妊娠高血压综合征内皮素与血液流变学的相关性

一、内皮素与妊高征血液流变学的相关性研究（论文文献综述）

杨立华^[1]（2011）在《硝酸甘油对重度妊高征剖宫产妇血浆内皮素与一氧化氮及其合酶的影响》文中认为研究背景：妊娠高血压综合征（PIHS）是妊娠中晚期发生于母体的以持续性、进展性高血压、大量蛋白尿、显着水肿为主要临床表现的征候群[1]。重度妊娠高血压综合征（sPIHS）是该病发展较严重阶段,包括先兆子痫和子痫。发生PIHS确切机制尚不清楚,目前认为滋养细胞功能异常是PIHS发病中心环节[2]。母体反复遭受寒冷刺激和免疫学因素异常可能是重要诱因。病理生理改变包括全身小动脉持续痉挛和血管内皮受损,导致重要脏器供血不足,功能损害。病情复杂,临床缺乏有效治疗措施。先兆子痫治疗不及时或治疗方法不当,极易发展成子痫,严重威胁母儿安全。文献报道内源性血管舒缩因子——ET-1、NO及eNOS间相互作用在该症候群发病及病情进展、疗效判定和疾病转归过程中起着重要作用,ET-1/NO比值失调既可能参与PIHS发病,又可作为衡量PIHS病程进展及疗效判定的指标[3]。硝酸甘油（nitroglycerin, NTG）作用机制是与小血管内皮细胞内生物分子上的巯基（SH）结合,生成内皮细胞依赖性舒张因子——NO, NO自内皮细胞弥散至小血管平滑肌细胞（SMC）,激活SMC鸟苷酸环化酶,使细胞内环鸟苷酸（cGMP）生成增多,继而细胞内Ca2+浓度降低,抑制兴奋-收缩偶联过程,SMC松弛,血管舒张[1]。微量NTG干预,等同于补充外源性NO,必然对sPIHS产妇血浆ET-1、NO、eNOS及ET-1/NO比值产生影响,增加子宫胎盘血运同时[5],改善母体疾病转归和母儿预后。目的：探讨静脉持续泵注微量NTG对合并sPIHS、连续硬膜外麻醉（CEA）下剖宫产妇血浆ET-1、NO以及eNOS水平的影响。方法：选择sPIHS剖宫产孕妇30例,入室后监测无创动脉血压（NBP）、心电图（ECG）、脉搏氧饱和度（SpO2）,开放一侧上肢静脉,左侧屈曲卧位,常规选L2～3间隙正中入路行硬膜外穿刺,阻力消失法确认硬膜外穿刺成功,头向置管3cm固定。平卧后注入试验剂量2%利多卡因3ml,3min后无脊麻征,再注0.75%罗哌卡因10～12ml作为首次量。针刺测痛法,阻滞平面固定在T6～T8视为硬膜外麻醉满意。此时开始用微量泵（浙江史密斯医学仪器有限公司WZ-50C6T型）以6～8μg/kg/h速率持续静脉输注NTG, （NTG 5mg加生理盐水稀释至50m1）至手术结束。术毕停止输注NGT,记录NGT输注总量。分别于开放静脉后即刻、硬膜外阻滞满意后即刻和手术结束即刻三个时点,抽取静脉血5 ml置入无抗凝剂试管中,静置1小时除去凝集物,以3000r/min转数离心10min,提取血清,-18℃冷冻保存,各测ET-1、NO、eNOS （KDC-40型低速离心机科大创新股份中佳分公司）。胎儿娩出后,常规行新生儿复苏和Apgar评分,静注哌替啶氟哌利多合剂2-3ml和咪唑安定2-3mg使产妇入睡。ELISA法测定血标本中ET-1含量（美国R&D公司96T型酶联免疫吸附试剂盒,批号LOT201001一DZE10711）：ELISA法测定eNOS含量（美国R&D公司96T型酶联免疫吸附试剂盒,批号LOT201001一DZE10375）；硝酸还原酶法测定标本中NO含量（试剂盒由南京建成生物研究所生产,批号20100118）。检测结果采用SPSS13.0软件进行数据处理,计量资料以均数±标准差（χ±s）表示,采用随机区组设计的两因素方差分析（two-way ANOVA）。计数资料采用岔检验,ppy<0.05为差异有统计学意义。结果：这罩规定开放静脉后即刻为麻醉前时点；硬膜外阻滞满意后即刻为麻醉中时点；手术结束即刻为麻醉后时点。麻醉前时点本组孕妇血压均处于较高水平，SBP>170mmHg12例（40%）,DBP>100mmHg24例（80%）,最高1例血压200/130mmHg; HR>100bpm22例（73%）；Sp02在95～98%之间。硬膜外阻滞奏效后,血压和心率呈下降趋势,SBP平均降幅10%～25%,DBP平均降幅10%～20%：HR<100bpm; SpO2升至100%。比较麻醉前与麻醉中时点的血压、心率、SpO2变化,经统计检验p<0.05,差异有统计学意义。麻醉中时点后,立即开始泵注NTG直至麻醉后时点,即手术结束即刻,平均泵注速度为6-8μg/kg/h,平均泵注时间为37±5min。本组孕妇血压延续了硬膜外阻滞后的下降趋势,全组SBP平均续降3%～8%,DBP平均续降3%～6%；HR保持在<100bpm水平；SpO2均达到100%。比较麻醉中与麻醉后时点的血压、心率、SpO2变化,经统计检验p<0.05,差异有统计学意义。三个时点产妇血浆ET—1水平呈阶梯状逐渐下降,麻醉前处于较高水平,麻醉中较比麻醉前降低,泵注NTG后续降,降低过程直至麻醉后时点,手术结束即刻（p<0.05）；NO水平与ET—1呈反向变化,麻醉前处于较低水平,麻醉中较比麻醉前升高,泵注NTG后续升,升高过程直至麻醉后时点,手术结束即刻（p<0.05）；血浆eNOS变化水平与NO水平相平行（p<0.05）。ET—1/NO比值在麻醉前时点为1.29±0.19；在麻醉后时点降至1.00±0.13；平均下降23.316%,二者比较p<0.05,差异有统计学意义。连续硬膜外麻醉与泵注NTG存在协同作用,使ET一1/NO比值呈下降趋势,这对增加子宫胎盘血运,改善母体疾病转归和母儿预后均有现实意义。结论：连续硬膜外阻滞复合静脉泵注微量NTG有利于提升sPIHS剖宫产妇血浆NO以及eNOS水平,降低ET-1水平,改善ET-1/NO比值。有效降低产妇体循环和肺循环阻力,改善围术期母体低排高阻的血流动力学状态,增加子宫和胎盘的血运,降低sPIHS剖宫产妇相关并发症发生率,提高sPIHS剖宫产新生儿生存率,有一定临床意义。

刁桂杰,敖占柱^[2]（2008）在《妊娠期高血压疾病与低镁血症》文中研究指明

朱启英^[3]（2008）在《重度子痫前期母胎心脏损害与AT1R基因多态性、AngⅡ、ET浓度的相关性研究》文中研究说明子痫前期（preeclampsia）是妊娠期高血压疾病之一,为妊娠期特发的常见并发症,严重威胁母儿健康,尤其是重度子痫前期（severe preeclampsia, S-PE）,是导致孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一,发病率为9.4%。子痫前期性心脏病是在重度子痫前期基础上发生的以孕妇心肌损害为特征的心力衰竭征候群,约占妊娠合并心脏病的5%左右,临床表现为左心衰竭及肺水肿,是妊娠期高血压疾病孕产妇致死的第二位原因。同时,有报道认为,重度子痫前期可引起胎儿心肌细胞呈均匀性代偿性增大,导致心脏收缩和舒张功能异常。重度子痫前期基本病理变化为孕妇全身小血管痉挛。子痫前期性心脏病心内膜活检可见心肌细胞肥大,胞浆颗粒样变,心肌间质有局限性纤维变性,重者有点状出血和局灶性坏死;电镜下见心肌纤维有广泛的退行性变、间质水肿、小血管内皮肿胀、管腔狭窄,偶见微血栓存在,表明S-PE患者因心肌供血不足已有不同程度的心肌损害。子痫前期左心室肥厚是全身小血管痉挛的一个重要后果,子痫前期患者心脏前、后负荷均有增加,左室舒张末期内径及左房内径增大,部分患者室间隔增厚,导致左室舒张功能减低。由于小动脉痉挛,外周阻力增加,血压升高,心脏负荷增加,左心室舒张末期压力升高,而心室收缩功能下降。国内外的大量研究结果显示重度子痫前期具有明显的遗传倾向,子痫前期患者发生心血管疾病的风险很高。肾素-血管紧张素系统在维持机体水盐平衡和调节心血管活动中起着十分重要的作用,尤其是血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ, AngⅡ）的作用最强,AngⅡ是人体已知的最强的内源性缩血管物质之一,在维持心血管的自身稳定方面及心肌肥厚的形成中起着重要的作用。而AngⅡ又必须通过AngⅡ受体,主要是血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）发挥作用,这一受体的分子生物学改变可能将影响其功能的变化。AT1R是一种膜受体,它具有激素受体的所有特征,主要分布在血管平滑肌细胞,维持机体代谢平衡及保持血管张力。研究发现AT1R基因的多态位点A1166-C可以导致AT1R密度增加,从而增加了心血管疾病的危险性,与正常对照组相比AT1R基因的多态位点A1166-C在心衰组活性增加。子痫前期患者较正常妊娠者血管对AngⅡ的反应性显着提高,心脏的心肌细胞和成纤维细胞膜因有AT1R而受AngⅡ作用,增加心肌收缩力,加快心率,促进蛋白合成和间质细胞增生,调节心肌细胞生长发育,表现心肌肥大和增殖。AngⅡ与心肌细胞AT1R结合后,通过Gp调节蛋白激活磷脂酶C,加速细胞膜中的磷酸肌醇水解成三磷酸肌醇和二酰甘油。三磷酸肌醇及二酰甘油促进胞浆内钙增多,激活钙依赖的DNA酶Ⅰ,使DNA断裂,导致心肌细胞死亡。AngⅡ水平的升高,能使血管收缩,促儿茶酚胺的释放和醛固酮分泌,导致心肌凋亡、心肌肥厚,致间质纤维化及心肌重构,从而影响心力衰竭患者的预后。血管内皮系统形态和功能的异常与重度子痫前期的发病密切相关,而AT1R可使循环中的内皮素（Endothelin ,ET）含量增加。ET是由血管内皮细胞释放的一种生物活性肽,收缩血管作用比AngⅡ强10倍,具有强烈的收缩血管作用和平滑肌细胞增殖作用,参与高血压、动脉粥样硬化、肺心病、哮喘等多种心血管疾病的发病过程,在血管痉挛性组织缺血、缺氧和血管内皮细胞损伤病变中起重要作用;能直接抑制心肌细胞摄取能量代谢底物,干扰细胞能量代谢,还可通过其血流动力学和（或）细胞机制促进组织细胞脂质过氧化损伤,而脂质过氧化又促进ET的大量释放,从而参与心脏缺血-再灌注损伤的过程。ET是血管收缩因子,不但直接刺激或激活多种激素和细胞因子,且广泛参与机体的生理、病理调节、参与心血管疾病的病理生理过程,加强心肌收缩力,并能促进平滑肌增生,促进神经内分泌功能等作用,实验研究显示ET在诱发心力衰竭过程中起着重要作用。研究背景和目的:国内外学者认为AT1R基因1166位点腺嘌呤（A）被胞嘧啶（C）替换与原发性高血压有关,已有的较少文献显示AT1R基因多态性与重度子痫前期患者的心脏受累有关。AngⅡ调节血管张力,维持血容量,刺激细胞增殖,细胞外胶原基质合成和堆积,是人体已知的最强的内源性缩血管物质之一,在维持心血管的自身稳定方面起重要作用。有充分的临床和实验室证据表明,AngⅡ与病理性的间质纤维化、心脏重塑和心衰有关。AT1R基因的分子变异可影响机体对AngⅡ的敏感性,使AngⅡ的病理学效应呈现个体差异。ET存在于内皮细胞,是最强的缩血管活性物质之一。许多实验结果证明,S-PE患者血浆ET水平明显高于正常妊娠组,并随患者的病情严重程度增加而升高。但AT1R基因多态性、AngⅡ、ET是否也存在于胎儿,是否对胎儿心脏结构和功能也产生影响,以及其对母体和胎儿心脏结构和功能影响有无相关性,国内外未见报道。我们选取新疆医科大学第一临床医学院产科S-PE患者30例,并选择同期正常晚期妊娠孕妇30例作为对照。采用彩色多普勒超声测定左心室结构指标和收缩功能指标,用放射免疫方法测定血浆AngⅡ及ET浓度,以探讨血浆AngⅡ及ET浓度与子痫前期性心脏病的关系。同时,应用多聚酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）及等位基因特异性PCR（ASP）等现代分子生物学方法,对目前已知的可能涉及子痫前期发病的AT1R基因1166位点多态性进行检测及分析,旨在了解AT1R基因多态性与子痫前期性心脏病的关联情况,从分子水平探索遗传因素在子痫前期性心脏病发病中的作用。方法:随机选取2006年4月至2007年9月在新疆医科大学第一临床医学院产科住院患者,重度子痫前期组（病例组）30例,正常妊娠组（对照组）30例,所有受检者由专人通过超声检查测定孕妇和胎儿的左心室心肌重量指数（LVMI）、室壁相对厚度（RWT）、心输出量（CO）、心脏指数（CI）、左室射血分数（EF）和二尖瓣血流的E、A值E/A比值,用于评价心肌损害的严重程度和舒缩功能。采集对照组和病例组的孕妇外周静脉血（母体血样）及胎儿脐带动脉血（胎儿血样）各5ml。分别测定血浆血管紧张素Ⅱ水平（AngⅡ）、血浆内皮素（ET）和用荧光定量PCR法测定所采集血样的AT1R基因多态性。分别进行两组间孕妇、胎儿以及母胎间AT1R基因多态性、AngⅡ水平、ET、LVMI、RWT、EF和E/A的比较。注一:1.重度子痫前期的纳入和排除标准1)纳入标准:重度子痫前期患者妊娠35-37周,血压≥160/110mmHg,尿蛋白≥300mg/24h或（++）。排除标准:原发性高血压;肾源性高血压。2)正常对照组的纳入标准是:经产检血压正常、尿常规检查为尿蛋白阴性、心电图及超声心动图检查排除心脏疾患的健康者。3.血压的测量是用标准的Sphygmomanometric程序,取坐姿,于右臂间隔5min连续3次取其平均值。收缩压<140mmHg,舒张压<90mmHg。注二:1.左室结构重构的判断标准1)左室正常构型:LVMI≤106g/m2,RWT≤0.44;2)左室向心性重构:LVMI≤106g/m2,RWT>0.44;3)左室向心性肥厚:LVMI>106g/m2,RWT>0.44;4)左室离心性肥厚:LVMI>106g/m2,RWT≤0.44。2.左室功能重构的判断标准以EF、CO、CI作为评价左室收缩功能指标;E/A比值、RFF作为评价左室舒张功能指标。（1）左室收缩功能异常:EF<50%或CO<3.5L/min或CI<2.2L/ （min·m2）（2）左室舒张功能异常:E/A<1。用Devereux公式计算左室心肌重量（LVM）和LVMI,用Simpson法计算EF,用多普勒测定二尖瓣血流的E、A值E/A比值。实验方案1.试验及检查技术1)采用多聚酶链反应（PCR）技术检测AT1R基因A1166位点的多态性。2)由核医学科资深人员检测血浆AngⅡ水平、ET水平。3)由心脏超声科专人通过超声检查测定孕妇和胎儿的心脏。2.统计学方法:用SPSS 13.0统计软件进行数据分析,采用的统计方法有一般资料的统计描述、蒙特卡罗法单因素方差分析、连续性校正x 2检验、方差齐性检验、两组样本的t检验、协方差分析、Logistic逐步回归线性分析、两个变量间线性相关分析、偏相关分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.病例组孕妇及胎儿AT1R基因1166位点变异体（AC+CC）频率均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组间C等位基因频率比较差异也均有统计学意义（P<0.05）。2.孕妇AT1R基因1166位点变异型（AC型+CC型）与野生型（AA型）的比值比（OR）为5.21,95%可信限为2.35～13.52,提示AT1R基因1166位点变异的孕妇发生重度子痫前期的危险性增加5.21倍;胎儿AT1R基因1166位点变异型（AC型+CC型）与野生型（AA型）的比值比（OR）为5.09,95%可信限为2.08～12.95,提示胎儿AT1R基因1166位点变异发生重度子痫前期的危险性增加5.09倍。3.病例组孕妇的左心室结构指标均显着大于对照组,两组比较差异有非常显着性意义（P<0.01）,且病例组左室构型多为向心性肥厚（LVMI>106 g/m2,RWT>0.44）。病例组孕妇的左室舒张末期容积（EDV）及收缩末期容积（ESV）较对照组增加非常明显,比较差异有高度显着性（P<0.01）。病例组孕妇左心室射血（EF）分数明显低于对照组（P<0.01）;心脏指数（CI）及E/A指标在组间具有明显统计学差异（P<0.01）;心搏出量（SV）及心输出量（CO）在两组间差异无显着性（P>0.05）。4.孕妇病例组AT1R基因1166位点AA型左心室质量指数（LVMI）>106 g/m2,室壁相对厚度（RWT）0.44±0.06 ,为离心性肥厚;AT1R基因1166位点AC+CC型LVMI>106g/m2,RWT>0.44,为向心性肥厚;左心室超声结构指标利用单因素作组间比较,左心室质量（LVM）及左心室质量指数（LVMI）在AT1R基因1166位点AC+CC型与AA型组间有差异（P均<0.05）,室壁相对厚度（RWT）AT1R基因位点AC+CC型与AA型组间有显着性差异（P<0.01）。5.胎儿左心室舒张末期室间隔厚度（IVST）病例组与对照组比较有显着性差异（P<0.05）;胎儿左室后壁厚度（PWT）病例组与对照组比较有差异（P=0.05）。病例组胎儿左心室超声结构指标利用单因素作组间比较,舒张末期室间隔厚度（IVST）、室壁相对厚度（RWT）AT1R基因AC+CC型与AA型组间有显着性差异（P<0.05）。6.孕妇多因素Logistic回归分析,显示基因型（x1）、家族史（x2）、收缩压（x3）、体重（x5）均参与增加左心室重构的发生概率,OR分别为2.893（95%CI为1.082～8.865）、4.572（95%CI为2.038～14.891）、3.875 （95%CI为1.864～8.518）和2.594（95%CI为1.121～7.816）,可看作是重度子痫前期左心室重构的危险因素。7.病例组孕妇及胎儿的AngⅡ浓度与对照组比较无明显增高,差异无显着性（P>0.05）;重度子痫前期孕妇及胎儿左心室结构、功能各指标与AngⅡ浓度无关。8.重度子痫前期孕妇及胎儿AT1R基因AC+CC型AngⅡ浓度明显高于AA型,差异有显着性（P<0.05）。9.重度子痫前期孕妇及胎儿血浆ET水平显着高于正常对照组（P<0.01）。10.重度子痫前期及正常妊娠孕妇血浆ET与IVST,LVSD,PWT,LVM呈正相关关系（P<0.05）,与LVMI呈显着正相关关系（P<0.001）,与E/A比值呈显着负相关关系（P<0.001）;而与LVDD,RWT,EF均无相关性（P>0.05）。11.病例组中AT1R基因AC+CC型孕妇及胎儿ET浓度明显高于AA型,差异有显着性（P<0.05）;结论1.AT1R基因A1166C多态性与重度子痫前期呈正相关,提示该位点可能系重度子痫前期发病的危险因子;AT1R基因1166-C等位基因出现增大了患子痫前期的危险性,说明C等位基因是重度子痫前期的易感基因。2.AT1R基因的多态性变化在重度子痫前期组内孕妇和胎儿之间有相同的表达,可以把AT1R基因A1166-C变异作为一项重要的遗传标志物用于重度子痫前期的预测,并对携带AC和CC基因型的高危人群进行早期预防。3.重度子痫前期孕妇及胎儿有左室重构;AT1R基因1166位点AC/CC基因型及C等位基因与重度子痫前期孕妇及胎儿左室重构有关。4.在AngⅡ水平无显着差异的情况下,血管对AngⅡ反应性的提高和AT1R的激活在重度子痫前期左室重构中起着一定的作用。AngⅡ-AT1R可引起孕妇及胎儿左心室心肌细胞肥大和间质重塑。5.孕妇及胎儿血浆ET浓度是重度子痫前期的敏感指标;重度子痫前期孕妇及胎儿AT1R基因A 1166 C变异与血浆ET的升高有关。

岳小玲^[4]（2006）在《妊娠期高血压疾病病因学研究及防治进展》文中研究指明

王谨,丁春英,黄发盛,张力,李玉闽,蒋素莹,杨爱萍^[5]（2005）在《血浆内皮素、血液流变学参数水平与妊高征相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:1前瞻性观察妊娠12周、24周、36周、产后48h血浆内皮素、血液流变学指标在妊高征发病过程中的演变规律。2探讨上述两指标与妊高征的相关性及其预测价值。方法:对104例正常初孕妇,在孕12周、24周、36周及产后48h分别测定血浆内皮素（ET）、血液流变学参数（全血粘度、血浆粘度、红细胞比积、纤维蛋白原、血沉）,并随访其妊娠结局。结果:1妊娠结局:104例孕妇中发生妊高征30例（妊高征组）,无合并症的正常妊娠妇女74例（正常妊娠组）。2正常妊娠妇女血浆ET水平随孕周增加呈不同程度增长趋势,高峰出现在孕36周前后,产后48h开始明显下降。3妊高征组血浆ET水平在各孕周均显着高于正常妊娠组（P<0.01）,尤其孕36周升高水平是正常妊娠组测定值的2倍。4ET与血液流变学水平在妊高征患者中的变化趋势一致,但无明显相关（P>0.05）。5以ET≥78.29pg/L为最佳切点预测妊高征的发生机率。孕12周时应用该检验值误诊率仅12.16%,半数以上患者可早期发现,到妊娠晚期,占96.97%的正常孕妇ET值均低于该指标之下。结论:内皮素在正常妊娠妇女中,预测妊高征的临床价值较好。最佳切点为ET≥78.29pg/L。

阮利红^[6]（2004）在《正常孕妇和妊娠高血压综合征患者肾上腺髓质素和内皮素测定及其在妊高征发病机制中作用的探讨》文中进行了进一步梳理

金涛^[7]（2003）在《妊高征患者胎盘一氧化氮合酶活性及母儿血浆中一氧化氮内皮素的变化及其意义》文中研究说明目的：研究妊娠高血压综合征（Pregnancy induced hypertension，PIH）患者胎盘组织中一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）活性及母儿血浆中一氧化氮（nitric oxide，NO）和内皮素（endothelin，ET）的变化，探讨NO和ET在妊高征发病中的作用。 方法：采用分光光度法测定妊高征患者40例（妊高征组）和正常晚期妊娠妇女30例（对照组）胎盘组织中NOS活性。采用硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定各研究对象静脉血及新生儿脐血中NO的代谢产物亚硝酸基／硝酸基（NO2-／NO3-）和ET，以及NO发挥生理功能的第二信使环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）的含量。 结果：（1）妊高征组胎盘组织NOS活性明显低于正常对照组（P＜0.01），且中、重度患者胎盘NOS活性显着低于轻度患者（P＜0.05，P＜0.01）。（2）妊高征组母血及新生儿脐血中NO2-／NO3-含量和cGMP含量显着低于对照组（P＜0.01，P＜0.01），而ET含量则显着高于对照组（P＜0.01）。（3）妊高征组母血及新生儿脐血中NO／ET比值显着低于对照组（P＜0.01），且病情越重其值越低，中、重度患者NO／ET比值显着低于轻度患者（P＜0.01，P＜0.01）。（4）妊高征组母血中NO和ET之间无明显相关性（r=0.274，P＞0.05），该组脐血中NO和ET之间亦无明显相关性（r=0.220，P＞0.05）；而对照组母血中NO天津医科大学硕士研究生学位论文和ET之间则呈显着正相关（r=0.642，P<0 .01），该组脐血中NO和ET之间亦呈显着正相关(二0，529，P（0.01）。（5）妊高征组和对照组母血NO、ET水平分别高于各自脐血（P<0.01，P<0.05），且两组母血中NO和ET水平分别与各自脐血中相应指标呈正相关（P<O.OI）。（6）妊高征组母血NO正T比值与孕妇平均动脉压之间呈负相关（r二一0.629，P<0 .01）:妊高征组母血NO尼T比值与新生儿出生体重呈正相关（二0.480，P<0 .01）。（7）妊高征组胎盘组织NOS活性与患者平均动脉压之间呈负相关（r二一0.679，P<0 .01）:妊高征组胎盘组织NOS活性与新生儿出生体重呈正相关（产0.524，P<0 .01）。结论:妊娠期胎盘NOS活性降低、NO合成减少，ET合成增加，导致NO肥T比例失衡可能是妊高征发病机制中的一个重要环节，NO甩T比值越低，病情越重。

常清贤^[8]（2002）在《内皮素与妊高征血液流变学的相关性研究》文中指出目的 研究内皮素与妊高征血液流变学的关系及其在妊高征中的发病机制。方法 用放射免疫分析法测定 30例妊高征患者 （妊高征组 ） ,2 8例正常妊娠妇女 （正常妊娠组 ）血浆内皮素 （endothelin ,ET）水平 ,并与其血液流变学参数红细胞压积 （Hct） ,血沉 （ESR） ,全血粘度 （WBV） ,血浆粘度 （PV）进行相关性分析。结果 妊高征组ET与红细胞压积、全血粘度呈显着正相关 ,与血沉、血浆粘度呈负相关 ;正常妊娠组与这 4项指标无明显相关性。结论 ET参与了妊高征的发病过程 ,并与其血液粘滞度增高的变化相关。

杨玉英,江森,郝素媛,张薇,胡平,朱媛媛,张运,戴笙^[9]（1998）在《妊高征血液流变学与胎儿升主动脉平均血流速度相关性研究》文中研究指明目的：监测妊高征孕妇血液流变学各值，对比与胎儿升主动脉平均血流速度（Ｖｍ）的相关性及对围产儿结局的影响。方法：用粘度仪测妊高征孕妇血液流变学各值，包括：全血比粘度高切（ＢＶＨ）、全血比粘度低切（ＢＶＬ）、全血还原比粘度、血浆粘度（ＰＶ），用离心机测红细胞压积（ＨＣＴ）、纤维蛋白原（Ｆｉｂ）；用彩色多普勒计测胎儿升主动脉平均血流速度（Ｖｍ）。结果：妊高征孕妇血液流变学各值与胎儿升主动脉血流Ｖｍ呈正相关性（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．００１）、当血液流变学：ＨＣＴ≥０．３６、ＢＶＨ≥４．６、ＢＶＬ≥６．２３、ＰＶ≥１．６３、胎儿升主动脉Ｖｍ≥３４ｃｍ／ｓ时，提示妊高征的发生和胎儿宫内缺氧，此值可作为临界值，预测胎儿窘迫；当血液流变学各值：ＨＣＴ≥０．４１、ＢＶＨ≥５．２７、ＢＶＬ≥７．４、ＰＶ≥１．７５、胎儿升主动脉Ｖｍ≥５４．７８ｃｍ／ｓ时，提示妊高征病情严重，胎儿缺氧酸中毒，围产儿预后不良，此值可作为危险值，指导临床处理。结论：监测妊高征血液流变学各值和胎儿升主动脉血流Ｖｍ，综合分析，可提高预测妊高征发生、发展及严重程度和对围产儿预后的影响，可及时发现异常，及时处理，降低围产儿病残率和死亡率，对保障母儿健康、优生?

金会玲,陈希熔,邬晋芳,吴上滨^[10]（1996）在《妊高征患者血浆内皮素水平和血液流变学指标的动态变化》文中进行了进一步梳理测定了３０例妊娠３０～４２周孕妇（２０例妊高征，１０例正常孕妇）血浆内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）水平和血沉（ＥＳＲ），红细胞压积（Ｈｔ），全血粘度（ＷＢＶ）及血浆粘度（ＰＶ），并动态观察了５例病程较长妊高征患者血浆ＥＴ水平。结果显示，妊高征母体血浆ＥＴ水平显着高于正常孕妇，且随着病程延长和病情加重而有升高；妊高征组Ｈｔ及ＷＢＶ明显高于正常孕妇组，而ＥＳＲ则明显缓慢。两组ＰＶ无明显变化。妊高征组血浆ＥＴ水平与Ｈｔ及ＷＢＶ呈显着正相关，与ＥＳＲ及ＰＶ呈显着负相关。提示血浆ＥＴ水平及其动态变化与妊高征的严重程度呈正相关，可作为其病情判别和母婴预后估计的辅助指标。

二、内皮素与妊高征血液流变学的相关性研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、内皮素与妊高征血液流变学的相关性研究（论文提纲范文）

（1）硝酸甘油对重度妊高征剖宫产妇血浆内皮素与一氧化氮及其合酶的影响（论文提纲范文）

（2）妊娠期高血压疾病与低镁血症（论文提纲范文）

（3）重度子痫前期母胎心脏损害与AT1R基因多态性、AngⅡ、ET浓度的相关性研究（论文提纲范文）

（5）血浆内皮素、血液流变学参数水平与妊高征相关性研究（论文提纲范文）

（6）正常孕妇和妊娠高血压综合征患者肾上腺髓质素和内皮素测定及其在妊高征发病机制中作用的探讨（论文提纲范文）

（7）妊高征患者胎盘一氧化氮合酶活性及母儿血浆中一氧化氮内皮素的变化及其意义（论文提纲范文）

（8）内皮素与妊高征血液流变学的相关性研究（论文提纲范文）

四、内皮素与妊高征血液流变学的相关性研究（论文参考文献）

• [1]硝酸甘油对重度妊高征剖宫产妇血浆内皮素与一氧化氮及其合酶的影响[D]. 杨立华. 天津医科大学, 2011(04)
• [2]妊娠期高血压疾病与低镁血症[J]. 刁桂杰,敖占柱. 中国优生与遗传杂志, 2008(08)
• [3]重度子痫前期母胎心脏损害与AT1R基因多态性、AngⅡ、ET浓度的相关性研究[D]. 朱启英. 新疆医科大学, 2008(01)
• [4]妊娠期高血压疾病病因学研究及防治进展[J]. 岳小玲. 包头医学, 2006(03)
• [5]血浆内皮素、血液流变学参数水平与妊高征相关性研究[J]. 王谨,丁春英,黄发盛,张力,李玉闽,蒋素莹,杨爱萍. 华夏医学, 2005(03)
• [6]正常孕妇和妊娠高血压综合征患者肾上腺髓质素和内皮素测定及其在妊高征发病机制中作用的探讨[D]. 阮利红. 吉林大学, 2004(04)
• [7]妊高征患者胎盘一氧化氮合酶活性及母儿血浆中一氧化氮内皮素的变化及其意义[D]. 金涛. 天津医科大学, 2003(03)
• [8]内皮素与妊高征血液流变学的相关性研究[J]. 常清贤. 中国实用妇科与产科杂志, 2002(01)
• [9]妊高征血液流变学与胎儿升主动脉平均血流速度相关性研究[J]. 杨玉英,江森,郝素媛,张薇,胡平,朱媛媛,张运,戴笙. 中国超声医学杂志, 1998(10)
• [10]妊高征患者血浆内皮素水平和血液流变学指标的动态变化[J]. 金会玲,陈希熔,邬晋芳,吴上滨. 西安医科大学学报(中文版), 1996(01)

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