一、粘附分子与呼吸系疾病（论文文献综述）
吴雨潇[1]（2020）在《黄芪甲苷经p38MAPK/ERK/NF-κB信号通路调控PM2.5诱导肺损伤中炎症因子和氧化应激的表达》文中研究指明目的:探讨黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤大鼠的肺组织的保护作用及机制,为黄芪甲苷的深入研究提供思路,为寻找防治PM2.5所致肺损伤提供新的实验依据。方法:35只SD（雄性,SPF级）大鼠随机分为生理盐水对照组、PM2.5模型组、黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷低剂量组、SB203580组,每组各7只。本次实验采用预防性给药,以观察黄芪甲苷对PM2.5肺损伤的保护性作用。在造模前3天开始腹腔注射（intraperitoneal injection,i.p）给药,一天一次,连续三天,预防性给药剂量分别为黄芪甲苷高剂量100mg/kg.b.w、黄芪甲苷低剂量50mg/kg.b.w、SB203580给药剂量1mg/kg.b.w,生理盐水对照组、PM2.5模型组予以同等体积的生理盐水。末次预防性给药后30分钟后予以第一次造模,采用气道滴注（intratracheal instillation,i.t）PM2.5混悬液的方法进行。于首次预防性给药后第5天（即整个实验周期第8天）,予以第二次PM2.5气道滴注。在两次滴注完毕PM2.5后12小时的时间节点,选用戊巴比妥钠麻醉联合股动脉放血处死大鼠,取大鼠肺组织。运用HE染色观察肺组织病理变化;W/D比值、总肺含水量评估肺水肿情况;Luminex高通量多细胞因子试剂盒测定细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、ICAM-1、IFN-γ的表达水平;氧化应激的观察指标分别选用了SOD、CAT、GSH-P和MDA、MPO来评估其氧化-抗氧化水平的变化;WB检测p-p38MAPK、p38MAPK、p-ERK、ERK、p-NF-κB、p-IκB的表达情况;免疫组化检测p-p38MAPK、p-ERK、p-NF-κB的表达及分布。实验结果采用SPSS 22.0进行数据统计及分析,Graph Pad Prism 8.0进行绘图。结果:（1）黄芪甲苷可以抑制PM2.5诱导下的肺组织结构破坏及肺组织水肿。（2）黄芪甲苷可以降低PM2.5诱导下肺内IL-2、ICAM-1、IFN-γ的水平升高,上调IL-4、IL-6、IL-10的表达水平。（3）黄芪甲苷可以上调PM2.5诱导肺损伤中抗氧化酶系统中SOD、GSH-Px、CAT的表达,降低MPO和MDA的表达水平。（4）黄芪甲苷可以抑制PM2.5诱导肺损伤中p38MAPK/ERK和NF-κB信号通路的激活状态,缓解炎症和氧化应激损伤。结论:（1）黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤起到保护作用;（2）黄芪甲苷通过抗炎、抗氧化效应起到保护PM2.5诱导肺损伤;（3）黄芪甲苷可能是通过调节p38MAPK/ERK和NF-κB信号通路起到保护作用。
谭燃景[2]（2016）在《幽门螺杆菌感染与慢性自发性荨麻疹发病相关性及其作用机制的研究》文中进行了进一步梳理研究背景慢性荨麻疹（Chronic urticaria,CU）是一类皮肤科常见疾病,临床症状表现为全身或局部反复发作的风团伴瘙痒,病程常持续6周以上。其致病因素常复杂且隐匿,临床上将大多数无明显外部致病因素的慢性荨麻疹患者（>80%）划归为慢性自发性荨麻疹（Chronic spontaneous urticaria,CSU）。近年来,很多研究数据表明,CSU患者人群常伴有高的幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染率,并且经规范的抗幽门螺杆菌治疗后,大部分患者荨麻疹症状可得到有效缓解,这也揭示了幽门螺杆菌感染和CSU发病有密切相关性。普遍认为,荨麻疹发病机制的始动环节是肥大细胞的异常激活,而此事件中肥大细胞的活化,常常是由其细胞膜上的高亲和力FcεRI受体和IgE（Immunoglobulin E）抗体病理性交联触发。尽管已有研究在个别CU病例中检测出血清特异性抗幽门螺杆菌IgE抗体,但由于感染幽门螺杆菌后引起机体的Th1（T-helper type 1,Th1）型免疫反应常优于Th2（T-helper type 1,Th2）型免疫反应,并且这些病例中检测出的血清特异性抗幽门螺杆菌Ig E抗体处于低滴度水平,这都提示Ig E介导的肥大细胞活化效应不是幽门螺杆菌相关性荨麻疹的主要致病机制。鉴于肥大细胞膜上存在多种正性调节受体,除了对Ig E抗体高亲和力的FcεRI受体外,低亲和力的Ig G受体、循环免疫复合物受体、补体受体或Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）等的特异性结合也可能导致肥大细胞的活化。有个别研究指出,在伴幽门螺杆菌感染的CU患者血清中,可以检测出高水平的特异性抗幽门螺杆菌或其脂蛋白Lpp20的IgA和IgG抗体,但针对大样本的CSU患者血清中抗幽门螺杆菌及其蛋白成分抗体水平的调研鲜有报道,细菌特异性抗体与CSU发病的相关性及可能机制有待进一步验证和明确。尽管某些研究显示,幽门螺杆菌不能直接激活大鼠的肥大细胞,但这种直接激活效应并未在人的肥大细胞上得到评估。虽然近年来一些研究表明,某些幽门螺杆菌蛋白如空泡毒素（Vacuolating cytotoxin A,VacA）和中性粒细胞激活蛋白（neutrophil-activatingprotein,nap）,能够直接激活肥大细胞,这提示幽门螺杆菌极有可能通过直接作用的方式激活肥大细胞,参与cu的病程,但目前的相关研究仍停留在极个别蛋白与肥大细胞作用水平,幽门螺杆菌对肥大细胞的激活作用尚缺乏系统性的分析和研究。目的1.探讨幽门螺杆菌感染和csu发病是否存在相关性;2.检测csu病例血清中抗幽门螺杆菌全菌抗原及其lpp20脂蛋白特异性ige、igg、iga抗体水平,探讨其是否与csu发病存在相关性及可能的致病机制;3.探讨幽门螺杆菌全菌制剂及其蛋白组分是否对人lad2肥大细胞株有直接活化作用,筛选出作用最强的蛋白组分并评价其激活效力,进一步明确其具体组成成分。材料方法1.采用elisa方法检测csu患者和非荨麻疹健康对照组血清抗幽门螺杆菌igg抗体阳性率,判定幽门螺杆菌感染和csu发病相关性;2.表达、纯化、鉴定重组lpp20脂蛋白并制备尿素裂解的幽门螺杆菌全菌抗原,采用elisa法分别检测csu患者及非荨麻疹健康对照组中血清特异性抗幽门螺杆菌全抗原及抗lpp20蛋白的ige、igg、iga抗体水平;3.制备幽门螺杆菌尿素裂解液、幽门螺杆菌超声粉碎上清、福尔马林灭活幽门螺杆菌三种全菌制剂,将三种细菌全菌制剂同人lad2肥大细胞体外共培养,用甲苯胺蓝染色法及β-氨基己糖苷酶释放率评价三种幽门螺杆菌全菌制剂对人lad2肥大细胞株的直接活化作用;4.利用分子筛分离制备30个连续分子量梯度的幽门螺杆菌混合蛋白组分（mixed-proteincomponents,pcs）,将制备好的混合蛋白组分分别同人lad2肥大细胞株共培养,用β-氨基己糖苷酶释放率评价不同蛋白组分对肥大细胞的直接活化作用并筛选出激活效力最强的混合蛋白组分;5.将筛选出的优势性混合蛋白组分pc17与人lad2肥大细胞株共培养,用elisa法检测β-氨基己糖苷酶、组胺、tnf-α、il-3、il-4、il-17、ifn-γ及ltb4释放情况,评价其对肥大细胞的剂量依赖性和时间依赖性活化效力;6.用酶消化法从sds-page电泳凝胶上切下并处理pc17混合蛋白组分条带,用液相色谱-质谱（lc-ms/ms）串联分析方法明确pc17的具体组成成分。结果1.csu患者的血清特异性抗幽门螺杆菌igg抗体阳性率（73.46%,155/211）显着高于无荨麻疹正常对照组（51.82%,71/137）（χ2=17.08,p<0.001）;2.伴幽门螺杆菌感染的csu患者血清特异性抗幽门螺杆菌全抗原ige（0.082±0.002）、igg（1.053±0.022）、iga（0.660±0.022）抗体水平并未高于伴幽门螺杆菌感染的非荨麻疹对照组（ige0.078±0.003,igg1.222±0.034,iga0.849±0.037）;3.伴幽门螺杆菌感染的csu患者血清特异性抗lpp20脂蛋白ige（0.085±0.003）、igg（1.459±0.012）、iga（1.229±0.020）抗体水平并未高于伴幽门螺杆菌感染的非荨麻疹对照组（ige0.082±0.005,igg1.494±0.016,iga1.251±0.033）;4.β-氨基己糖苷酶释放实验显示,幽门螺杆菌尿素裂解液、幽门螺杆菌超声粉碎上清以及福尔马林灭活幽门螺杆菌在体外共培养体系中均能有效活化一定浓度的lad2肥大细胞,其β-氨基己糖苷酶释放率分别与阴性对照组比较,p<0.05,其活化作用随着工作浓度增大而增加;甲苯胺蓝染色实验表明,肥大细胞脱颗粒数量随着幽门螺杆菌制剂刺激浓度的增加而增大,并且各菌液处理组中的肥大细胞脱颗粒率变化趋势基本同其β-氨基己糖苷酶释放率变化趋势一致;5.通过分子筛层析法,幽门螺杆菌尿素裂解液被成功分成30个连续分子量梯度的混合蛋白组分（pcs）。通过比较这30个组分促肥大细胞β-氨基己糖苷酶释放效率比较,其中pc3,pc9,pc10,pc17,pc27和pc28均能有效活化lad2肥大细胞（其β-氨基己糖苷酶释放率均大于15%,且分别与阴性对照组比较,p<0.05）;同时,pc3,pc9,pc10,pc17,pc27和pc28对lad2肥大细胞的激活作用表现为剂量依赖性,pc17显示出了较其它5种混合蛋白组分更优的肥大细胞活化效力;6.pc17幽门螺杆菌混合蛋白组分和幽门螺杆菌尿素裂解液均能有效刺激lad2肥大细胞释放β-氨基己糖苷酶、组胺以及tnf-α（分别和阴性对照组比较,p<0.05）,其释放作用随着刺激浓度的增加而增加;且由4μg/mlpc17引起的以上三种炎性介质的释放作用相当于150μg/ml幽门螺杆菌尿素裂解液所引起的;7.pc17和幽门螺杆菌尿素裂解液均能有效刺激lad2肥大细胞释放il-3、ifn-γ和ltb4（分别与阴性对照组比较,p<0.05）,其释放水平随着时间增加而增加;同时,pc17混合蛋白组分引起肥大细胞释放il-3、ifn-γ的作用优于幽门螺杆菌尿素裂解液（组间比较,p<0.05）,引起释放ltb4的作用和后者相当;幽门螺杆菌尿素裂解液及其pc17组分在监测时间点内均未观测到能引起肥大细胞有效释放il-4和il-17a（分别与阴性对照组比较,p>0.05）;8.液相色谱-质谱分析以及数据库比对显示,幽门螺杆菌混合蛋白组分pc17主要由23种蛋白质组成,其分子量范围在21 k Da到35 kDa之间。结论1.幽门螺杆菌感染和CSU发病有密切相关性,提示幽门螺杆菌是CSU病程中的重要作用因素;2.在幽门螺杆菌相关的CSU患者中,体液免疫产生特异性抗体并不是主要的诱发或/和促进荨麻疹发病因素;3.三种幽门螺杆菌全菌制剂,幽门螺杆菌尿素裂解液、幽门螺杆菌超声粉碎上清和福尔马林灭活的幽门螺杆菌,均能在体外有效活化人LAD2肥大细胞,这提示幽门螺杆菌很可能通过直接接触激活而非通过抗体介导的通路激活肥大细胞,进而参与CSU病程;4.PC17混合蛋白组分是幽门螺杆菌全菌中最优势性的人肥大细胞活化成分,它能有效激活人LAD2肥大细胞释放高水平的组胺、TNF-α、IL-3、IFN-γ和LTB4;5.PC17混合蛋白组分包含23种主要蛋白质成分,其分子量范围在21-35 kDa区间;6.PC17混合蛋白组分可被认为是参与与幽门螺杆菌感染相关的CSU发病机制的重要致病因子。
卢育明[3]（2008）在《桂枝汤治疗支气管哮喘缓解期可行性研究及研究方案》文中认为支气管哮喘缓解期的控制是支气管哮喘治疗的核心内容。近年来研究发现哮喘的免疫学发病机制与辅助性T淋巴细胞的两个亚群——Th1和Th2细胞亚群的反应失衡有密切关系。Th1细胞分泌的IL-2、IFN-γ等细胞因子,以及Th2细胞分泌的IL-3、IL-4、IL-5、IL-13、GM-CSF等细胞因子成为研究热点。中医认为支气管哮喘属“哮病”范畴。“气阳虚弱,卫气不足”是哮喘发作的重要内因。在缓解期治疗中,中医药有着西医无可比拟的优势,故应重视中医药在哮喘缓解期的治疗。桂枝汤辛甘化阳以助卫、振奋卫气、祛邪外出,通过调和营卫以和气血阴阳而理脏腑的虚损,从而达到预防哮喘反复发作的目的。故桂枝汤可用于哮喘缓解期治疗。目的:本论文以中医对支气管哮喘的病机认识为基础,提出桂枝汤治疗支气管哮喘缓解期可能具有良好的疗效。本文主要的写作目的有两个,第一,论证桂枝汤应用哮喘缓解期治疗的可行性。第二,在此基础上设计出科学可行的研究方案。使中医药在提高支气管哮喘患者生存质量的有效性方面有了进一步的研究支持,从而为中医药治疗支气管哮喘提供更有力的临床应用依据。方法:本论文主要采取综述的方式研究桂枝汤用于支气管哮喘缓解期治疗的可行性和研究方案。第一,对中国传统医学和西方现代医学的进行文献研究。通过西医文献论证Th1,Th2细胞亚群反应失衡是哮喘缓解期的一个显着特征;通过中医文献论证桂枝汤能调节Th1,Th2细胞亚群反应失衡的原因在于桂枝汤具有调和营卫、和气血阴阳而调理脏腑的功能。从而论证桂枝汤用于支气管哮喘缓解期治疗的可行性。第二,根据以往对支气管哮喘缓解期免疫因子和桂枝汤的研究,从可行科学的角度设计动物及临床试验。结果:研究综述表明:Th1,Th2细胞亚群反应失衡是哮喘缓解期的一个显着特征,“气阳虚弱,卫气不足”是哮喘发作的重要内因。桂枝汤调和营卫、和气血阴阳、理脏腑虚损,其功用可以达到预防哮喘反复发作的目的。支气管激发试验、哮喘控制测试及相关动物实验是观察桂枝汤治疗哮喘缓解期疗效的良好评价工具。结论:本研究发现桂枝汤用于支气管哮喘缓解期治疗是切实可行的。另外,在可操作的基础上,本文设计出一套具体的研究实施方案:1.通过动物实验,观察桂枝汤对哮喘小鼠肺泡灌洗液（BALF）中白介素-4（IL-4）、γ-干扰素（IFN-γ）、IgE等水平的变化,评价其对Th1/Th2细胞亚群反应的影响;2、通过支气管激发试验、哮喘ACT评分,观察桂枝汤联合常规药物,对哮喘缓解期患者气道高反应性、临床症状的疗效。
马俊鹏[4]（2007）在《天山花楸平喘作用的实验研究》文中认为目的:研究新疆特有植物天山花楸（Sorbus tianshanica Ruper.）的平喘作用并对其作用机制进行初探。内容与方法:观察天山花楸在整体、离体条件下对组胺（HA）、乙酰胆碱（Ach）作用的影响:采用豚鼠离体气管螺旋条实验法,比较加天山花楸前后离体气管平滑肌对HA、Ach的松弛的作用;采用HA/Ach引喘实验法制造豚鼠药物性哮喘模型,检测天山花楸对豚鼠引喘潜伏期的影响;观察天山花楸对炎症介质、炎性细胞的影响:建立以鸡卵清白蛋白（OVA）诱导的小鼠气道迟发性过敏性炎症模型,眼球取血,进行白细胞,嗜酸性粒细胞（EOS）计数;收集支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid,BALF）进行BALF嗜酸性粒细胞记数,上清液进行一氧化氮测定;采用小鼠耳二甲苯致炎法,观察天山花楸给药后减轻炎症反应的程度;采用氨水喷雾引咳法,观察天山花楸给药前后小鼠咳嗽次数的变化。结果:天山花楸水提液（26、52mg/ml）,天山花楸醇提液（20、40、80mg/ml）,使离体气管平滑肌对HA、Ach的松弛百分率升高;天山花楸水提液（4、8、16g/kg）能预防HA/Ach引起的豚鼠哮喘,延长引喘潜伏期;天山花楸水提液对OVA诱导的小鼠气道迟发性过敏性炎症有拮抗作用,天山花楸水提液（5、10、20g/kg）能降低炎症小鼠外周血及BALF中EOS数,降低损伤性介质NO含量;天山花楸（5、10、20g/kg）明显减轻炎症反应,对氨水喷雾所致的小鼠咳嗽有镇咳作用。结论:天山花楸能拮抗HA/Ach制造的豚鼠药物性哮喘,抑制HA、Ach引起的豚鼠离体气管平滑肌的收缩痉挛,并对OVA诱导的小鼠气道迟发性过敏性炎症有拮抗作用,并且有抗炎、镇咳作用,其机制可能与抑制炎症介质的产生、激活,抑制炎性细胞的趋化、聚集,调节机体的免疫功能有关。天山花楸对哮喘有预防和治疗作用。
张泓[5]（2006）在《血管紧张素Ⅱ及其受体在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用》文中研究指明研究背景 肾素-血管紧张素系统（RAS）与血管内皮损伤过程密切相关，其主要效应分子血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）有显着的促血管内皮炎性损伤作用。感染是急性肺损伤（ALI）最常见的病因，已知革兰阴性（G-）菌内毒素（LPS）在严重感染时可致肺微血管内皮通透性增高，进而形成肺水肿；同时LPS还激活循环和肺组织的RAS，导致Ang Ⅱ水平升高，据此我们推测Ang Ⅱ可能参与LPS致ALI的发生、发展过程。在各种原因所致ALI中，肺微血管内皮细胞（PMVEC）的损伤首先出现，为进一步阐明Ang Ⅱ对PMVEC的作用机制，我们探讨Ang Ⅱ受体在大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）的分布及调控特征，并进一步研究Ang Ⅱ及其受体在大鼠内毒素性ALI病理过程中的作用。 研究内容 本研究分两个阶段。实验第一阶段在体外成功分离、培养RPMVEC的基础上进行，内容包括：（1） 采用RT-PCR、Western blot和放射性配基结合分析法，分别检测Ang Ⅱ受体的mRNA、蛋白表达水平以及受体的结合活性；（2） 观察以LPS／Ang Ⅱ干预RPMVEC之后，Ang Ⅱ受体mRNA和蛋白表达水平的变化。 实验第二阶段分别在大鼠的内毒素性ALI模型以及RPMVEC中进行，内容包括：（1） 测定内毒素性ALI大鼠肺组织中Ang Ⅱ水平；（2） 在LPS致大鼠ALI模型上以①肺组织湿／干重比；②组织病理学检查；③伊文思蓝（EB）荧光定量的方法，分别观测LPS和／或Ang Ⅱ对大鼠肺组织微血管内皮通透屏障的影响，以及Ang Ⅱ受体拮抗剂的干预作用；（3） 在RPMVEC单层水平上分别观察LPS和／或Ang Ⅱ对单层通透性的影响，以及Ang Ⅱ受体拮抗剂的干预作用；（4） 应用流式细胞仪和
李曦明[6]（2005）在《“以脾论治，内清外柔”法对高血脂致动脉粥样硬化家兔脂质代谢及血管内皮功能影响的实验研究》文中提出背景:动脉粥样硬化是多因素疾病,病因复杂。大量的流行病学研究表明,动脉粥样硬化导致的冠心病和脑卒中仍是世界范围内,尤其是工业化国家人群的两大主要死亡原因。我国自20世纪50年代以来,主要疾病死亡率和死亡原因的构成都发生了很大变化。心脑血管疾病死亡人数占总死亡人数的比例也由1957年的12.07%升高到1997年的39.4%,动脉粥样硬化（AS）的发病机理一直是医学领域内的重要研究课题。经过科学家们百余年的努力,虽对动脉粥样硬化发病学中的很多环节有了较为深入的了解,但其确切的始动原因尚未清晰和确定。有关动脉粥样硬化的发病机理学说甚多,如脂质浸润学说、血栓源学说、血液动力学学说、中层平滑肌细胞增生学说、内膜损伤学说及受体缺失学说等,现逐渐明确动脉粥样硬化的发病机理是一个复杂的、综合性的较长过程。尽管每个学说都存在各自的局限性,但了解各学说的主要观点及创立依据和背景,对于了解动脉粥样硬化的病变发展过程和指导预防治疗都有很大的益处,目前比较有影响的动脉粥样硬化发病学说,有几大假说,分别是血栓形成学说,脂质浸润学说、炎症学说、氧化学说和损伤反应假说等。目前治疗血脂异常、动脉硬化的药物,除少数中药外,绝大多数均来自国外或合资企业,其专利权仍属国外,价格昂贵,而且这些药物对肝、肾功能会产生一定的影响,不利于长期服用。研制毒副作用小,疗效显着、具有多靶点综合治疗效应的中药复方制剂,不仅具有广泛的市场需求,也必将带来巨大的社会效益和经济效益。本实验所用中药脂脉康是辽宁中医学院附属医院内科周学文教授的临床经验处方,在临床上应用数年,在对高脂血症及动脉硬化的防治上已取得了很好的疗效,同时周学文教授在治疗法则上提出了“以脾论治,内清外柔”治疗高脂血症及动脉粥样硬化病的思想,为指导中医药治疗本病开辟了一条新的途径。本研究从基础医学出发探讨中药脂脉康防治动脉硬化的作用机制,按照比较公认的动脉粥样硬化的发病机制从多角度探讨中药防治动脉粥样硬化的作用机理。 目的:通过建立新西兰家兔高脂血症模型,探讨高脂血症与动脉粥样硬化的关系;通过对家兔血脂、免疫及基因指标的检测,探讨脂脉康方剂降低血脂,抑制动脉粥样硬化发展的机理,并同血脂康、辛伐他汀进行比较,为脂脉康在临床的进一步应用提供理论依据,同时阐明“以脾论治,内清外柔”防治高脂血症及动脉粥样硬化的学术思想。 方法:1、通过喂饲高脂饲料,建立高脂血症家兔模型;2、分别通过六组实验观察脂脉康对动脉粥样硬化家兔血脂水平,血清载脂蛋白,主动脉及内皮细胞形态学,免疫功能,肝细胞LDLR基因表达,平滑肌细胞凋亡及Bcl-2和Fas蛋白表达的影响。 结果:1通过喂饲高脂饲料后的家兔血脂检测结果及主动脉病理变化,表明已成功建立高脂血症家兔模型;2、脂脉康可有效降低血脂水平。3、通过电镜及光镜观察血管内皮细胞和腹主动脉病理形态,表明脂脉康具有较好的防止内皮细胞损伤,减轻血管内膜脂斑形成的作用。4、通过对C反应蛋白、可溶性细胞闯粘附分子-1的检测,表明脂脉康方剂可调节家兔的免疫功能5、脂脉康可有效上调肝细胞低密度脂蛋白受体基因的表达6、脂脉康可通过调节Bcl-2和Fas蛋白的表达而影响平滑肌细胞的凋亡,从而达到抗AS的作用。 结论:脂脉康方剂能在导致高脂血症及动脉粥样硬化形成的多种环节上从整体水平及基因分子水平等多层次、多环节、多靶点调整机体脂质代谢和动脉血管内皮细胞及血管平滑肌细胞的功能,在高脂血症及动脉硬化的防治中可起重要作用。
王刚[7]（2004）在《辅助T淋巴细胞分化特异性转录因子T-bet、GATA-3在支气管哮喘气道炎症中的作用》文中研究表明第一部分摘要 目的 初步探讨哮喘患者辅助性T淋巴细胞（Th）特异性转录因子T-bet及GATA-3的表达及其特征性细胞因子变化,并分析T-bet、GATA-3的表达与特征性细胞因子、比气道传导率（sGaw）的相关关系。方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）,分别检测PBMC培养上清白细胞介素4（IL-4）和γ干扰素（INF-γ）水平,T-bet、GATA-3mRNA表达量,常规测定肺功能FEV1、sGaw,并设10例健康正常者对照。结果 哮喘患者转录因子T-betmRNA表达量（0.13±0.03）明显低于健康对照组（0.18±0.04）（P=0.006）,而GATA-3mRNA表达量（0.43±0.07）显着高于健康对照组（0.294±0.09）（P<0.001）;哮喘患者T-bet/GATA-3比值与肺功能sGaw呈显着正相关（r=0.407,P=0.01）;INF-γ、IL-4水平分别与T-bet及GATA-3mRNA表达亦呈显着正相关。结论 1.哮喘患者在Th分化特异性转录因子调控水平表现为T-bet表达缺陷,GATA-3的高表达;2.糖皮质激素缓解哮喘症状可能是通过恢复T-bet/GATA-3平衡实现的;3.T-bet/GATA-3失衡决定微观Th2优势分化及相应细胞因子模式的改变,且可能亦决定哮喘气道炎症的程度。
王珏[8]（2004）在《扶正逐饮汤联合胸腔内灌注化疗法治疗肺癌胸水的临床观察》文中提出目的：肺癌是威胁人类健康的主要恶性肿瘤。而癌性胸水是肺癌晚期的常见并发症。胸水的出现常常意味着病变已局部或全身播散，预后很差，生存期短。临床上恶性肿瘤病人一旦出现胸腔积液，就严重地影响患者的生活质量，如不及时治疗，即可危及生命。因此，积极治疗胸腔积液是延长中晚期肿瘤患者生存期和提高生存质量的有效措施之一。本文用扶正逐饮汤联合胸腔内灌注化疗法治疗肺癌胸水，并与单纯胸腔灌注化疗组相对比研究，以探讨治疗本病的新途径和新方法。 方法：（1）将32例肺癌胸水患者随机分为扶正逐饮汤联合胸腔内灌注化疗组（治疗组）和单纯胸腔灌注化疗组（对照组），治疗组17人，对照组15人。（2）所有患者在B超定位处，常规操作胸腔内置入中心静脉导管持续引流。置管后3天后，经三通向胸腔内注入顺铂80mg，每周一次，连续三周，三周后拔管。（3）按照疗效评价标准，观察两组患者胸水治疗缓解率，并对两组患者治疗前后进行卡氏评分。（4）治疗前和治疗后常规采取胸水，采用ELISA双抗夹心法检测胸水中CD44v6、MMP-2、MMP-9量的变化。检测治疗前后胸水中NK细胞活性。（5）治疗前后的药物毒副作用的评价。 结论：扶正逐饮汤联合胸腔内灌注化疗法治疗肺癌胸水有以下优点：（1）缓解临床症状，提高生活质量 治疗两组患者在胸水缓解率和卡氏评分组间比较有显着差异可见。说明中药的独特的扶正祛邪作用，对于缓解临床症状，提高生活质量，比单纯胸腔化疗更可行。（2）降低肿瘤恶性行为本法抑制胸水细胞粘附分子CD44v6，降低胸水MMP-2、MMP-9水平，提高胸水NK细胞活性。（3）毒副性作用小 治疗组治疗期间无明显毒性反应，而且治疗后肝肾功能无明显损害，说明中药扶正逐饮汤可以减轻胸腔灌注化疗的毒副反应。
韦衮政[9]（2003）在《新制六安煎治疗COPD急性发作期临床研究》文中研究指明目的 探讨新制六安煎治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期的临床疗效和部分作用机理。 方法 对符合慢性阻塞性肺疾病诊断标准的患者，随机分为2组，治疗组采用中药新制六安煎汤剂口服合西药安奇静滴、舒氟美、必嗽平口服治疗，对照组单用西药安奇静滴、舒氟美、必嗽平口服治疗。疗程均为7天，每日进行症状、体征评分记录，治疗前后进行相关项目的检查。 结果 治疗组显控率为70％，明显优于对照组（P＜0.05）；其改善喘息、咳痰、胸闷症状和改善湿鸣音、哮鸣音明显优于对照组；其改善舌质红、苔黄腻效果明显优于对照组；显着降低白细胞数、C反应蛋白、白介素-8、肿瘤坏死因子-α含量；明显降低全血粘度值、血浆粘度值；明显提高FEV1、FEV1％、FEV1/FVC、F50、F25数值。 结论 新制六安煎具有较好的临床疗效，其作用机制可能在于通过抑制炎性介质和细胞因子的释放，减轻气道炎症反应，舒张平滑肌，改善血液流变学，从而改善肺功能。
张宏华[10]（2003）在《慢性阻塞性肺病的发病机制》文中研究表明
二、粘附分子与呼吸系疾病（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、粘附分子与呼吸系疾病（论文提纲范文）
（1）黄芪甲苷经p38MAPK/ERK/NF-κB信号通路调控PM2.5诱导肺损伤中炎症因子和氧化应激的表达（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 表1 中英文对照词表 |
| 第一部分 绪论及文献回顾 |
| 1.细颗粒物PM2.5暴露与肺损伤 |
| 2.炎症和氧化应激是PM2.5致肺损伤的主要机制 |
| 3.PM2.5所致的炎症、氧化应激涉及主要信号通路 |
| 3.1 MAPKs信号通路家族 |
| 3.2 NF-κB信号通路 |
| 3.3 PI3K/AKT信号通路 |
| 3.4 Nrf2/ARE信号通路 |
| 4.P38MAPK/ERK/NF-ΚB信号通路在炎症和氧化应激中的重要作用 |
| 5.中医学对PM2.5的认识及益气解毒治法治疗PM2.5所致呼吸系统疾病 |
| 6.黄芪甲苷的选择依据 |
| 7.课题研究思路及内容 |
| 7.1 课题研究思路 |
| 7.2 研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二部分 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤大鼠的保护作用及机制研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及试剂材料准备 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 动物分组及处理 |
| 1.5 指标测定 |
| 1.6 统计分析 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤大鼠一般情况 |
| 2.2 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤大鼠肺组织病理学改变 |
| 2.3 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤大鼠肺水肿指标的影响 |
| 2.4 黄芪甲苷对PM2.5 诱导肺损伤大鼠的肺内炎性细胞因子及ICAM-1 的影响 |
| 2.5 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤大鼠的肺内氧化应激指标的影响 |
| 2.6 p38MAPK/ERK信号通路蛋白在肺内的表达情况 |
| 2.7 NF-κB/IκB信号通路蛋白在肺内的表达情况 |
| 3.讨论 |
| 3.1 PM2.5诱导肺损伤大鼠模型的复制 |
| 3.2 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤的保护作用 |
| 3.3 黄芪甲苷对PM2.5 肺损伤大鼠肺内炎症细胞因子及ICAM-1 的作用 |
| 3.4 黄芪甲苷对PM2.5诱导肺损伤肺内氧化应激指标的影响 |
| 3.5 黄芪甲苷对PM2.5 诱导肺损伤中p38MAPK/ERK和 NF-κB信号通路的影响 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 创新性及意义 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 综述 中医药干预PM2.5所致呼吸系统疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（2）幽门螺杆菌感染与慢性自发性荨麻疹发病相关性及其作用机制的研究（论文提纲范文）
| 缩略语一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 慢性自发性荨麻疹患者的血清特异性抗幽门螺杆菌抗体检测 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 幽门螺杆菌对人LAD_2肥大细胞株的体外作用的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 全文总结 |
| 创新点和不足 |
| 参考文献 |
| 文献综述 慢性荨麻疹的发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）桂枝汤治疗支气管哮喘缓解期可行性研究及研究方案（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1. 现代医学对支气管哮喘的研究 |
| 1.1 哮喘的流行病学 |
| 1.2 哮喘的发病机制及其研究 |
| 1.3 支气管哮喘治疗的研究进展 |
| 2. 中医学对支气管哮喘的研究 |
| 2.1 历代对哮喘的研究 |
| 2.2 历代证治方药 |
| 2.3 古代对哮喘病因病机研究 |
| 2.4 辨证论治研究 |
| 2.5 外治法研究 |
| 3. 支气管哮喘缓解期的相关研究 |
| 4. 小结 |
| 研究思路及研究工具 |
| 1. 研究思路 |
| 2. 研究工具 |
| 2.1 桂枝汤的研究 |
| 2.2 肺功能与哮喘之间的关系 |
| 2.3 ACT量表与哮喘之间的关系 |
| 2.4 动物实验 |
| 3. 研究思路及方案设计的可行性研究 |
| 研究方案设计 |
| 1. 研究目标及方法 |
| 2. 拟行研究方案 |
| 2.1 病例选择 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 动物实验方案 |
| 3. 技术路线 |
| 4. 研究过程中可能遇到的问题及解决方案 |
| 4.1 解决患者的依从性 |
| 4.2 支气管激发试验的安全性问题 |
| 5. 统计处理 |
| 6. 拟解决的关键问题 |
| 7. 科学价值 |
| 8. 社会、经济效益分析 |
| 结论与展望 |
| 1. 研究结论 |
| 2. 前景展望 |
| 3. 存在问题 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1. 中医症状记分标准 |
| 2. 哮喘控制测试 |
| 致谢 |
（4）天山花楸平喘作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 前言 实验部分 实验一、天山花楸水提液小鼠急性毒性试验 实验二、天山花楸水、醇提液豚鼠离体气管平滑肌实验 实验三、天山花楸水提液豚鼠组胺/乙酰胆碱引喘实验 实验四、天山花楸水提液小鼠气道迟发性过敏性炎症实验 实验五、天山花楸水提液对氨雾致小鼠咳嗽的镇咳作用实验 实验六、天山花楸水提液抗炎作用实验 结论 讨论 小结及展望 致谢 参考文献 综述 攻读硕士学位期间发表的学术论文 个人简介 新疆医科大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
（5）血管紧张素Ⅱ及其受体在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文正文：血管紧张素Ⅱ及其受体在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用 |
| 第一部分：大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的检测 |
| 引言 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 RPMVEC的分离、培养及鉴定 |
| 2.2 RPMVEC上AngⅡ受体的检测 |
| 2.2.1 放射性配基结合分析法测定RPMVEC上AngⅡ受体 |
| 2.2.2 RT-PCR测定RPMVEC膜AngⅡ受体mRNA的表达 |
| 2.2.2.1 RPMVEC总RNA电泳结果 |
| 2.2.2.2 AngⅡ／LPS对RPMVEC膜AngⅡ受体mRNA表达的影响 |
| 2.2.3 Western blot测定RPMVEC膜AngⅡ受体蛋白的表达 |
| 2.2.3.1 SDS-PAGE结果 |
| 2.2.3.2 AngⅡ／LPS对RPMVEC膜AngⅡ受体蛋白表达的影响 |
| 3.讨论 |
| 第二部分：血管紧张素Ⅱ及其受体参与大鼠内毒素性急性肺损伤的研究 |
| 引言 |
| 体内实验 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 大鼠内毒素性ALⅠ模型的建立 |
| 2.1.1 一般情况观察 |
| 2.1.2 损伤指标测定与观察 |
| 2.1.2.1 肺组织湿／干重比的变化 |
| 2.1.2.2 伊文思蓝测定肺血管内皮屏障蛋白渗出量 |
| 2.1.2.3 肺组织的病理变化 |
| 2.1.2.4 AT1受体拮抗剂对大鼠内毒素性ALⅠ的影响 |
| 2.2 大鼠内毒素性ALI肺组织AngⅡ含量变化 |
| 体外实验 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 LPS和／或AngⅡ对RPMVEC单层通透性的影响及AT1受体拮抗剂的干预作用 |
| 2.1.1 LPS和／或AngⅡ对RPMVEC单层通透性的影响 |
| 2.1.1.1 LPS对RPMVEC单层通透性的影响 |
| 2.1.1.2 AngⅡ对RPMVEC单层通透性的影响 |
| 2.1.2 AT1受体拮抗剂对RPMVEC单层通透性变化的干预作用 |
| 2.2 LPS和／或AngⅡ对RPMVEC中F-actin的影响及AT1受体拮抗剂的干预作用 |
| 2.2.1 激光共聚显微镜观察F-actin分布形态变化 |
| 2.2.2 流式细胞仪定量测量F-actin含量 |
| 3.讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述一 血管紧张素Ⅱ致血管内皮炎性损伤机制的研究进展 |
| 综述二 肾素-血管紧张素系统与组织纤维化 |
（6）“以脾论治，内清外柔”法对高血脂致动脉粥样硬化家兔脂质代谢及血管内皮功能影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 前言 |
| 实验部分 |
| 实验一：脂脉康对动脉粥样硬化家兔血脂水平的影响 |
| 一、材料和方法 |
| 1.1 实验动物和造模方法 |
| 1.2 脂脉康方药的制备 |
| 1.2.1 方药组成 |
| 1.2.2 脂脉康颗粒的制剂研究 |
| 1.2.2.1 剂型选择 |
| 1.2.2.2 药材的鉴定与前处理 |
| 1.2.2.3 提取工艺路线 |
| 1.3 实验分组和给药方法 |
| 1.4 药品和试剂 |
| 1.5 主要仪器和设备 |
| 1.6 血脂指标检测 |
| 1.7统计学分析 |
| 二、实验结果 |
| 2.1 一般情况观察 |
| 2.2 血脂水平变化 |
| 2.2.1 用药前血脂水平变化 |
| 2.2.2 用药后血脂水平变化 |
| 实验二：脂脉康对动脉粥样硬化家兔血清载脂蛋白的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 实验三：脂脉康对动脉粥样硬化家兔免疫功能的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 实验四：脂脉康对动脉粥样硬化家兔肝细胞LDLR基因表达的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 实验五：脂脉康对动脉粥样硬化家兔主动脉及内皮细胞形态学的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 实验六：脂脉康对动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞凋亡及Bcl-2和Fas蛋白表达的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 讨论 |
| 一、正确认识血脂失调的概念及与动脉粥样硬化的关系 |
| 二、现代医学对脉粥样硬化(AS)发病机制的认识 |
| 三、中医学对高脂血症及动脉粥样硬化的认识 |
| 四、“以脾论治，内清外柔”法防治高脂血症动脉粥样硬化理论的提出 |
| 五、中药脂脉康的组方特点与动物实验作用机理探讨 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（7）辅助T淋巴细胞分化特异性转录因子T-bet、GATA-3在支气管哮喘气道炎症中的作用（论文提纲范文）
| 中英文对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 辅助T淋巴细胞特异性转录因子T-bet、GATA-3在支气管哮喘气道炎症中的表达 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 肺局部T-bet基因表达缺陷在大鼠气道炎症发生中的意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 第三部分 Role of Expression Imbalance of Specific Transcription Factors T-bet/GATA-3 in Asthmatic Airway Inflammation |
| Abstract |
| Introduction |
| Material and Methods |
| Results |
| Discussion |
| References |
| 综述一 转录因子与气道炎症 |
| 综述一 参考文献 |
| 综述二 一种新发现的转录因子T-bet与支气管哮喘 |
| 综述二 参考文献 |
| 个人简历 |
| 论文发表 |
| 致谢 |
（8）扶正逐饮汤联合胸腔内灌注化疗法治疗肺癌胸水的临床观察（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 综述 |
| 一、 祖国医学对本病的认识和研究现状 |
| 二、 现代医学对恶性性胸腔积液的研究概况 |
| 三、 癌性胸腔积液的治疗现状 |
| 四、 粘附分子CD44与肿瘤的相关性研究概况 |
| 临床研究 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（9）新制六安煎治疗COPD急性发作期临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 2 临床研究 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.1.1 诊断标准及病例选择 |
| 2.1.2 症状体征分级标准 |
| 2.1.3 治疗及观察方法 |
| 2.1.4 观察项目 |
| 2.1.5 检测方法 |
| 2.1.6 统计方法 |
| 2.1.7 疗效判定标准 |
| 2.1.8 治疗结果 |
| 2.1.8.1 临床疗效 |
| 2.1.8.2 主要症状体征疗效 |
| 2.1.8.3 舌质舌苔的变化 |
| 2.1.8.4 血白细胞和淋巴细胞的变化 |
| 2.1.8.5 C反应蛋白的变化 |
| 2.1.8.6 白介素-8的变化 |
| 2.1.8.7 肿瘤坏死因子-α的变化 |
| 2.1.8.8 血流变学的变化 |
| 2.1.8.9 肺功能的变化 |
| 2.2 讨论 |
| 2.2.1 古代对COPD的认识 |
| 2.2.2 COPD发作期病证特点 |
| 2.2.2.1 外邪诱发 |
| 2.2.2.2 痰热为重 |
| 2.2.3 新制六安煎组方分析 |
| 2.2.4 新制六安煎对COPD急性发作期的疗效 |
| 2.2.4.1 新制六安煎对COPD症状体征的改善作用 |
| 2.2.4.2 新制六安煎对血白细胞数的影响 |
| 2.2.4.3 新制六安煎对C反应蛋白的影响 |
| 2.2.4.4 新制六安煎对白介素-8的影响 |
| 2.2.4.5 新制六安煎对肿瘤坏死因子-α的影响 |
| 2.2.4.6 新制六安煎对血流变学的影响 |
| 2.2.4.7 新制六安煎对肺功能的影响 |
| 2.3 胡天成教授诊治经验 |
| 2.3.1 咳嗽咯痰详细辨 |
| 2.3.2 急则治标豁痰热 |
| 2.3.3 归经配伍选药对 |
| 2.3.4 重镇肃肺是权宜 |
| 2.4 个人体会 |
| 2.4.1 湿阻是COPD的病机之一 |
| 2.4.2 燥湿是治疗的关键 |
| 2.5 结论 |
| 3 COPD的气道炎症及中医药治疗研究近况 |
| 3.1 气道炎症 |
| 3.1.1 吸烟引起气道炎症反应 |
| 3.1.2 感染加重气道炎症反应 |
| 3.1.3 细胞及其因子参与气道炎症反应 |
| 3.1.3.1 巨噬细胞增多加重炎性细胞浸润 |
| 3.1.3.2 粘附分子表达增高促进炎症反应 |
| 3.1.3.3 白介素-1增多起动气道炎症反应 |
| 3.1.3.4 白介素-2下调对气道炎症的影响 |
| 3.1.3.5 白介素-6增多对气道炎症的影响 |
| 3.1.3.6 白介素-10对抗炎能力的影响 |
| 3.1.3.7 粒细胞集落刺激因子对气道炎症的影响 |
| 3.1.4 其他炎症介质参与炎症反应 |
| 3.1.4.1 内皮素对气道炎症的影响 |
| 3.1.4.2 一氧化氮对气道炎症的影响 |
| 3.1.4.3 P物质与神经源性气道炎症 |
| 3.1.4.4 降钙素基因相关肽对气道炎症的影响 |
| 3.1.5 蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡 |
| 3.1.6 血管的病理改变 |
| 3.2 中医药治疗近况 |
| 3.2.1 病因病机 |
| 3.2.1.1 气郁邪恋 |
| 3.2.1.2 脾气虚弱 |
| 3.2.1.3 肺脾肾虚兼痰瘀互结 |
| 3.2.1.4 痰热瘀内蕴 |
| 3.2.2 分期治疗 |
| 3.2.2.1 急性发作期治疗 |
| 3.2.2.2 迁延期治疗 |
| 3.2.2.3 稳定期治疗 |
| 3.2.3 辨证分型治疗 |
| 3.2.3.1 分型情况 |
| 3.2.3.2 辨证治疗 |
| 3.2.3.2.1 外感寒痰型 |
| 3.2.3.2.2 外感热痰型 |
| 3.2.3.2.3 痰热郁肺型 |
| 3.2.3.2.4 痰浊蕴肺型 |
| 3.2.3.2.5 痰瘀互结 |
| 3.2.3.2.6 痰热兼肺脾气虚 |
| 3.2.3.2.7 肺热痰瘀兼气滞肺痹 |
| 3.2.3.2.8 肺热痰瘀兼脾肾阳虚 |
| 3.2.3.2.9 痰热蕴肺兼肺肾两亏 |
| 3.2.3.2.10 水饮伏肺型 |
| 3.2.3.2.11 气虚血瘀 |
| 3.2.3.2.12 血瘀 |
| 3.2.3.2.13 肺阳虚 |
| 3.2.4 危急重症治疗 |
| 3.2.4.1 第一阶段 |
| 3.2.4.2 第二阶段 |
| 3.2.4.3 第三阶段 |
| 3.2.5 中西医结合治疗 |
| 3.2.5.1 中药汤剂合西药治疗 |
| 3.2.5.1.1 化痰祛瘀 |
| 3.2.5.1.2 清肺化痰 |
| 3.2.5.1.3 宣肺化痰、益气养阴 |
| 3.2.5.1.4 清热宣肺、益气活血 |
| 3.2.5.1.5 益气补肺 |
| 3.2.5.2 中药针剂静滴治疗 |
| 3.2.5.2.1 益气养阴活血 |
| 3.2.5.2.2 清热解毒 |
| 3.2.5.3 雾化吸入 |
| 3.2.6 专方专药 |
| 3.2.7 穴位疗法 |
| 3.2.8 其他疗法 |
| 3.3 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（10）慢性阻塞性肺病的发病机制（论文提纲范文）
| 1 COPD的易感性 |
| 2 COPD的发病机制 |
| 2.1 气道炎症 |
| 2.2 氧化剂损伤 |
| 2.3 蛋白酶/抗蛋白酶系统失衡 |
| 2.4 粘液分泌过多和小气道阻塞 |
| 2.5 肺血管改变 |
| 2.6 其他 |
四、粘附分子与呼吸系疾病（论文参考文献）
- [1]黄芪甲苷经p38MAPK/ERK/NF-κB信号通路调控PM2.5诱导肺损伤中炎症因子和氧化应激的表达[D]. 吴雨潇. 成都中医药大学, 2020
- [2]幽门螺杆菌感染与慢性自发性荨麻疹发病相关性及其作用机制的研究[D]. 谭燃景. 第三军医大学, 2016(02)
- [3]桂枝汤治疗支气管哮喘缓解期可行性研究及研究方案[D]. 卢育明. 广州中医药大学, 2008(09)
- [4]天山花楸平喘作用的实验研究[D]. 马俊鹏. 新疆医科大学, 2007(02)
- [5]血管紧张素Ⅱ及其受体在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用[D]. 张泓. 安徽医科大学, 2006(12)
- [6]“以脾论治，内清外柔”法对高血脂致动脉粥样硬化家兔脂质代谢及血管内皮功能影响的实验研究[D]. 李曦明. 辽宁中医学院, 2005(05)
- [7]辅助T淋巴细胞分化特异性转录因子T-bet、GATA-3在支气管哮喘气道炎症中的作用[D]. 王刚. 四川大学, 2004(01)
- [8]扶正逐饮汤联合胸腔内灌注化疗法治疗肺癌胸水的临床观察[D]. 王珏. 黑龙江中医药大学, 2004(04)
- [9]新制六安煎治疗COPD急性发作期临床研究[D]. 韦衮政. 成都中医药大学, 2003(01)
- [10]慢性阻塞性肺病的发病机制[J]. 张宏华. 郴州医学高等专科学校学报, 2003(01)