾MPO活性,则四种添加剂高剂量配伍（T7组）效果最为显着（P<0.05）;短期投喂（4周）后,维生素C、维生素B2配伍（T4组）可显着提高血清中GM-CSF、IgM、IL-2等大部分免疫因子的含量（P<0.05）,其次为壳聚糖（T3组）以及四种添加剂低剂量配伍（T5组）和中剂量配伍（T6组）,姜黄素（T2组）以及四种添加剂高剂量配伍（T7组）仅对少数免疫因子有显着促进效果（P<0.05）,而长期投喂（8周）后,姜黄素（T2组）以及四种添加剂中剂量配伍（T6组）可显着提高血清中大部分免疫因子的含量（P<0.05）,但姜黄素（T2组）对大部分免疫指标的提升效果要优于四种添加剂中剂量配伍（T6组）,此外壳聚糖（T3组）以及维生素C、维生素B2配伍（T4组）和四种添加剂高剂量配伍（T7组）仅对少部分免疫指标有显着促进效果（P<0.05）,四种添加剂低剂量配伍（T5组）仅对血清LZM有显着促进作用（P<0.05）;但综合不同添加剂对黄颡鱼血细胞呼吸爆发活性和抗病力的影响来看,长期投喂（8周）后,四种添加剂中剂量配伍效果（T6组）最最佳。4.不同添加剂对黄颡鱼肝功能和脂代谢相关指标的影响养殖8周后取血清和肝胰脏进行肝功能和脂代谢相关指标测定,结果表明肝胰脏GOT活力在T6组达到最大值,与T1组相比提高了149.21%,而肝胰脏GPT活力在T7组显着降低（P<0.05）;与T1组相比,T3组、T5T7组的血清中GPT活力显着下降（P<0.05）,分别下降了57.98%、71.60%、80.16%、74.71%;血清中LDH活力在T6组达到最低值（P<0.05）,而TBIL含量却在T4组达到最低值,且与T1组相比降低了约53.55%;配伍组（T5、T6、T7）血清中LDL-C含量与T1组相比显着下降（P<0.05）,且T7组下降最为明显,下降了约53.25%;肝胰脏中TG含量在T6组达到最低值,与T1组相比下降了56.94%,而血清中TG含量最低值则出现在T7组,与T1组相比降低了57.87%;肝胰脏中T-CHO含量在T2组显着下降（P<0.05）,而血清中T-CHO含量在T7组达到最低值,与T1组相比下降了63.76%;T5组和T6组肝胰脏中LPL活性分别是T1组的3.32倍和9.44倍;T6组肝胰脏中HL活性最高,是T1组的2.58倍;与T1组相比,T5组和T6组肝胰脏中TL活性显着升高（P<0.05）。总之,四种添加剂配伍对促进黄颡鱼肝功能和脂代谢效果要优于单独添加某一种添加剂,且中剂量配伍（T6）效果最佳。5.基于转录水平研究添加剂对黄颡鱼代谢调控的影响8周养殖试验结束后,取对照组（T1组）和四种添加剂中剂量配伍组（T6组）的肝胰脏组织,提取RNA并建库后,利用HiSeq X-ten平台进行高通量测序。结果表明,转录组测序后得到了100,895条Unigenes,对其进行差异表达基因筛选后得到538个差异表达基因,其中上调基因188个,下调基因350个,从中筛选出了部分免疫和脂代谢相关的基因及其富集的通路,并初步得出四种添加剂中剂量配伍可能是通过上调细胞质DNA传感途径上RPB8以及吞噬体途径中CANX和COLEC12的表达来调节黄颡鱼的免疫能力,同时在调节脂代谢方面,四种添加剂中剂量配伍可能主要通过上调PPAR信号通路上CPT1A、PGAR、GyK这三个靶基因的表达来促进黄颡鱼体内脂类的代谢,从而维持其正常水平。（饲料中添加姜黄素150 mg/kg,壳聚糖4500 mg/kg,维生素709 mg/kg（总量1409mg/kg）、维生素B2 40 mg/kg（总量72 mg/kg））
赵胜男[7]（2019）在《不同尺寸纳米硒的制备及其生物活性研究》文中研究说明目的:制备出不同尺寸的纳米硒,在确定其粒径大小,形貌及硒含量的基础上,探讨不同尺寸纳米硒的体外抗氧化能力和小鼠体内的保肝、降糖活性。方法:以PEG2000为模板,亚硒酸为硒源,采用超声辅助Vc还原亚硒酸的方法制备不同尺寸纳米硒;以纳米硒的粒径大小为指标,先采用单因素的方法,考察PEG2000的浓度、Vc与亚硒酸的摩尔比、超声时间、超声温度等因素对形成纳米硒粒径的影响;用正交实验的方法确定出小尺寸纳米硒的制备工艺,在此基础上,改变合成的工艺条件制备出尺寸不同的纳米硒。以粒径仪、胶体溶液的双波长法、扫描电镜等对不同尺寸的纳米硒进行表征。用邻苯二胺紫外分光光度法测定其硒含量;以Vc为对照,采用水杨酸法测定不同尺寸纳米硒清除羟基自由基的作用;采用紫外分光光度法测定不同尺寸纳米硒对DPPH自由基的清除作用;采用普鲁士蓝法测定不同尺寸纳米硒的还原能力。取SPF级昆明种小鼠,分为正常组、阴性组、阳性组、小尺寸、中尺寸和大尺寸纳米硒组,连续灌胃给药14 d,除正常组外,其他小鼠用四氯化碳诱导急性肝损伤,末次给药24 h后,取血,测定血清中生化指标来评价肝损伤程度,取肝组织,对其进行病理学观察;取SPF级昆明种小鼠,除正常组外,其他组小鼠以四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病,将确定造模成功的小鼠随机分为阴性组、阳性组、小尺寸、中尺寸和大尺寸纳米硒组,连续灌胃给药21 d,末次给药24 h后,取血,测定血清中生化指标,取小鼠肝、肾组织,对其进行病理学观察,以评价不同尺寸纳米硒的体内保肝、降糖作用。结果:根据正交结果制备小尺寸纳米硒条件为30℃下超声0.5 h,Vc与亚硒酸比为3:1,PEG2000浓度为3.0 mg·mL-1,粒径约为60 nm左右;改变制备条件筛选中尺寸纳米硒粒径约为80 nm左右;大尺寸纳米硒粒径约为100 nm左右。经扫描电镜测定不同尺寸的纳米硒形貌均为球型,且分散均匀。经测定小尺寸、中尺寸、大尺寸纳米硒硒含量分别为130.89μg·mL-1,221.67μg·mL-1,392.94μg·mL-1。纳米硒体外抗氧化结果表明,Vc及小尺寸纳米硒清除羟基自由基的IC50值分别为0.075 mg和0.122 mg;Vc与小尺寸、中尺寸和大尺寸纳米硒对DPPH自由基清除作用的IC50值分别为Vc 0.027 mg,小尺寸纳米硒0.025 mg,中尺寸纳米硒0.035 mg,大尺寸纳米硒0.038 mg;Vc及纳米硒的还原能力大小为Vc>小尺寸>中尺寸>大尺寸纳米硒。小鼠体内保肝实验表明,小尺寸和中尺寸纳米硒对CCl4所致的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,可以降低小鼠肝重指数和小鼠血清中ALP活力,显着降低小鼠血清中ALT、AST活力,白球比和胆红素指标（P<0.01）,升高TP和HDL-C含量;通过肝组织病理学观察可知,小尺寸和中尺寸纳米硒可以保护肝细胞,减少肝损伤,其效果与联苯双酯相当,小尺寸纳米硒效果强于中尺寸强于大尺寸纳米硒。小鼠体内降糖结果表明,纳米硒可以有效增加糖尿病小鼠的体重,并且在糖尿病第一周到第二周对糖尿病治疗效果与阳性组无显着性差异（P>0.05）,纳米硒在糖尿病给药第一周后能显着降低小鼠血糖,其中小尺寸和中尺寸纳米硒在第二周到第三周与阴性组均存在极显着性差异（P<0.01）;在饮食量上,纳米硒始终与阴性组存在极显着性差异（P<0.01）;饮水量上,小尺寸和中尺寸纳米硒均与阴性组存在极显着性差异（P<0.01）,而与阳性组无显着性差异（P>0.05）;小尺寸纳米硒能升高小鼠血清中TG、TP、TC含量,且与阴性组存在显着性差异（P<0.05）,小尺寸和中尺寸纳米硒能显着降低小鼠血清中UREA含量（P<0.01）;从糖尿病小鼠的组织HE染色观察可知,糖尿病未对小鼠肝脏有过多损害,但阴性组的肾组织遭到破损严重,不同尺寸纳米硒组及阳性组肾细胞损伤较小,其中小尺寸和中尺寸纳米硒肾细胞形态与阳性组相当。结论:该制备方法简单,易于操作,制备的纳米硒粒径集中,形貌稳定,分散均匀。不同尺寸的纳米硒具有较强的体外抗氧化作用,且抗氧化作用强度与纳米硒粒径呈负相关,即粒径越小,效果越好,此外,纳米硒对CCl4所致的急性肝损伤及四氧嘧啶所致的糖尿病小鼠具有良好的保护及治疗作用,且效果均以小尺寸纳米硒显着,因此,在保肝和降糖作用上也存在纳米硒粒径越小疗效越好的结果。这为纳米硒在今后的延缓衰老、保肝及降糖等生物活性的研究上提供实验基础和理论依据。
刘洋[8]（2019）在《环境与基因型对青钱柳叶活性成分积累及其功效的影响》文中研究表明本文以室外天然居群的青钱柳（Cyclocarya paliurus（Batal）Iljinskaja）结合室内控制试验（光强与光质、光质与基因型交互试验）的青钱柳为研究材料,系统探索了环境和基因型对青钱柳叶生物活性物质积累及其药理活性的影响,旨在为青钱柳人工林的定向培育提供技术支撑和理论依据。主要结论如下:1.不同天然居群青钱柳叶的乙醇提取物中含有丰富的酚酸及黄酮类、三萜类化合物,主要成分为:3-O-咖啡基奎尼酸(0.041.38 mg g-1)、槲皮素-3-O-葡萄糖醛酸(0.302.38 mg g-1)和山奈酚-3-O-葡糖醛酸(0.302.38 mg g-1)等。而不同天然居群青钱柳叶的水提物含有丰富的多糖组分(18.7253.59 mg g-1)。2.不同天然居群青钱柳叶的降糖及降脂效果差异显着,且醇提效果明显优于水提效果。典型相关分析的结果表明,降糖效果较好的居群处理组中含有较高含量的黄酮类化合物,而降脂效果较好的居群处理组中含有含量较高的总三萜、异槲皮素、青钱柳酸B和齐墩果酸。与糖尿病模型组比较,青钱柳提取物及阳性对照处理使肝肾指标的水平显着降低。3.不同天然居群青钱柳叶水溶性多糖含量(18.7253.59 mg g-1)及体外抗氧化能力存在显着差异,且其含量及抗氧化活性与年均降雨量呈显着正相关（P<0.05）。不同居群青钱柳叶的酚类含量存在显着性差异(2.777.89 mg g-1),年平均温度和日照时数较高的居群含量较高。不同居群青钱柳的酚类化合物具有较强的抗氧化活性,总酚及总黄酮含量和青钱柳的抗氧化能力呈显着正相关（P<0.05）,且不同酚类单体对抗氧化能力的贡献存在显着的差异。4.光强和光质及二者的交互作用显着影响了青钱柳的生物量积累、光合能力、叶绿素含量及比例等（P<0.05）。高光强和红蓝光处理下的青钱柳生长较好,其苗高和地径增长量、生物量积累及光合速率、叶绿素含量等均较高于其他处理。光强及与光质的交互作用显着影响了青钱柳叶活性组分的积累（P<0.05）。总体来看,高光强的红光处理有助于青钱柳叶中多糖的积累,而中高光强的蓝光处理有助于青钱柳叶中黄酮类及三萜类化合物的积累。5.较高光强下的光质处理使不同基因型青钱柳的初生生长和次生代谢等都发生了变化,青钱柳植株表现出从形态、解剖结构、光合能力、光系统II活性调节、保护酶系统、化学组分改变等一系列活动来适应光环境的改变。与白光（WL）相比,其他光处理（蓝光BL;绿光GL;红光RL）下的青钱柳总生物量、光合能力、叶绿素含量都显着下降。GL和RL处理下的青钱柳显示出一定程度上的光抑制和膜脂过氧化。安吉家系的青钱柳总生物量、光合能力、光系统II最大量子产额Fv/Fm及性能指数显着高于其他基因型（P<0.05）。6.光质处理显着影响了不同基因型青钱柳叶的活性组分含量及其单株产量,且不同基因型对光质的响应存在显着差异（P<0.05）。白光和红光处理的青钱柳多糖含量和单株产量显着高于蓝光和绿光处理;总酚和总黄酮的单株产量与其含量的趋势一致,且最大值在蓝光和绿光处理下观测到,而总三萜含量和单株产量的最高值都在白光处理下获得。金钟山6号的青钱柳叶总酚含量及产量显着高于其他基因型,而金钟山7号的青钱柳叶的多糖及三萜类物质的含量及产量显着高于其他基因型。从组织化学定位中未能看出光质和基因型对青钱柳叶活性组分组织定位的明显影响。总体来看,多糖、黄酮及三萜类化合物在青钱柳叶中的积累部位较为一致,其中在表皮、栅栏组织及韧皮部最多。7.光质和基因型显着影响了青钱柳的酚类合成途径酶活性及相关基因表达,且相关酶活性与总酚、总黄酮及总酚酸含量都达到极显着水平（P<0.01）。酚类合成的相关基因PAL、4CL和CHS的相对表达量都在GL处理下最高。研究结果表明青钱柳叶三萜类物质的合成是由甲羟戊酸和磷酸亚甲基红糖醇途径两个途径共同主导。8.光环境和基因型影响到青钱柳叶的药用价值,如体外抗氧化功效。WL处理的青钱柳叶的体外抗氧化能力最弱,而RL和GL等处理显着增加了青钱柳叶的体外抗氧化能力。沐川基因型的青钱柳叶体外抗氧化能力最高。
龚频,王胜男,常相娜,杨文娟,陈福欣[9]（2019）在《咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠胰脏的保护作用》文中进行了进一步梳理研究了咖啡酸苯乙酯（caffeic acid phenethylester,CAPE）对2型糖尿病大鼠胰脏的保护作用及其作用机制。将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即空白组,损伤组,保护组。以高脂高糖饲料喂养联用链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型,保护组给予CAPE保护,建模成功后,测定其胰脏中丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、蛋白羰基化（Protein carbonylation,PCO）、一氧化氮（Nitric oxide,NO）、谷胱甘肽（Glutathione,GSH）的含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）的活性。实验结果显示,损伤组中MDA、PCO、NO含量明显升高,分别为空白组的2.52倍、1.64倍以及2.78倍,而保护组MDA、PCO、NO的含量较损伤组减少,仅为损伤组的47%、69%以及47%。说明糖尿病能够导致胰脏的氧化应激,破坏其结构与功能,给予CAPE保护可以使MDA、PCO、NO的含量降低,减少对胰脏的破坏;机体中SOD、CAT、GSH等抗氧化物质活性因机体应对氧化应激产生的过量自由基而降低,CAPE可增强SOD、CAT、GSH的活性,加快清除体内自由基的速度,对糖尿病胰脏有一定的保护作用。
杜红旭[10]（2019）在《抗鸭Ⅰ型病毒性肝炎中药成分方“田地饮”组方的研制及其抗氧化损伤机制研究》文中进行了进一步梳理1型鸭甲肝病毒（Duck hepatitis A virus type 1,DHAV-1）引起的鸭病毒性肝炎（Duck virus hepatitis,DVH）是一种主要危害3周龄以内雏鸭的急性、烈性传染病。由于现阶段兽医临床上除卵黄抗体以外没有针对该病的治疗药物,因此,雏鸭一旦发病将会很快死亡,给我国的养鸭业造成了巨大的经济损失。中药方剂在我国已经有上千年的使用历史,直到现在它仍一直为我国的人畜健康提供着重要保障。中兽医理论认为DVH的病机在于肝经邪热生风,证型为高热生风证,治宜清热凉血、养阴止痉。因此,本研究选用了田基黄、荔枝草、生地黄三味中药材作为组方药材;其中,田基黄,性凉、味甘、微苦,具有清热利湿、散瘀止痛、消肿解毒等功效;荔枝草,性凉、味苦辛,具有清热、解毒、凉血、止血、利尿等功效;生地黄,性凉、味甘苦,具有清热凉血、养阴生津等功效。三者配伍使用从而发挥清肝热、凉血止血、解痉止痛的功效。同时,为了研究方便和质量控制,选用3味中药材的主要活性成分（田基黄黄酮、荔枝草黄酮和生地多糖）组成黄酮-多糖成分方“田地饮”（Hypericum japonicum flavones-Radix Rehmanniae Recens polysaccharides-Salvia plebeia flavones,HRS）进行研究。通过比较单味成分和方剂的体内外抗DHAV-1活性的差异,确定了方剂组方的合理性和有效性。接着,通过体内试验临床研究确认了 HRS对DVH治疗的有效性,并发现其治疗作用的发挥可能是基于其保肝活性和抗DHAV-1增殖活性。为了探究其抗DHAV-1增殖活性机制,研究了 HRS对DHAV-1在鸭胚肝细胞（duck embryonic hepatocytes,DEHs）上增殖各个环节的影响。同时以氧化损伤这一 DVH发病过程中重要的肝损伤机制为切入点,探究HRS的体内外抗氧化活性,随后基于Nrf2/ARE这一抗氧化调控信号通路,研究了 HRS的抗氧化损伤分子调控机制。具体分为以下七部分:试验Ⅰ:抗鸭Ⅰ型病毒性肝炎中药成分方“田地饮”组方的研制 为研制一种临床效果可靠的DVH治疗药物,通过中兽医理论对DVH的辨证,选用了田基黄黄酮（Hypericum japonicum flavones,HJF）、生地黄多糖（Radix Rehmanniae Recens polysaccharides,RRP）、荔枝草黄酮（Salvia plevbeia flavones,SPF）三味中药材活性成分作为组方成分,组成HRS组方。首先通过体外试验,采用MTT法检测了 HJF、RRRP、SPF和HRS在DEHs上的安全浓度以及其对DHAV-1感染的DEHs的保护效力。随后以人工攻毒的方法建立了雏鸭感染DHAV-1的DVH模型,各药物均以3 mg/只.d的剂量通过饮水给药方式对DVH患鸭予以治疗,连续5 d,对比了 3味中药活性成分及其组方对DHAV-1感染雏鸭的病程以及最终死亡率的影响。为了进一步更系统地评估HRS对DVH的临床治疗效果,再次通过建立人工感染DHAV-1雏鸭的DVH模型,并以3 mg/只.d的HRS剂量通过饮水给药方式对DVH患鸭予以治疗,连续5 d,观测雏鸭病死率、肝脏大体眼观病理变化、肝组织显微病理变化、肝功能生化评价指标以及血液中DHAV-1病毒基因表达量的变化。结果:HJF、RRRP、SPF以及HRS在DEHs上的最大安全浓度分别为 12.5 μg/mL、1250 μg/mL、2000 μg/mL、2500 μg/mL;HJF、RRRP、SPF和HRS对DHAV-1感染的DEHs均有一定的保护效力,其最大肝细胞保护率分别为37.0%、9.9%、14.0%、64.3%。在体试验中,3味中药有效成分及其方剂均可以有效缩短DVH病程,HJF、RRRP、SPF以及HRS组的雏鸭死亡率分别为:57.1%、62.9%、60.0%、42.9%。表明通过配伍组合,中药黄酮-多糖成分方剂HRS在体外对肝细胞保护效力较单味组分显着提高;同时对鸭病毒性肝炎的治疗效果也明显优于其单味组分药物。更系统性的体内试验,发现HRS治疗可以显着降低DVH患鸭的高死亡率,同时肝组织眼观病理损伤程度显着减轻,肝组织炎性细胞浸润和坏死面积减小,血浆ALT和LDH含量显着降低,血浆AST和ALB水平明显回调,患鸭血液中DHAV-1病毒基因的表达量显着降低。表明HRS对DVH的治疗效果确切,可能是基于其保肝活性和抗DHAV-1增殖活性。试验Ⅱ:HRS对DHAV-1在DEHs上增殖过程的影响 本试验旨在探究HRS对DHAV-1在DEHs上进行吸附、复制和释放的影响。通过先加毒后加药和先加药后加毒两种不同的加药方式,采用qRT-PCR法检测了 HRS对DHAV-1吸附DEHs的影响,同时采用qRT-PCR法检测了 HRS对DHAV-1在DEHs中的复制和释放的影响。结果:在吸附环节,当先加毒后加药时,HRS组DHAV-1基因表达量和VC组处于同一水平;当以先加药后加毒时,高浓度HRS组DHAV-1基因表达量显着低于VC组;在病毒复制环节,高中低各浓度的HRS组DHAV-1基因表达量均显着低于VC组;在病毒释放环节,HRS组DHAV-1基因表达量和VC组没有差异。表明:HRS抗DHAV-1感染DEHs的作用主要是靠其抑制病毒的复制环节实现的,而药物对病毒吸附的抑制作用只有在高浓度作用下并且以先加药后加毒的情况下才能发挥。试验Ⅲ:HRS的体外抗氧化活性作用研究 本试验旨在探究HRS的自由基清除活性,以及对DHAV-1感染所致DEHs氧化损伤的影响。首先,通过自由基清除试验,检测了 HRS在体外清除ABTS自由基、DPPH自由基以及过氧化氢的能力,然后探究了HRS对DHAV-1感染的DEHs中抗氧化酶SOD、CAT和GPX的抗氧化酶活性以及MDA含量的影响;同时分别通过流式细胞术和免疫荧光法检测了 HRS对DHAV-1感染的DEHs中的ROS含量的影响。结果:HRS在一定浓度范围内具有较好的清除ABTS自由基、DPPH自由基以及过氧化氢的能力;同时可显着提升由DHAV-1感染所引起的DEHs内的SOD、CAT和GPX的抗氧化酶活性的下降,并显着地降低细胞内的MDA和ROS水平。表明:HRS在体外具有良好的抗氧化活性,可显着地改善由DHAV-1感染所引起的DEHs氧化损伤。试验Ⅳ:HRS抗DHAV-1感染雏鸭氧化损伤的作用研究 为探究HRS对DHAV-1感染所引起雏鸭氧化损伤的影响,首先对雏鸭以人工接种DHAV-1的方式建立了 DVH模型,采用饮水给药的方式对感染雏鸭予以HRS治疗,观察雏鸭血浆和肝组织中SOD、CAT和GPX活性以及MDA含量、肝组织ATP含量、线粒体超微结构变化、线粒体中SOD和GPX活性以及MDA含量的变化。结果:HRS显着地提高被感染雏鸭血浆和肝组织中SOD、CAT和GPX活性,显着地降低MDA含量;同时,显着地提高肝组织中的ATP含量以及肝组织线粒体内的SOD和GPX活性,显着降低肝组织线粒体中MDA含量,并缓解肝组织线粒体超微结构损伤。表明:DHAV-1感染引起了机体、肝组织和线粒体严重的氧化损伤,扰乱了线粒体功能,破坏了线粒体内部结构;而HRS则可能通过其抗氧化活性,提高血浆、肝组织以及线粒体中抗氧化酶活性,降低MDA的产生,减轻机体、肝组织和线粒体中氧化应激,从而发挥保肝抗损伤作用。试验Ⅴ:桧木醇干预验证HRS抗DHAV-1感染雏鸭氧化损伤的作用研究 为进一步验证HRS对DVH的治疗作用的发挥依赖于其抗氧化活性,通过人工接毒的方式建立了雏鸭的DVH模型,用HRS对患病雏鸭进行治疗,同时肌肉注射80 mg/kg桧木醇的肌肉注射剂量作为体内促氧化对HRS的治疗过程进行干预。测定各组雏鸭肝组织中SOD、CAT、GPX活性和MDA含量,以及肝脏病变积分和死亡率。结果:桧木醇干预后,HRS治疗组雏鸭肝组织中的SOD、CAT、GPX活性均显着下降,MDA含量显着升高,同时,病变积分和死亡率均也出现了显着性升高。表明:促氧化干预剂桧木醇显着地降低了 HRS在DVH治疗过程中的抗氧化作用,从而显着地影响了其治疗效果。结论:HRS对DVH的治疗效果与其抗氧化作用直接相关。试验Ⅵ:基于Nrf2/ARE信号通路探究HRS抗DHAV-1感染所致氧化损伤的分子调控机制 为探究HRS抗DHAV-1感染引起氧化损伤的可能的分子调控机制,通过体外试验,运用qRT-PCR法检侧HRS对DHAV-1感染的DEHs中SOD-1、CAT、GPX-1和Nrf2基因的mRNA表达量的影响,同时运用Western Blot技术检测HRS对DHAV-1感染DEHs中SOD-1、CAT、GPX-1、总Nrf2蛋白和核内Nrf2蛋白表达量的影响;并采用Nrf2特异性抑制剂ML385预处理DHAV-1感染的DEHs对Nrf2/ARE信号通路进行干预,运用qRT-PCR法检测ML385预处理后HRS对DHAV-1感染的DEHs中SOD-1、CAT、GPX-1和Nrf2基因的mRNA表达量的影响,同时运用Western Blot技术检测HRS对DHAV-1感染DEHs中SOD-1、CAT、GPX-1、总Nrf2蛋白和核内Nrf2蛋白表达量的影响,结果:DHAV-1感染显着地降低了 DEHs中SOD-1、CAT、GPX-1和Nrf2基因的mRNA和蛋白表达量,同时被感染的DEHs经过HRS处理后,其细胞中的上述基因的mRNA和蛋白表达量均得到显着上调;ML385干预可以显着地降低由HRS处理所引起的被感染DEHs中的SOD-1、CAT、GPX-1和Nrf2基因的mRNA和蛋白表达水平的上调作用。这些结果表明:HRS抗DHAV-1引起的氧化应激的分子机制是通过Nrf2/ARE信号通路实现的。
二、胆红素清除自由基及其对糖尿病小鼠胰脏的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胆红素清除自由基及其对糖尿病小鼠胰脏的保护作用（论文提纲范文）
（1）酮病奶牛血液生化指标的比较分析及防治制剂效果评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写词表 |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 奶牛酮病的概述 |
| 1.1 奶牛酮病的分类 |
| 1.1.1 亚临床酮病 |
| 1.1.2 临床酮病 |
| 1.2 奶牛酮病的代谢特征 |
| 1.2.1 糖代谢 |
| 1.2.2 脂代谢 |
| 1.2.3 蛋白代谢 |
| 1.2.4 常量和微量元素代谢 |
| 1.2.5 免疫功能的变化 |
| 1.3 小结 |
| 第2章 奶牛酮病的治疗现状及防治制剂 |
| 2.1 奶牛酮病的治疗现状 |
| 2.1.1 葡萄糖 |
| 2.1.2 糖皮质激素 |
| 2.1.3 胰岛素 |
| 2.1.4 维生素B12/磷结合产品 |
| 2.1.5 丙二醇 |
| 2.1.6 组合疗法 |
| 2.2 奶牛酮病防治制剂 |
| 2.2.1 荷叶 |
| 2.2.2 螺旋藻 |
| 2.3 小结 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 酮病奶牛血液生化指标的变化及诊断指标的筛选 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 样品采集 |
| 1.1.3 主要试剂材料 |
| 1.1.4 主要仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 血液中糖代谢相关指标的检测 |
| 1.2.2 血液中脂代谢相关指标的检测 |
| 1.2.3 血液中蛋白代谢相关指标的检测 |
| 1.2.4 血液中血清酶学、血液免疫学和血液激素指标的检测 |
| 1.2.5 血液中急性期反应蛋白和骨胶原代谢相关指标的检测 |
| 1.2.6 血液中常量和微量元素的检测 |
| 1.2.7 数据统计学分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛总体特征 |
| 1.3.2 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液糖代谢相关指标测定结果 |
| 1.3.3 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液脂代谢相关指标测定结果 |
| 1.3.4 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液蛋白代谢相关指标测定结果 |
| 1.3.5 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液血清酶学指标测定结果 |
| 1.3.6 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液激素指标测定结果 |
| 1.3.7 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液蛋白免疫学指标测定结果 |
| 1.3.8 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液中急性期反应蛋白测定结果 |
| 1.3.9 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液中骨胶原代谢相关指标测定结果 |
| 1.3.10 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液中常量和微量元素含量测定结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 亚临床酮病和临床酮病奶牛糖脂代谢相关指标的改变 |
| 1.4.2 亚临床酮病和临床酮病奶牛肝功能相关指标的改变 |
| 1.4.3 亚临床酮病和临床酮病奶牛免疫功能及急性反应期蛋白相关指标的改变 |
| 1.5 小结 |
| 第2章 奶牛酮病防治制剂的效果评价 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 制剂饲喂 |
| 2.2.2 样品采集及观察 |
| 2.2.3 血液中脂代谢相关指标的检测 |
| 2.2.4 数据统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 产品制剂对酮病预防效果的研究 |
| 2.3.2 产品制剂对产奶量的影响 |
| 2.3.3 产品制剂对产后瘫痪预防效果的研究 |
| 2.3.4 产品制剂对产后产道炎症预防效果的研究 |
| 2.3.5 产品制剂对奶牛受胎率的影响 |
| 2.3.6 产品制剂对酮病奶牛治疗效果的研究 |
| 2.3.7 产品制剂对酮病奶牛肝功能治疗效果的研究 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）沙棘籽蛋白酶解肽的抗氧化活性、对小鼠的降血糖效果及肾脏保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 沙棘籽蛋白酶解肽研究进展 |
| 1.1.1 沙棘概述 |
| 1.1.2 沙棘籽蛋白功能特性 |
| 1.1.3 沙棘籽蛋白生物活性 |
| 1.1.4 生物活性肽的制备技术 |
| 1.1.5 沙棘籽蛋白酶解肽的酶解制备工艺 |
| 1.1.6 沙棘籽蛋白酶解肽结构鉴定技术 |
| 1.1.7 沙棘籽蛋白酶解肽的生物活性 |
| 1.2 抗氧化生物活性肽研究概况 |
| 1.2.1 植物蛋白源抗氧化活性肽研究概况 |
| 1.2.2 动物蛋白源抗氧化活性肽研究概况 |
| 1.2.3 其他蛋白源抗氧化肽研究概况 |
| 1.3 糖尿病和糖尿病肾病 |
| 1.3.1 糖尿病发病情况概述 |
| 1.3.2 糖尿病肾病发病情况概述 |
| 1.3.3 糖尿病及肾病药物治疗研究进展 |
| 1.4 降血糖及肾脏保护作用活性肽研究概况 |
| 1.4.1 植物源降血糖活性肽 |
| 1.4.2 动物源降血糖活性肽 |
| 1.4.3 其他来源的降血糖活性肽 |
| 1.4.4 具备肾脏保护作用的活性肽 |
| 1.5 立题背景和研究内容 |
| 1.5.1 论文的立题背景 |
| 1.5.2 论文的主要内容 |
| 第二章 沙棘籽蛋白肽酶解工艺和表征 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 数据处理 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 沙棘籽蛋白基本组成和分子量分析 |
| 2.3.2 不同酶系对沙棘籽蛋白酶解效果的评价 |
| 2.3.3 沙棘籽蛋白酶解工艺的单因素实验 |
| 2.3.4 正交试验验证最佳酶解工艺 |
| 2.3.5 沙棘籽蛋白酶解前后氨基酸组成 |
| 2.3.6 沙棘籽蛋白酶解前后肽分子量分布 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 沙棘籽蛋白酶解肽的抗氧化活性 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 主要仪器与设备 |
| 3.2.4 实验方法 |
| 3.2.5 数据处理 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 沙棘籽蛋白酶解肽的还原能力 |
| 3.3.2 沙棘籽蛋白酶解肽的超氧阴离子自由基的清除能力 |
| 3.3.3 沙棘籽蛋白酶解肽的羟自由基的清除能力 |
| 3.3.4 沙棘籽蛋白酶解肽对DPPH的清除能力 |
| 3.3.5 沙棘籽蛋白酶解肽抗脂质过氧化能力 |
| 3.3.6 沙棘籽蛋白酶解肽对丙二醛的抑制率 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 沙棘籽蛋白酶解肽降血糖效果评价 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验动物与材料 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.2.4 数据处理 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 沙棘籽蛋白酶解肽对小鼠生理状态及体重的影响 |
| 4.3.2 沙棘籽蛋白酶解肽对饮食量采水量和24h尿代谢量的影响 |
| 4.3.3 沙棘籽蛋白酶解肽对血糖的影响 |
| 4.3.4 沙棘籽蛋白酶解肽对口服糖耐量和曲线下面积的影响 |
| 4.3.5 沙棘籽蛋白酶解肽对脏器指数的影响 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 沙棘籽蛋白酶解肽对糖尿病肾功能的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 主要仪器 |
| 5.2.3 主要试剂 |
| 5.2.4 实验方法 |
| 5.2.5 数据处理 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 沙棘籽蛋白及酶解肽对尿蛋白含量的影响 |
| 5.3.2 沙棘籽蛋白及酶解肽对小鼠尿八联的影响 |
| 5.3.3 沙棘籽蛋白及酶解肽对肾脏血清指标的影响 |
| 5.3.4 沙棘籽蛋白及酶解肽对糖基化终产物的影响 |
| 5.3.5 沙棘籽蛋白及酶解肽对脂质过氧化物的影响 |
| 5.3.6 肾脏病理学相关分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）蜂胶黄酮对小鼠铅中毒的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 铅的来源 |
| 1.2 铅的吸收及分布 |
| 1.3 铅的毒性 |
| 1.3.1 神经系统 |
| 1.3.2 肾脏组织 |
| 1.3.3 肝脏组织 |
| 1.3.4 造血系统 |
| 1.3.5 肠道微生物系统 |
| 1.3.6 生殖系统 |
| 1.3.7 其他组织/系统 |
| 1.4 铅暴露对机体的毒性机制 |
| 1.4.1 氧化应激机制 |
| 1.4.2 炎症机制 |
| 1.5 铅中毒机体的治疗及研究现状 |
| 1.6 黄酮类化合物 |
| 1.6.1 黄酮类化合物的概述 |
| 1.6.2 黄酮类化合物的生物活性 |
| 1.7 蜂胶——富含黄酮类化合物 |
| 1.7.1 蜂胶的来源和组成 |
| 1.7.2 蜂胶的生物活性 |
| 1.8 选题依据及主要研究内容 |
| 1.8.1 选题依据 |
| 1.8.2 研究目标与内容 |
| 第二章 蜂胶黄酮抗氧化和配位能力的理论研究 |
| 2.1 实验方法 |
| 2.1.1 理论背景 |
| 2.1.2 计算方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 蜂胶黄酮抗氧化能力的研究 |
| 2.2.2 蜂胶黄酮配位能力的研究 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 杨梅素、槲皮素和木犀草素抗氧化能力及其铅配合物光谱特性的研究 |
| 3.1 实验材料及方法 |
| 3.1.1 实验试剂及仪器 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 杨梅素、槲皮素和木犀草素对溶液中Pb(Ⅱ)的清除能力 |
| 3.2.2 杨梅素、槲皮素和木犀草素及其铅配合物的光谱特性 |
| 3.2.3 杨梅素、槲皮素和木犀草素的理论分析 |
| 3.2.4 杨梅素、槲皮素和木犀草素的抗氧化能力 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织损伤的预防性保护作用 |
| 4.1 实验材料及方法 |
| 4.1.1 实验试剂及仪器 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 杨梅素对铅暴露小鼠金属离子的影响 |
| 4.2.2 杨梅素对铅诱导的小鼠肾毒性血清生物标志物的作用 |
| 4.2.3 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织中MTs水平的作用 |
| 4.2.4 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织中内源抗氧化剂和脂质过氧化产物的影响 |
| 4.2.5 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织中炎症的影响 |
| 4.2.6 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织病理学的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织损伤的预防性保护作用 |
| 5.1 实验材料及方法 |
| 5.1.1 实验试剂及仪器 |
| 5.1.2 实验方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 杨梅素对铅暴露小鼠金属离子的影响 |
| 5.2.2 杨梅素对铅诱导小鼠肝毒性血清生物标志物的影响 |
| 5.2.3 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织中金属硫蛋白(MTs)水平的作用 |
| 5.2.4 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织中内源抗氧化剂和脂质过氧化产物的影响 |
| 5.2.5 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织中炎症的影响 |
| 5.2.6 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织病理学的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 杨梅素对铅暴露小鼠肠道菌群紊乱的调节作用 |
| 6.1 实验方法 |
| 6.1.1 动物实验设计 |
| 6.1.2 16s rRNA测序分析 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 OUT分析 |
| 6.2.2 Alpha多样性分析 |
| 6.2.3 分类学组成分析 |
| 6.2.4 Beta多样性分析 |
| 6.3 讨论 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 蜂胶乙醇提取物对铅暴露小鼠氧化损伤的预防性保护作用 |
| 7.1 实验材料及方法 |
| 7.1.1 实验试剂及仪器 |
| 7.1.2 实验方法 |
| 7.2 结果 |
| 7.2.1 蜂胶乙醇提取物中的黄酮类化合物 |
| 7.2.2 小鼠行为学分析 |
| 7.2.3 小鼠组织脏器系数的分析 |
| 7.2.4 血液及组织中Pb含量 |
| 7.2.5 血液及组织中金属离子水平 |
| 7.2.6 血液及组织的氧化应激水平 |
| 7.3 讨论 |
| 7.4 小结 |
| 第八章 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 创新点 |
| 8.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间取得的科研成果 |
| 作者简介 |
（4）不同中国黑茶降血糖活性比较及其降血糖机理探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 糖尿病概述 |
| 1.2.1 糖尿病当前现状 |
| 1.2.2 糖尿病的分类 |
| 1.2.3 T2DM的特征 |
| 1.2.4 T2DM的并发症 |
| 1.2.5 T2DM的治疗方法 |
| 1.3 T2DM的可能作用机制 |
| 1.3.1 胰岛素受体底物 |
| 1.3.2 PI3K/Akt信号通路 |
| 1.3.3 肠道菌群 |
| 1.4 茶对T2DM的影响 |
| 1.4.1 茶及其提取物抑制糖苷酶活性 |
| 1.4.2 茶及其提取物对氧化应激的调控 |
| 1.4.3 茶及其提取物改善胰岛素抵抗 |
| 1.4.4 茶及其提取物改善糖脂代谢 |
| 1.4.5 茶及其提取物对细胞因子表达的调节 |
| 1.4.6 茶及其提取物的其他作用 |
| 1.5 黑茶对T2DM及其相关综合征的影响 |
| 1.5.1 黑茶简介 |
| 1.5.2 黑茶干预T2DM及其综合征 |
| 1.6 本论文的研究意义及研究内容 |
| 1.6.1 研究意义 |
| 1.6.2 研究内容 |
| 1.6.3 研究路线图 |
| 第2章 黑茶水提物成分分析及其体外降血糖活性比较 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验原料 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 黑茶制备工艺及其水提物制备流程 |
| 2.3.2 茶水提物基本组分的测定 |
| 2.3.3 黑茶水提物中矿物质元素含量的测定 |
| 2.3.4 茶水提物得率的测定 |
| 2.3.5 糖苷酶抑制率活性的测定 |
| 2.3.6 黑茶水提物体外抗氧化活性的测定 |
| 2.3.7 统计处理 |
| 2.4 结果和讨论 |
| 2.4.1 不同黑茶水提物的基本成分比较 |
| 2.4.2 不同黑茶水提物的元素含量分析 |
| 2.4.3 体外降血糖活性测定 |
| 2.4.4 体外抗氧化活性测定 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 不同黑茶体内降血糖及其改善胰岛素抵抗活性比较 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验原料与动物 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 主要仪器设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 黑茶水提物体内降血糖活性的比较 |
| 3.3.2 黑茶茶水提物干预胰岛素抵抗的比较 |
| 3.4 统计处理 |
| 3.5 结果与讨论 |
| 3.5.1 不同黑茶对糖尿病小鼠体重及血糖的影响 |
| 3.5.2 不同黑茶对糖尿病小鼠组织形态的影响 |
| 3.5.3 不同黑茶水提物对HepG2 细胞胰岛素抵抗的调控评价 |
| 3.5.4 不同黑茶水提物对糖脂代谢相关标志物水平的调控 |
| 3.5.5 不同黑茶水提物对炎症及氧化应激相关标志物水平的调控 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 LBT调控胰岛素抵抗的活性探究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验原料 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 主要仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 LBT干预胰岛素抵抗的比较 |
| 4.3.2 脂代谢相关细胞因子水平的测定 |
| 4.3.3 炎症及氧化应激相关细胞因子水平的测定 |
| 4.3.4 糖代谢相关酶活力的测定 |
| 4.3.5 氧化应激相关酶活力的测定 |
| 4.4 统计处理 |
| 4.5 结果与讨论 |
| 4.5.1 不同浓度LBT对 HepG2 细胞胰岛素抵抗的调控评价 |
| 4.5.2 不同浓度LBT对胰岛素抵抗HepG2 细胞脂类代谢的影响 |
| 4.5.3 不同浓度LBT对胰岛素抵抗HepG2 细胞氧化应激及炎症水平的影响 |
| 4.5.4 不同浓度LBT对胰岛素抵抗HepG2 细胞氧化酶活性的影响 |
| 4.5.5 不同浓度LBT对胰岛素抵抗HepG2 细胞糖代谢酶活性的影响 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 不同浓度LBT对 T2DM小鼠的干预效果 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验原料 |
| 5.2.2 实验试剂 |
| 5.2.3 主要仪器设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 不同浓度LBT对 T2DM小鼠的干预作用 |
| 5.3.2 血清代谢组学分析 |
| 5.4 统计处理 |
| 5.5 结果与讨论 |
| 5.5.1 不同浓度LBT对 T2DM小鼠体重及血糖的影响 |
| 5.5.2 不同浓度LBT对 T2DM小鼠脏器指数的影响 |
| 5.5.3 不同浓度LBT对 T2DM小鼠组织学分析的影响 |
| 5.5.4 不同浓度LBT对 T2DM小鼠脂质代谢的影响 |
| 5.5.5 不同浓度LBT对 T2DM小鼠肾脏的保护作用 |
| 5.5.6 不同浓度LBT对 T2DM小鼠肝脏的保护作用 |
| 5.6 本章小结 |
| 第6章 LBT对 T2DM小鼠肠道菌群的影响 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 实验原料 |
| 6.2.2 实验方法 |
| 6.3 统计处理 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 Alpha多样性稀释曲线分析 |
| 6.4.2 Alpha多样性指数分析 |
| 6.4.3 Beta多样性分析 |
| 6.4.4 肠道微生物门水平群落组成分析 |
| 6.4.5 肠道微生物属水平群落组成分析 |
| 6.4.6 样本与物种关系分析 |
| 6.4.7 肠道菌群微生物功能预测 |
| 6.5 本章小结 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 总结 |
| 7.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 A 附表与附图 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（5）乳酸菌的特性研究及发酵山楂液对大鼠脂质代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词中英文对照表 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 乳酸菌 |
| 1.1.1 乳酸菌的发酵类型 |
| 1.1.2 乳酸菌的营养功能 |
| 1.1.3 乳酸菌的益生功能 |
| 1.1.4 乳酸菌在食品中的应用 |
| 1.1.5 乳酸菌作为益生菌的要求 |
| 1.1.6 益生性植物乳杆菌 |
| 1.2 山楂 |
| 1.2.1 山楂的成分 |
| 1.2.2 山楂的功效 |
| 1.2.3 山楂调节血脂的机理 |
| 1.2.4 山楂在食品中的应用 |
| 1.2.5 山楂的发酵 |
| 1.3 脂质代谢与血脂异常 |
| 1.3.1 膳食脂肪的消化与吸收 |
| 1.3.2 胆固醇的代谢及调控 |
| 1.3.3 血脂异常的危害 |
| 1.3.4 血脂异常的药物治疗 |
| 1.3.5 血脂异常的食物干预 |
| 1.4 本论文的研究意义及主要内容 |
| 1.4.1 研究背景及意义 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 1.4.3 技术路线 |
| 第2章 乳酸菌的分离筛选 |
| 2.1 材料与设备 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 仪器与设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 韩国泡菜的制作 |
| 2.2.2 微生物区系的分离鉴定 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 优势乳酸菌分离筛选 |
| 2.3.2 优势酵母菌分离筛选 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 植物乳杆菌PMO的安全性评价 |
| 3.1 材料与设备 |
| 3.1.1 实验菌株 |
| 3.1.2 实验动物 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.1.4 主要仪器与设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 OD值与活菌数标准曲线的绘制 |
| 3.2.2 抗生素敏感试验 |
| 3.2.3 动物分组与干预 |
| 3.2.4 一般体征观察 |
| 3.2.5 细菌易位 |
| 3.2.6 脏器指数 |
| 3.2.7 生化指标 |
| 3.2.8 数据处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 抗生素敏感性 |
| 3.3.2 一般体征观察与急性毒性 |
| 3.3.3 细菌易位 |
| 3.3.4 脏器指数 |
| 3.3.5 生化指标 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 两株植物乳杆菌生物学特性的研究 |
| 4.1 材料与设备 |
| 4.1.1 实验菌株 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 仪器与设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 菌种复壮 |
| 4.2.2 菌株鉴定 |
| 4.2.3 两株植物乳杆菌的生长曲线 |
| 4.2.4 两株植物乳杆菌的热稳定性 |
| 4.2.5 两株植物乳杆菌的贮藏特性 |
| 4.2.6 两株植物乳杆菌的酸性耐受能力 |
| 4.2.7 两株植物乳杆菌的胆盐耐受能力 |
| 4.2.8 模拟消化环境对两株植物乳杆菌的影响 |
| 4.2.9 两株植物乳杆菌的表面特性 |
| 4.2.10 两株植物乳杆菌的胆酸盐水解酶活性 |
| 4.2.11 两株植物乳杆菌的胆固醇体外清除能力 |
| 4.2.12 两株植物乳杆菌的抗氧化能力 |
| 4.2.13 数据处理 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 菌株鉴定 |
| 4.3.2 两株植物乳杆菌的生长曲线 |
| 4.3.3 两株植物乳杆菌的贮藏特性 |
| 4.3.4 两株植物乳杆菌的热稳定性 |
| 4.3.5 两株植物乳杆菌的酸性耐受能力 |
| 4.3.6 两株植物乳杆菌的胆盐耐受能力 |
| 4.3.7 模拟消化环境对的两株植物乳杆菌的影响 |
| 4.3.8 两株植物乳杆菌的表面特性 |
| 4.3.9 两株植物乳杆菌的胆盐水解酶活性 |
| 4.3.10 两株植物乳杆菌的胆固醇体外清除能力 |
| 4.3.11 两株植物乳杆菌的DPPH清除能力 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 植物乳杆菌PMO发酵山楂液的成分变化及抗氧化作用的研究 |
| 5.1 材料与设备 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 主要仪器与设备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 样品的制备 |
| 5.2.2 菌种活化与驯化 |
| 5.2.3 菌落总数、pH及总酸含量变化 |
| 5.2.4 总酚含量的测定 |
| 5.2.5 总黄酮含量的测定 |
| 5.2.6 发酵山楂液游离氨基酸的测定 |
| 5.2.7 发酵山楂液中有机酸的测定 |
| 5.2.8 发酵山楂液中主要酚类物质的测定 |
| 5.2.9 抗氧化能力的测定 |
| 5.2.10 数据处理 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 L.plantarum PMO的驯化 |
| 5.3.2 发酵过程中菌落总数、pH及总酸含量变化 |
| 5.3.3 总酚和总黄酮的变化 |
| 5.3.4 发酵山楂液贮藏过程中微生物及pH变化 |
| 5.3.5 发酵山楂液中游离氨基酸的变化 |
| 5.3.6 发酵山楂液中有机酸含量变化 |
| 5.3.7 主要酚类物质含量变化 |
| 5.3.8 L.plantarum PMO发酵山楂的抗氧化活性 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 植物乳杆菌PMO发酵山楂液对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响 |
| 6.1 材料与设备 |
| 6.1.1 实验材料 |
| 6.1.2 实验动物 |
| 6.1.3 主要试剂 |
| 6.1.4 主要仪器与设备 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 动物分组与干预 |
| 6.2.2 一般体征观察 |
| 6.2.3 样品收集 |
| 6.2.4 肝脏组织形态 |
| 6.2.5 肝脏匀浆的制备及蛋白含量的测定 |
| 6.2.6 发酵山楂液对高脂饮食大鼠血脂的影响 |
| 6.2.7 发酵山楂液对高脂饮食大鼠抗氧化能力的影响 |
| 6.2.8 发酵山楂液对高脂饮食大鼠肝脏脂肪代谢相关基因的影响 |
| 6.2.9 数据处理 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 发酵山楂液对高脂饮食大鼠采食量和体重的影响 |
| 6.3.2 发酵山楂液对高脂饮食大鼠粪便水分含量和乳杆菌的影响 |
| 6.3.3 发酵山楂液对高脂饮食大鼠脏器指数的影响 |
| 6.3.4 发酵山楂液对高脂饮食大鼠肝脏组织形态的影响 |
| 6.3.5 发酵山楂液对高脂饮食大鼠血脂的影响 |
| 6.3.6 发酵山楂液对高脂饮食大鼠抗氧化能力的影响 |
| 6.3.7 发酵山楂液对高脂饮食大鼠肝脏脂肪代谢相关基因的影响 |
| 6.4 本章小结 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 文章创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文情况 |
（6）不同添加剂对黄颡鱼生长、消化、脂代谢及免疫机制的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1.1 黄颡鱼研究概况 |
| 1.2 黄颡鱼功能性饲料添加剂研究现状 |
| 1.2.1 免疫增强剂 |
| 1.2.2 促生长剂 |
| 1.3 姜黄素的研究概况及其在水产饲料中的应用现状 |
| 1.3.1 姜黄素的抗氧化作用 |
| 1.3.2 姜黄素的抗炎作用 |
| 1.3.3 姜黄素的抗肿瘤作用 |
| 1.3.4 姜黄素在水产饲料中的应用现状 |
| 1.4 壳聚糖的研究概况及其在水产饲料中的应用现状 |
| 1.5 维生素C的研究概况及其在水产饲料中的应用现状 |
| 1.5.1 维生素C参与机体内羟化反应 |
| 1.5.2 维生素C参与机体内氧化还原反应 |
| 1.5.3 维生素C在水产饲料中的应用现状 |
| 1.6 维生素B_2的研究概况 |
| 1.6.1 维生素B_2 的抗氧化作用 |
| 1.6.2 维生素B_2 调节脂质代谢的作用 |
| 1.6.3 维生素B_2 调节畜禽动物免疫的研究现状 |
| 1.6.4 维生素B_2 在水产饲料中的研究现状 |
| 1.7 研究目的与意义 |
| 1.8 主要研究内容和预期目标 |
| 第二章 不同添加剂对黄颡鱼生长、形体和肠道消化酶活性的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.1.1 试验鱼 |
| 2.1.1.2 饲料原料 |
| 2.1.1.3 试验试剂 |
| 2.1.1.4 试验仪器 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.1.2.1 饲料配制 |
| 2.1.2.2 试验鱼管理 |
| 2.1.2.3 试验样品的采集与制备 |
| 2.1.2.4 生长性能和形体指标计算公式 |
| 2.1.2.5 常规成分的测定 |
| 2.1.2.6 消化酶活力的测定 |
| 2.1.2.7 数据统计与分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 不同添加剂对黄颡鱼生长性能和形体指标的影响 |
| 2.2.2 不同添加剂对黄颡鱼肠道消化酶活力的影响 |
| 2.2.2.1 不同添加剂对黄颡鱼肠道脂肪酶活力的影响 |
| 2.2.2.2 不同添加剂对黄颡鱼肠道蛋白酶活力的影响 |
| 2.2.2.3 不同添加剂对黄颡鱼肠道淀粉酶活力的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 不同添加剂对黄颡鱼生长性能的影响 |
| 2.3.2 不同添加剂对黄颡鱼消化酶活性的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 不同添加剂对黄颡鱼抗氧化能力的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.1.1 试验用鱼 |
| 3.1.1.2 饲料原料 |
| 3.1.1.3 试验仪器 |
| 3.1.1.4 试验试剂 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.1.2.1 饲料配制 |
| 3.1.2.2 试验鱼管理 |
| 3.1.2.3 试验样品的采集与制备 |
| 3.1.2.4 血液和组织抗氧化指标的测定 |
| 3.1.2.5 数据统计与分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 不同添加剂对黄颡鱼体内CAT活力的影响 |
| 3.2.2 不同添加剂对黄颡鱼体内SOD活力的影响 |
| 3.2.3 不同添加剂对黄颡鱼体内GSH含量的影响 |
| 3.2.4 不同添加剂对黄颡鱼体内GSH-PX活力的影响 |
| 3.2.5 不同添加剂对黄颡鱼体内MDA含量的影响 |
| 3.2.6 不同添加剂对黄颡鱼体内蛋白质羰基含量的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 不同添加剂对黄颡鱼免疫指标和抗病力的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.1.1 试验用鱼 |
| 4.1.1.2 饲料原料 |
| 4.1.1.3 试验仪器 |
| 4.1.1.4 试验试剂 |
| 4.1.2 试验方法 |
| 4.1.2.1 饲料配制 |
| 4.1.2.2 试验鱼管理 |
| 4.1.2.3 试验样品的采集与制备 |
| 4.1.2.4 测定方法 |
| 4.1.2.5 数据统计与分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 不同添加剂对黄颡鱼血清细胞因子水平及部分免疫指标的影响 |
| 4.2.2 不同添加剂对黄颡鱼体内ACP活力的影响 |
| 4.2.3 不同添加剂对黄颡鱼体内AKP活力的影响 |
| 4.2.4 不同添加剂对黄颡鱼体内MPO活力的影响 |
| 4.2.5 不同添加剂对黄颡鱼血细胞呼吸爆发活性的影响 |
| 4.2.6 不同添加剂对黄颡鱼抗病力的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 不同添加剂对黄颡鱼血清免疫指标的影响 |
| 4.3.2 不同添加剂对黄颡鱼体内部分非特异性免疫指标的影响 |
| 4.3.3 不同添加剂对黄颡鱼血细胞呼吸爆发和抗病力的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 不同添加剂对黄颡鱼肝功能和脂代谢相关指标的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料 |
| 5.1.1.1 试验用鱼 |
| 5.1.1.2 饲料原料 |
| 5.1.1.3 试验仪器 |
| 5.1.1.4 试验试剂 |
| 5.1.2 试验方法 |
| 5.1.2.1 饲料配制 |
| 5.1.2.2 试验鱼管理 |
| 5.1.2.3 试验样品的采集与制备 |
| 5.1.2.4 肝功能及脂代谢相关指标测定 |
| 5.1.2.5 数据统计与分析 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 不同添加剂对黄颡鱼肝功能相关指标的影响 |
| 5.2.2 不同添加剂对黄颡鱼脂代谢相关指标的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 不同添加剂对黄颡鱼肝功能指标的影响 |
| 5.3.2 不同添加剂对黄颡鱼脂代谢相关指标的影响 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 基于转录水平分析四种添加剂中剂量配伍对黄颡鱼肝胰脏的影响 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 试验材料 |
| 6.1.1.1 试验用鱼 |
| 6.1.1.2 饲料原料 |
| 6.1.1.3 试验仪器 |
| 6.1.1.4 试验试剂 |
| 6.1.2 试验方法 |
| 6.1.2.1 饲料配制 |
| 6.1.2.2 试验鱼管理 |
| 6.1.2.3 RNA提取与测序文库构建 |
| 6.1.2.4 测序、装配及注释 |
| 6.1.2.5 差异表达基因筛选及分析 |
| 6.1.2.6 差异基因qPCR验证 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 测序结果 |
| 6.2.2 测序数据和质量评估 |
| 6.2.3 测序序列组装 |
| 6.2.4 unigene功能注释 |
| 6.2.5 差异表达分析 |
| 6.2.6 差异表达基因富集分析 |
| 6.2.6.1 差异表达基因GO富集分析 |
| 6.2.6.2 差异表达基因KEGG通路富集分析 |
| 6.2.6.3 差异基因qPCR验证结果 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 细胞质DNA传感途径 |
| 6.3.2 吞噬体 |
| 6.3.3 PPAR信号通路 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 结论与创新点 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表文章情况 |
（7）不同尺寸纳米硒的制备及其生物活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 硒 |
| 1.1.1 硒的来源 |
| 1.1.2 硒的生物活性 |
| 1.1.3 硒的毒性 |
| 1.2 纳米硒 |
| 1.2.1 纳米硒的生物活性 |
| 1.2.2 纳米硒的制备 |
| 1.3 聚乙二醇的理化性质 |
| 1.4 研究目的及内容 |
| 第2章 纳米硒的制备工艺与表征 |
| 2.1 仪器与材料 |
| 2.1.1 仪器 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 评价粒度大小的方法 |
| 2.2.2 纳米硒的制备方法 |
| 2.2.3 PEG2000浓度对纳米硒的粒径的影响 |
| 2.2.4 Vc与亚硒酸的摩尔比对纳米硒的粒径的影响 |
| 2.2.5 超声温度对纳米硒的粒径的影响 |
| 2.2.6 超声时间对纳米硒的形成的影响 |
| 2.2.7 纳米硒的制备工艺条件的优化 |
| 2.2.8 验证实验 |
| 2.2.9 纳米硒的表征手段 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 评价纳米硒尺寸的双波长选择 |
| 2.3.2 PEG2000浓度对纳米硒的粒径的影响 |
| 2.3.3 Vc与亚硒酸的摩尔比对纳米硒粒径的影响 |
| 2.3.4 超声温度对纳米硒的粒径的影响 |
| 2.3.5 超声时间对纳米硒的粒径的影响 |
| 2.3.6 制备不同尺寸纳米硒工艺优化结果 |
| 2.3.7 纳米硒的电镜表征 |
| 2.3.8 粒径表征 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 不同尺寸纳米硒的体外抗氧化活性研究 |
| 3.1 仪器与材料 |
| 3.1.1 仪器 |
| 3.1.2 试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 硒含量测定 |
| 3.2.2 对羟基自由基清除实验 |
| 3.2.3 对DPPH自由基清除作用 |
| 3.2.4 还原性实验 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.0 硒含量测定结果 |
| 3.3.1 不同尺寸纳米硒对羟基自由基的清除作用结果 |
| 3.3.2 不同尺寸纳米硒对DPPH自由基的清除作用结果 |
| 3.3.3 不同尺寸纳米硒还原性测定结果 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 不同尺寸纳米硒对CCl_4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用 |
| 4.1 仪器、试剂与材料 |
| 4.1.1 仪器 |
| 4.1.2 试剂 |
| 4.1.3 材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 动物分组、给药及造模 |
| 4.2.2 CCl_4溶液的配制 |
| 4.2.3 小鼠血清样本的制备 |
| 4.2.4 小鼠相关指标的检测 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 不同尺寸纳米硒对小鼠肝重指数的影响 |
| 4.3.2 不同尺寸纳米硒对小鼠血清肝功能指标的影响 |
| 4.3.3 不同尺寸纳米硒对小鼠肝组织的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 不同尺寸纳米硒的体内降糖活性研究 |
| 5.1 仪器、试剂与材料 |
| 5.1.1 仪器 |
| 5.1.2 试剂 |
| 5.1.3 材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 动物分组、给药与造模 |
| 5.2.2 小鼠血清样本的制备 |
| 5.2.3 小鼠外观变化的监控 |
| 5.2.4 小鼠血清指标测定 |
| 5.2.5 小鼠组织切片病理学观察 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 不同尺寸纳米硒对小鼠外观的影响 |
| 5.3.2 不同尺寸纳米硒对小鼠体重的影响 |
| 5.3.3 不同尺寸纳米硒对小鼠血糖的影响 |
| 5.3.4 不同尺寸纳米硒对小鼠饮食量和饮水量的影响 |
| 5.3.5 不同尺寸纳米硒对小鼠血清中相关指标的影响 |
| 5.3.6 不同尺寸纳米硒对小鼠肝、肾等组织的影响 |
| 5.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 英文缩写 |
| 攻读学位期间发表的学术成果 |
（8）环境与基因型对青钱柳叶活性成分积累及其功效的影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 青钱柳研究进展 |
| 1.1.1 青钱柳概述 |
| 1.1.2 青钱柳的化学成分 |
| 1.1.3 青钱柳的药用价值 |
| 1.1.4 青钱柳的种子休眠及有性繁殖 |
| 1.1.5 青钱柳的无性繁殖 |
| 1.1.6 青钱柳的人工林培育技术 |
| 1.1.7 青钱柳的遗传多样性 |
| 1.2 植物活性成分的研究进展 |
| 1.2.1 环境因子对植物活性成分积累的影响 |
| 1.2.2 遗传因子对植物活性成分积累的影响 |
| 1.3 课题来源及研究目标 |
| 1.4 技术路线 |
| 第二章 不同天然居群青钱柳叶活性成分积累及功效差异分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料及试验设计 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 多糖含量的地理变异及抗氧化能力差异 |
| 2.2.2 小鼠体内降糖降脂及抗氧化功效差异 |
| 2.3 结论与讨论 |
| 2.3.1 不同居群青钱柳叶活性组分差异 |
| 2.3.2 青钱柳叶活性组分与功效的关系分析 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 光强和光质对青钱柳生长及叶活性成分积累的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料及试验设计 |
| 3.1.2 研究方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 光强和光质对青钱柳生长的影响 |
| 3.2.2 光强和光质对青钱柳叶活性成分含量的影响 |
| 3.3 结论与讨论 |
| 3.3.1 光强和光质对青钱柳苗期生长的影响 |
| 3.3.2 光强和光质对青钱柳活性成分积累的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 光质对不同基因型青钱柳叶活性成分积累及抗氧化活性的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料及试验设计 |
| 4.1.2 研究方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 光质对不同基因型青钱柳生长的影响 |
| 4.2.2 光质对不同基因型青钱柳叶活性成分积累的影响 |
| 4.2.3 光质和基因型对青钱柳叶抗氧化能力的影响 |
| 4.3 结论与讨论 |
| 4.3.1 光质及基因型对青钱柳苗期生长的影响 |
| 4.3.2 光质及基因型对青钱柳叶活性成分积累的影响 |
| 4.3.3 光质及基因型对青钱柳叶抗氧化能力的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 研究展望 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 参考文献 |
（9）咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠胰脏的保护作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 模型构建[18] |
| 1.3 糖尿病大鼠胰脏氧化损伤指标和抗氧化酶活性的测定 |
| 1.4 统计学方法[19] |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 型糖尿病 (T2DM) 大鼠对氧化指标的影响以及咖啡酸苯乙酯的保护作用 |
| 2.2 型糖尿病 (T2DM) 大鼠对氧化指标的影响以及咖啡酸苯乙酯的保护作用 |
| 3 结论 |
（10）抗鸭Ⅰ型病毒性肝炎中药成分方“田地饮”组方的研制及其抗氧化损伤机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号及缩略语 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 1型鸭甲肝病毒和鸭病毒性肝炎的研究进展 |
| 1.1 1型鸭甲肝病毒的分类学研究 |
| 1.2 DHAV-1的病原学研究 |
| 1.3 流行病学研究 |
| 1.4 临床症状及病理变化研究 |
| 1.5 DVH的诊断方法研究 |
| 1.6 DVH的致病机理研究 |
| 1.7 DVH的防治策略 |
| 2 中兽医对DVH的辨证分析及中药治疗DVH的研究进展 |
| 3 自拟“田地饮”方剂中单味药物提取物的药理作用研究进展 |
| 3.1 田基黄提取物的药理作用研究进展 |
| 3.2 生地黄提取物的药理作用研究进展 |
| 3.3 荔枝草提取物的药理作用研究进展 |
| 4 本研究的目的与意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 抗鸭Ⅰ型病毒性肝炎中药成分方“田地饮”组方的研制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 受试药物 |
| 1.3 病毒 |
| 1.4 试验动物 |
| 1.5 主要仪器 |
| 1.6 试验方法 |
| 1.7 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各受试药物在DEHs上的最大安全浓度 |
| 2.2 各受试药物对DHAV-1感染的DEHs活性的影响 |
| 2.3 各受试药物对DHAV-1感染的DEHs的最大保护效力 |
| 2.4 各受试药物对DHAV-1感染雏鸭病程的影响 |
| 2.5 各受试药物对DHAV-1感染雏鸭死亡率的影响 |
| 2.6 HRS治疗DVH效果验证的结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 HRS对DHAV-1在DEHs上增殖过程的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 受试药物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 病毒 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 试验方法 |
| 1.6 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 HRS对DHAV-1吸附DEHs的影响 |
| 2.2 HRS在体外对DHAV-1复制的影响 |
| 2.3 HRS在体外对DHAV-1释放的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 HRS的体外抗氧化活性作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂及材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 DEHs的分离制备 |
| 1.4 检测指标与方法 |
| 1.5 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 HRS对ABTS自由基的清除率的测定结果 |
| 2.2 HRS对DPPH自由基清除率的测定结果 |
| 2.3 HRS对H_2O_2清除率的测定结果 |
| 2.4 HRS对DHAV-1感染的DEHs中抗氧化酶活性的影响 |
| 2.5 HRS对DHAV-1感染的DEHs中MDA含量的影响 |
| 2.6 HRS对DHAV-1感染的DEHs中ROS表达量的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 HRS抗DHAV-1感染雏鸭的氧化损伤的作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 受试药物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 病毒 |
| 1.4 试验动物 |
| 1.5 主要仪器 |
| 1.6 试验方法 |
| 1.7 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 HRS对DHAV-1感染雏鸭血浆氧化应激评价指标的影响 |
| 2.2 HRS对DHAV-1感染雏鸭肝组织氧化应激评价指标的影响 |
| 2.3 HRS对DHAV-1感染雏鸭肝组织ATP含量的影响 |
| 2.4 HRS对DHAV-1感染雏鸭肝组织线粒体超微结构的影响 |
| 2.5 HRS对DHAV-1感染雏鸭肝组织线粒体氧化应激评价指标的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第六章 桧木醇干预验证HRS抗DHAV-1感染雏鸭的氧化损伤的作用研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 受试药物 |
| 1.2 试验试剂 |
| 1.3 病毒 |
| 1.4 试验动物 |
| 1.5 主要仪器 |
| 1.6 试验方法 |
| 1.7 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组雏鸭肝组织中氧化应激评价指标的变化 |
| 2.2 各组雏鸭肝脏病变计分统计结果 |
| 2.3 各组雏鸭最终死亡率统计结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第七章 基于Nrf2/ARE信号通路探究HRS抗DHAV-1感染所致氧化损伤的分子调控机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 受药物和主要试剂、材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.4 统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 HRS对DHAV-1感染的DEHs中SOD-1、CAT和GPX-1基因mRNA表达水平的影响 |
| 2.2 HRS对DHAV-1感染的DEHs中SOD-1、CAT和GPX-1蛋白表达水平的影响 |
| 2.3 HRS对DHAV-1感染的DEHs中Nrf2基因mRNA、总Nrf2蛋白和核内Nrf2蛋白表达水平的影响 |
| 2.4 ML385预处理对HRS调节Nrf2基因的mRNA、总Nrf2和核内Nrf2蛋白表达量的影响 |
| 2.5 ML385预处理对HRS调节SOD-1、CAT和GPX-1基因的mRNA表达水平的影响 |
| 2.6 ML385预处理对HRS调控SOD-1、CAT和GPX-1蛋白表达水平的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 攻读博士学位期间发表和完成的学术论文 |
| 致谢 |
四、胆红素清除自由基及其对糖尿病小鼠胰脏的保护作用（论文参考文献）
- [1]酮病奶牛血液生化指标的比较分析及防治制剂效果评价[D]. 张广和. 吉林大学, 2020(03)
- [2]沙棘籽蛋白酶解肽的抗氧化活性、对小鼠的降血糖效果及肾脏保护作用[D]. 舒丹阳. 华南理工大学, 2020(02)
- [3]蜂胶黄酮对小鼠铅中毒的保护作用及其机制研究[D]. 王倩. 西北大学, 2020(01)
- [4]不同中国黑茶降血糖活性比较及其降血糖机理探究[D]. 朱将雄. 上海师范大学, 2020(07)
- [5]乳酸菌的特性研究及发酵山楂液对大鼠脂质代谢的影响[D]. 甘奕. 西南大学, 2019(05)
- [6]不同添加剂对黄颡鱼生长、消化、脂代谢及免疫机制的影响[D]. 杨雨生. 天津农学院, 2019(08)
- [7]不同尺寸纳米硒的制备及其生物活性研究[D]. 赵胜男. 佳木斯大学, 2019(01)
- [8]环境与基因型对青钱柳叶活性成分积累及其功效的影响[D]. 刘洋. 南京林业大学, 2019(07)
- [9]咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠胰脏的保护作用[J]. 龚频,王胜男,常相娜,杨文娟,陈福欣. 现代食品科技, 2019(06)
- [10]抗鸭Ⅰ型病毒性肝炎中药成分方“田地饮”组方的研制及其抗氧化损伤机制研究[D]. 杜红旭. 南京农业大学, 2019