一、病毒性脑炎和脑脊髓膜炎的免疫学发病机制及治疗进展(论文文献综述)
田胜[1](2021)在《合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎临床分析》文中研究说明目的回顾性分析7例合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎患者的临床资料,复习现有文献并分析合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎临床特征,以提高神经内科医师对该疾病的认识,为临床提供参考。研究方法收集我院神经内科2017年9月至2020年11月收治的7例合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎患者的病史、临床表现、辅助检查、治疗方案等临床资料,以回顾性分析合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎的临床特征。结果1.7例合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎,包括1例合并抗DPPX抗体阳性的抗NMDAR脑炎男性患者,发病年龄为21岁,6例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎,均为男性,发病年龄为39-82岁,中位发病年龄是62岁。2.7例患者中,5例急性发病,2例亚急性发病,从发病到确诊的平均时间为20天。其中3例(42.9%)无明显前驱症状,4例(57.1%)出现头痛、发热、头晕、四肢乏力等前驱症状,4例(57.1%)患者存在既往病史,高血压所占比例相对较高,其中1例既往有单纯疱疹病毒性脑炎,1例有抗NMDAR脑炎,余3例病史无特殊。3.7例患者在病程中出现的临床表现主要是癫痫(42.9%),精神行为异常(42.9%),意识障碍(14.3%),认知功能障碍(14.3%)等边缘系统受累症状,同时伴有活动障碍、头痛、头晕和腹泻等边缘系统外症状。4.7例患者均行甲状腺功能检测,甲状腺功能正常4例(57.1%),异常3例(42.9%),6例患者行ANA谱、ANA谱3、ANCA谱检测、风湿四项,1例(14.3%)抗核抗体阳性(+),1例(14.3%)抗补体C1q抗体阳性,均为合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎。7例患者均行电解质检查,1例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎出现低钠及低钾血症,3例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎出现低钠血症,2例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎出现低钾血症,余1例正常。5.7例患者均行颅脑磁共振检查。合并抗DPPX抗体阳性的抗NMDAR脑炎颅脑MRI检查示幕下小脑及脑桥萎缩;合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎中1例颅脑MRI检查示左侧颞叶异常信号;余5例均提示散在缺血灶,且部分伴有脑白质疏松、脑萎缩及软脑膜血管强化。7例患者中6例进行脑电图检查。5例合并抗CASPR2抗体阳性的抗NMDAR脑炎示大脑半球弥漫性慢波,合并抗DPPX抗体阳性的抗NMDAR脑炎示弥漫性慢波,双侧大脑半球癫痫样放电。6.7例患者中,其中糖皮质激素联合丙种球蛋白治疗3例,糖皮质激素、丙种球蛋白联合硫唑嘌呤三联免疫治疗1例,单纯糖皮质激素治疗1例,5例患者对免疫治疗均有效,临床症状明显好转。结论1.合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎发生率较低,多见于老年男性患者,临床症状多以抗NMDAR脑炎临床表现为主,部分患者会出现临床表现的变异与叠加,易引起误诊或漏诊。2.在合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎中,抗NMDAR脑炎合并抗CASPR2抗体阳性比例相对更高,并可能继发于颅内感染,进而导致疾病前驱期更长以及不典型的临床症状。3.合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎颅脑MRI可表现为单侧颞叶异常信号以及脑萎缩等改变;脑电图可有弥漫性慢波及癫痫样放电表现;脑脊液检查结果表现复杂,易出现脑脊液炎症反应以及葡萄糖、氯化物含量异常。4.不伴发肿瘤的合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎,对一线免疫治疗反应良好;预后尚佳;NMDAR抗体滴度可能与临床症状严重程度不具有相关性;单纯抗NMDAR脑炎复发可能导致叠加抗体的产生。
李仕文,赵珊珊[2](2021)在《抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的研究进展》文中研究表明抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎是边缘性脑炎中常见的一种类型,是一类与神经元细胞膜特异性抗原抗体有关的自身免疫性脑炎。2005年,Vitaliani等对合并畸胎瘤的边缘性脑炎病例进行分析,发现全部患者的临床症状相似,且Ma蛋白抗体检测为阴性,而Ma蛋白被认为是与生殖细胞肿瘤相关的边缘性脑炎的自身抗原,由此提出可能存在一种新型的与畸胎瘤相关性脑炎有关的抗体,而该种抗体尚不能被检测出来。
何春耒[3](2020)在《低表达的miR-138-5p对IL-1β诱导的软骨细胞ATDC5和CHON-001炎症的保护作用及机制研究》文中进行了进一步梳理研究背景骨关节炎(osteoarthritis,OA)常见于老年人,通常临床上以关节软骨退化并伴随发生炎症为特征的慢性疾病。MicroRNAs被定义为单链非编码小分子RNA,其长度为18-24个碱基,大部分存在于基因间区域。越来越多的证据支持miRNAs对软骨细胞凋亡、软骨退化和关节炎的发病机制有着巨大的影响。目前研究已发现miR-138-5p参与软骨表型和成骨调节,可能是OA发生发展的重要因素。我们的此项研究旨在研究miR-138-5p与软骨细胞异常凋亡以及炎性因子分泌的关系。此外,考虑到软骨细胞凋亡与OA进展的密切关系,我们进一步研究miR-138-5p与OA发生发展的中的作用。研究目的本文希望通过对miR-138-5p在IL-1β诱导的软骨组织细胞CHON-001和ATDC 5中表达水平差异进行研究,进而对IL-1β诱导的人软骨细胞炎性损伤的机制作用进行研究,希望能够为OA提供新的治疗目标并提供研究材料。研究方法(1)首先用不同浓度IL-1β诱导ATDC5和CHON-001软骨细胞,检测对软骨细胞的增殖、迁移的影响,以及对相关炎症因子、凋亡蛋白的影响。(2)我们收集了 30例OA患者和10例正常膝关节的软骨组织,使用qRT-PCR检测OA患者和正常膝关节标本的miR-138-5p的表达,然后分别使用NC 组、IL-1β、miR-138-5p inhibitor 或 IL-1β/miR-138-5p 处理 CHON-001 和 ATDC 5,CCK8实验检测对细胞增殖的影响,Transwell实验检测细胞的迁移能力,Western blot检测凋亡蛋白的表达,最后使用ELISA检测炎性因子的分泌。(3)利用生物信息学预测SOX9可能是miR-138-5p的靶向,然后使用双荧光素酶报告验证了两者的靶向关系。接着我们使用si-SOX9、miR-138-5p inhibitor、si-SOX9/miR-138-5p inhibitor 处理 CHON-001 和 ATDC 5,分别 CCK8检测细胞的活力,使用Western blot检测凋亡蛋白的表达,使用Transwell实验检测细胞的迁移能力,最后使用ELISA检测细胞的炎性因子的分泌。研究结果IL-1β对CHON-001和ATDC 5存在抑制细胞增殖及迁移,促进凋亡和细胞炎症因子的表达,其影响程度呈浓度依赖性,我们选择了10ng/mL作为后续实验的处理浓度。miR-138-5p在OA患者以及使用IL-1β处理过的CHON-001和ATDC 5中表达降低。使用不同诱导培养后,CCK8实验发现miR-138-5p inhibitor促进细胞活力。Transwell实验证实了 miR-138-5pinhibitor能够促进细胞迁移。Western blot发现miR-138-5p inhibitor处理过的细胞凋亡蛋白表达最低。ELISA结果发现miR-138-5p inhibitor能够逆转IL-1β的促炎性作用。(3)生物信息学预测miR-138-5p通过SOX9对CHON-001和ATDC 5进行调控,双荧光素酶报告实验进行了验证。CCK8实验发现miR-138-5p inhibitor促进细胞活力,Transwell实验证实了 miR-138-5p inhibitor能够促进细胞迁移,Western blot 发现 miR-138-5p inhibitor 能够逆转 si-SOX9 的促凋亡作用,ELISA结果发现miR-138-5p inhibitor能够逆转si-SOX9的促炎性作用。研究结论综上所述,本研究发现了 miR-138-5p在OA软骨组织和IL-1 β诱导的软骨细胞中表达下调,并对IL-1 β诱导的软骨细胞炎性损伤具有促进作用。生物信息学研究发现,SOX9是miR-138-5p的直接靶向,miR-138-5p inhibitor可以通过促进SOX9的表达来降低软骨细胞的凋亡和炎症因子增多,miR-138-5p inhibitor可能成为OA治疗的靶向治疗标志物。
李婷[4](2020)在《炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-10在神经型布鲁氏菌病临床诊断中的意义》文中指出目的通过检测并分析神经型布鲁氏菌病患者外周血清及脑脊液中IFN-γ、TNF-α、IL-10炎性细胞因子的表达水平,探讨IFN-γ、TNF-α、IL-10炎症因子对神经型布鲁氏菌病患者中枢神经系统细胞免疫功能的影响,为临床上神经型布鲁氏菌病的早期诊断与治疗提供思路,并为深入研究该病的发病机理提供理论基础和依据。方法收集2018年1月至2019年12月期间在内蒙古医科大学附属医院和内蒙古自治区综合疾病预防控制中心门诊部、住院部就诊的神经型布鲁氏菌病患者42例作为实验组,同时选取无神经系统受损的布鲁氏菌病患者34例、病毒性脑炎患者24例以及全身无任何感染性疾病的患者29例作为对照组。通过空腹静脉采血,同时进行无菌操作腰椎穿刺收集脑脊液标本。采用MSD(Meso Scale Discovery)电化学发光法检测血清和脑脊液样本中炎性因子IFN-γ、TNF-α、IL-10的表达量。实验数据应用SPSS22.0软件进行统计分析。结果(1)与正常对照组及无神经系统受损的布鲁氏菌病组相比,神经型布鲁氏菌病组患者血清中IFN-γ、TNF-α表达量升高,脑脊液中IFN-γ、TNF-α、IL-10表达量均升高,具有显着性差异(P<0.05)。(2)与正常对照组相比,无神经系统受损的布鲁氏菌病组患者血清中IFN-γ、TNF-α表达量升高,具有显着性差异(P<0.05)。(3)与病毒性脑炎组相比,神经型布鲁氏菌病组患者血清中IL-10表达量降低、TNF-α表达量升高,脑脊液中IFN-γ、TNF-α表达量升高,具有显着性差异(P<0.05)。(4)在神经型布鲁氏菌病组中,脑脊液IFN-γ与TNF-α水平具有相关性,且为正相关(P<0.05)。结论1.炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-10共同作用于神经型布鲁氏菌病的免疫炎症反应,并在神经型布鲁氏菌病的发生发展中发挥重要作用;2.IFN-γ、TNF-α在血清及脑脊液中均特异性高表达,在神经型布鲁氏菌病的诊断价值中具有显着的临床意义。3.血清TNF-α、IL-10联合脑脊液IFN-γ、TNF-α的检测将在神经型布鲁氏菌病与病毒性脑炎鉴别诊断中提供重要价值,可进行临床推广应用。
赵健[5](2020)在《重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症的临床特征及高危因素分析》文中提出目的:本研究通过回顾性分析,比较重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症患儿和不合并肺外并发症患儿的临床表现和实验室指标,探讨和分析重症肺炎支原体肺炎患儿合并肺外并发症的高危因素,从而指导临床科学、合理而且及时的干预和治疗,减轻甚至避免肺内外合并症的发生。方法:收集2017年1月至2018年10月期间在天津市儿童医院呼吸二科收治的诊断为重症肺炎支原体肺炎的患儿共计155例,根据患儿是否合并肺外并发症,分为重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症组(n=132)和重症肺炎支原体肺炎不合并肺外并发症组(n=23)。患儿入院后行血常规、肝肾功能、CRP、PCT、流式细胞、凝血功能、超声心动图、心电图、胸片、胸部CT等项目检测,比较两组间在临床症状及实验室结果等方面的差异,并将两组间有统计学差异的指标分类,评价各指标与重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症的相关性。结果:1.132例重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症患儿中,累及1个系统的共65例(49.24%);同时累计2个系统的共41例(31.06%);累计3个以上系统的26例(19.696%)。最易累及消化系统,主要为腹泻、肝功能损伤,共55例(35.48%)。2.重症肺炎支原体肺炎患儿中,合并肺外并发症组与不合并肺外并发症组两组间在热峰、CK、CK-MB、IL-6、γ-GT、FER、K+、LDH指标的比较差异具有统计学意义(p<0.05)。上述指标的异常与重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症的发生具有明显相关性(p<0.05)。结论:1.本研究中重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症累及受损系统依次为:消化系统、心血管系统、水电解质酸碱平衡、血液系统、皮肤黏膜、神经系统等。2..本研究中,CK、CK-MB、IL-6、γ-GT、FER、K+、LDH指标的增高与重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症有相关性。
徐小敏,张其梅[6](2019)在《急性播散性脑脊髓炎的诊治研究进展》文中认为急性播散性脑脊髓炎(Acute Disseminated Encephalomyelitis,ADEM)是中枢神经系统广泛可见的急性炎症脱髓鞘疾病,以脑白质大范围损害为特点,临床表现多种多样,可出现复发。而关于该疾病本身的病因和发病具体机制还待进一步讨论,无特异性的生物化学指标用于明确诊断,主要通过临床症状加上实验室和影像学结果实行排他性诊断。本文主要对近5年相关文献进行复习总结归纳,对ADEM可能存在的病因、发病机制、诊断和鉴别诊断作一综述。
唐小英[7](2018)在《45例儿童自身免疫性脑炎回顾性分析》文中研究说明[目的]探讨儿童自身免疫性脑炎的临床表现、辅助检查、诊断要点、治疗及预后。[方法]收集2012年1月—2018年3月在昆明医科大学第一附属医院及云南省第一人民医院收治的45例诊断儿童自身免疫性脑炎的患儿进行回顾性分析,观察对比各组自身免疫性脑炎患儿的临床表现,脑脊液、自身免疫性脑炎抗体、头颅脊髓MRI及脑电图特点,免疫治疗效果,并追踪预后。[结果]1.自身免疫性脑炎类别,第一组:抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎7例;第二组:抗体阴性的自身免疫性脑炎(抗体阴性AE)8例;第三组:急性播散性脑脊髓膜炎(ADEM)19例;第四组:其他自身免疫性脑炎(其它AE):桥本氏脑炎2例,原发性免疫性血管炎2例,风湿性舞蹈症2例,视神经脊髓炎3例,狼疮脑炎1例,Rasmussen脑炎1例。2.临床表现:癫痫发作13/45例(29%),多为全面性发作形式;精神行为异常18/45例(40%),表现为烦躁、淡漠、胡言乱语、三分伴幻视幻听;语言障碍22/45例(49%),表现为构音障碍、语言迟钝;意识水平下降13/45例(29%),表现为嗜睡、昏迷;3.脑脊液细胞增多17/44例(39%),以淋巴细胞增多为主,蛋白增多10/44例(22%),lgG指数增高15/27例(55%);自身免疫性脑炎抗体阳性率为7/25例(28%);4.脑电图异常28/34例(82%),表现为非特异性背景节律减慢25/34例(74%),出现痫样放电9/34例(26%),出现局灶性慢波7/34例(21%),本次病例均未发现“极端δ刷”;5.本组病例均予一线治疗(甲泼尼龙冲击治疗,免疫球蛋白2g/kg),2例予二线治疗(利妥昔单抗、环磷酰胺);6.用改良Rankin量表评估预后:预后良好(MRS≤2分)占37/45(82%),死亡2例,死亡率4%;7例抗NMDAR脑炎,复发3例,复发率43%。[结论]1.早期以癫痫发作及精神行为异常起病的患儿需警惕自身免疫性脑炎,特别是抗NMDAR脑炎。2.自身免疫性脑炎抗体阳性率约三分之一,但抗体阴性也不能排外自身免疫性脑炎,儿童抗体阴性的自身免疫性脑炎的临床表现与抗体阳性自身免疫性脑炎一致。3.儿童自身免疫性脑炎头颅MRI异常率73%,但抗NMDAR脑炎和抗体阴性AE,MRI异常率47%,均表现为皮质及皮质下病变。4.脑电图异常率82%,以非特异性背景节律减慢为主,部分伴痫样放电和局灶性慢波。结合自身免疫性脑炎三大主征,急性或亚急性发作的癫痫、语言障碍及精神行为异常,脑电异常可能是一项重要的指示窗。5.儿童抗NMDAR脑炎复发率43%,复发后重复一线治疗仍有很好疗效。
朱小倩[8](2017)在《125例病毒性脑炎患者发病初期脑电图影响因素及其与预后关系》文中研究表明目的:分析125例病毒性脑炎的临床与脑电图特点,探讨发病初期脑电图的影响因素及其与预后的关系。方法:1.采用回顾性分析的方法,收集2012年1月1日至2016年11月15日期间大连医科大学附属第一医院神经内科及脑电图室收治的符合入组标准的病毒性脑炎患者125例。记录患者的临床与脑电图资料:性别、年龄、发病季节、脑电图、头影像学检查、脑脊液(压力、白细胞数、蛋白定量)、首发症状、临床症状、近期预后情况等项目。将所有患者资料进行归纳统计,建立数据库。2.对125例病毒性脑炎患者一般资料进行描述性分析,对脑电图的异常情况与预后的相关性进行分析,对发病初期脑电图的影响因素进行单因素和多因素分析,对发病初期脑电图影响因素与预后的相关性进行分析。3.计量资料用均值±标准差(x ±s)表示,正态资料采用独立样本t检验,非正态资料采用Mann-WhitneyU秩和检验。计数资料的组间比较应用χ2检验。多因素分析应用二元logistics回归分析。P<0.05有统计学意义。结果:1、125例病毒性脑炎患者,其中男性78人(62.4%),女性47人(37.6%);年龄四分位间距是43(26,60),最小为14岁,最大为86岁,其中青年66例(52.8%),中年27例(21.6%),年轻的老年24例(19.2%),老年8例(6.4%),长寿老年0例(0%);发病在春季、夏季、秋季、冬季分布分别为:36例(28.8%)、36例(28.8%)、26例(20.8%)、27例(21.6%)。发病初期头影像学结果显示:阳性25例(20.0%),阴性100例(80.0%)。100例病毒性脑炎患者发病初期脑电图结果显示:正常13例(13.0%),界限5例(5.0%),轻度异常17例(17.0%),中度异常49例(49.0%),重度异常16例(16.0%)。109例病毒性脑炎患者发病初期脑脊液结果显示:脑脊液压力正常89例(81.7%),升高20例(18.3%),降低0例(0%);脑脊液中白细胞数正常49例(45.0%),轻度升高22例(20.2%),中度升高19例(17.4%),重度升高19例(17.4%);脑脊液蛋白定量正常69例(63.3%),升高35例(32.1%),降低5例(4.6%)。125例病毒性脑炎患者首发症状的分布情况显示:发热42例(33.6%),头痛 31 例(24.8%),癫痫 19 例(15.2%),精神障碍 17 例(13.6%),意识障碍8例(6.4%),头晕恶心呕吐5例(4.0%),偏瘫1例(0.8%),疱疹2例(1.6%)。临床症状分布情况显示:头晕头痛发热恶心、精神症状、癫痫、意识障碍、偏瘫的例数及发生率分别为:104例(83.2%),68例(54.4%),48例(38.1%),41例(32.5%),1例(0.8%)。近期预后情况显示:完全恢复35例(28.2%),轻中度后遗症72例(58.1%),重度后遗症13例(10.5%),死亡4例(3.2%);预后良好107例(86.3%),预后不良17例(13.7%)。2.发病初期脑电图影响因素的单因素分析结果显示:脑脊液白细胞数重度升高,首发症状头痛和痫性发作,临床症状中的精神症状、癫痫和意识障碍与发病初期脑电图异常状况有关,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示:临床症状中的癫痫与发病初期脑电图异常状况有关,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.发病初期脑电图与近期预后的分析结果显示:发病初期脑电图重度异常与近期预后不良有关,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.发病初期脑电图的影响因素与近期预后的分析结果显示:癫痫与近期预后不良有关,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.癫痫是病毒性脑炎发病初期脑电图异常的影响因素。2.发病初期脑电图的异常程度与近期预后相关。3.以癫痫为主要临床症状的病毒性脑炎患者近期预后不良。
王智军[9](2017)在《50例抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的临床分析》文中认为背景与目的抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎(简称为:抗NMDA受体脑炎)是抗体针对神经元细胞表面抗原或突触蛋白所致的一种新型自身免疫性脑炎,因其可累及颞叶、海马、岛叶等边缘系统且可伴或不伴肿瘤发生,故既往称边缘叶脑炎。该病临床表现多样,主要为精神行为异常、癫痫发作、认知功能障碍等一系列临床表现,易误诊为颅内感染、精神类疾病等多种疾病。目前发病机制不详,多数学者认为与病毒感染、肿瘤发生等密切相关。该病早期诊断,预后大多良好。如未及时得到诊治,可遗留后遗症,甚至造成死亡。自2007年国外学者提出抗NMDA受体脑炎的概念后,临床报道的病例数量逐年增多。我国第一例是2010年北京友谊医院许春玲教授等报告,但局限于检测条件和临床医师对本病的认识不够全面,国内报告的病例数仍然较少,仍有大部分患者未能得到早期诊断与积极治疗。本研究旨在分析抗NMDA受体脑炎的发病年龄、临床表现、脑脊液特点、脑磁共振(MRI)图像、治疗及预后等资料,为早期诊断与治疗提供临床参考。材料与方法1.收集自2014年10月至2016年12月郑州大学第一附属医院神经内科收治的50例抗NMDA受体脑炎患者的临床资料。纳入标准:采用2016年2月Graus[1]等提出的抗NMDAR脑炎的确诊标准,必须同时满足以下3项条件:(1)快速起病(病程<3个月),临床表现具有以下6种症状中的至少1项:(1)异常行为(精神症状)或认知功能障碍;(2)语言功能障碍(无法中断的强制性语言,少言或缄默);(3)癫痫发作;(4)运动障碍,异动症,强直或姿势障碍;(5)意识水平下降;(6)自主神经功能障碍或中枢性通气不足。(2)抗NMDAR—Ig G抗体阳性(抗体检测应包括脑脊液,如仅有血清样本,血清检测抗体阳性后需再做验证检测方可确认为阳性)。(3)排除其他可能的病因(病毒性脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎、桥本氏病、精神类疾病)。(4)本研究均经过本院伦理委员会批准,所有患者均签署病情知情同意书。2.对入组的50例抗NMDA受体脑炎患者的一般资料、病史、临床表现、辅助检查等进行回顾性分析。患者入院后行常规检查及血清、脑脊液抗NMDA受体抗体检测(间接免疫荧光法)、心电图、常规脑电图或24h EEG、头颅磁共振平扫(必要时增强检查)、胸部CT、腹部CT或腹盆部彩超检查。结果1.本组患者,男性24例,女性26例,女:男=1.1:1。发病年龄:最小3岁,最大74岁,中位年龄26岁;发病高峰年龄20-25岁。2.本组患者,非特异性前驱症状者18例;20例患者以精神行为异常为首发症状40%(20/50),12例以癫痫发作起病24%(12/50)、6例以认知功能障碍起病12%(6/50),各2例以意识障碍、言语障碍、睡眠障碍、不自主运动起病4%(2/50),4例以其他神经系统症状(发作性肢体功能障碍、视力下降或模糊)起病8%(4/50)。3.本组患者,出现精神行为异常的占86%(43/50);癫痫发作的占86%(38/50);出现不自主运动的占52%(26/50);出现意识障碍的占32%(16/50);出现言语功能障碍的占22%(11/50);出现睡眠障碍的占16%(8/50);出现认知功能障碍的占14%(7/50);其他神经系统症状(发作性肢体功能障碍、视力下降或模糊)的占8%(4/50)。4.本组患者,41例患者行血肿瘤系列检查,异常12例(29.3%);35例患者行血风湿免疫系列检查,异常3例(8.6%);46例患者行甲状腺功能检查,异常7例(15.2%);46例患者行血清病毒学检查,异常36例(78.3%)。5.本组患者,均行CSFNMDA受体抗体检测;41例患者行血清NMDA受体抗体检测。其中50例CSFNMDA受体抗体均阳性(100%),29例(71%)同期血清NMDA受体抗体阳性。6.本组患者,脑脊液无特异性,多数脑压正常,白细胞数可升高,不超过200x106/L,呈淋巴细胞样改变,蛋白可升高,糖和氯化物均正常。脑脊液免疫球蛋白Ig G、Ig指数生成指数、24小时CSF Ig G合成率范围可升高。脑脊液寡克隆可呈阳性。7.本组患者,可合并肿瘤,以卵巢畸胎瘤多见。8.本组患者,36例患者行EEG检查,24例正常(66.7%),12例患者EEG表现为异常(33.3%)。多呈广泛慢波或弥散性异常,可见弥漫性癫痫脑电。9.本组患者,50例均行脑MRI平扫检查,异常17例(34%)。病灶累及背侧丘脑的8例,累及额叶7例,累及海马、侧脑室旁各6例,累及顶叶5例,累及岛叶、基底节区各4例,累及枕叶、胼胝体各3例、累及脑干、小脑半球各1例。其中36例行脑MRI增强扫描,异常9例,可见不同程度的硬脑膜、软脑膜局限性线样或点样强化或双侧大脑半球软脑膜强化。结论1.抗NMDA受体脑炎多见于青年人,高发年龄是20-25岁,女性略多于男性2.抗NMDA受体脑炎首发临床和主要临床表现多为近记忆力下降、精神行为异常,癫痫发作。3.血清病毒学,风湿免疫指标、肿瘤标志物,对于疾病的鉴别诊断有重要价值。4.抗NMDA受体脑炎患者脑脊液学无特异性,早期多呈淋巴细胞改变;主要诊断依据是CSF抗NMDA受体抗体阳性。5.脑电图检查对疾病严重性评估和鉴别诊断有重要意义。6.抗NMDA受体脑炎MRI可表现为单侧或者双侧颞叶的T2 Flair高信号,少数表现多发性硬化样脱髓鞘的和假瘤样脱髓鞘改变。7.抗NMDA受体脑炎患者应积极筛查肿瘤并给予免疫治疗。经免疫治疗后多数预后良好,复发率较低。
赵二义,王带媚,文国强,黄仕雄[10](2015)在《急性病毒性脑膜脑炎合并周围神经病一例报道》文中提出
二、病毒性脑炎和脑脊髓膜炎的免疫学发病机制及治疗进展(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、病毒性脑炎和脑脊髓膜炎的免疫学发病机制及治疗进展(论文提纲范文)
(1)合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎临床分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩略词 |
第1章 引言 |
第2章 资料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 纳入标准 |
2.1.2 排除标准 |
2.2 研究方法 |
2.3 治疗与随访 |
第3章 结果 |
3.1 一般情况 |
3.2 前驱症状及既往史 |
3.3 首发症状 |
3.4 临床表现 |
3.5 血清学检测 |
3.6 脑脊液检测 |
3.7 特异性抗体检测 |
3.8 肿瘤筛查 |
3.9 颅脑磁共振检查 |
3.10 脑电图 |
3.11 治疗及预后 |
第4章 讨论 |
4.1 抗NMDAR脑炎发生率及发病机制 |
4.2 临床症状 |
4.3 血清学检查 |
4.4 脑脊液检查 |
4.5 特异性抗体检测 |
4.6 颅脑磁共振 |
4.7 脑电图 |
4.8 肿瘤筛查 |
4.9 治疗与预后 |
第5章 结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
攻读学位期间的研究成果 |
综述 多重抗神经元抗体阳性自身免疫性脑炎的研究进展 |
参考文献 |
(2)抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的研究进展(论文提纲范文)
1 流行病学 |
2 病因和发病机制 |
2.1 病因: |
2.1.1 肿瘤: |
2.1.2 感染: |
2.1.3 妊娠期抗NMDAR脑炎: |
2.1.4 其他: |
2.2 病理机制: |
3 临床表现 |
4 辅助检查 |
4.1 脑脊液: |
4.2 脑电图: |
4.3 MRI: |
4.4 其他: |
5 诊断 |
6 鉴别诊断 |
7 治疗 |
7.1 切除肿瘤: |
7.2 免疫治疗: |
7.3 对症治疗: |
8 预后 |
9 小结 |
(3)低表达的miR-138-5p对IL-1β诱导的软骨细胞ATDC5和CHON-001炎症的保护作用及机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1.1 骨关节炎(OA) |
1.2 关节软骨与骨关节炎 |
1.3 凋亡与骨关节炎 |
1.4 miRNA与骨关节炎 |
1.5 SOX9与关节炎 |
第二章 IL-1β诱导的ATDC 5和CHON-001细胞炎性损伤的实验研究 |
2.1 引言 |
2.2 实验材料 |
2.3 实验方法 |
2.4 实验结果 |
2.5 讨论 |
2.6 结论 |
第三章 下调的miR-138-5p能促进CHON-001和ATDC 5细胞的增殖和迁移,并抑制细胞凋亡和炎症反应 |
3.1 引言 |
3.2 实验材料 |
3.3 实验方法 |
3.4 实验结果 |
3.5 讨论 |
3.6 结论 |
第四章 miR-138-5p通过靶向SOX9调控软骨细胞生物学功能及机制研究 |
4.1 引言 |
4.2 实验材料 |
4.3 实验方法 |
4.4 实验结果 |
4.5 讨论 |
4.6 结论 |
第五章 全文总结 |
5.1 创新 |
5.2 不足 |
5.3 实验结论 |
5.4 展望 |
参考文献 |
附录:缩略语和中英文对照表 |
博士期间研究成果 |
致谢 |
(4)炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-10在神经型布鲁氏菌病临床诊断中的意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 IFN-γ、TNF-α、IL-10在神经型布鲁氏菌病中的免疫作用 |
参考文献 |
缩略语表 |
攻读学位期间发表文章情况 |
个人简历 |
致谢 |
(5)重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症的临床特征及高危因素分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
1 对象和方法 |
1.1 研究对象 |
1.1.1 .入组与分组方法 |
1.1.2 纳入标准 |
1.1.3 排除标准 |
1.2 一般资料 |
1.3 观察指标 |
1.3.1 一般情况 |
1.3.2 肺外症状及体征 |
1.3.3 化验指标 |
1.3.4 影像及其他检查 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 SMPP患儿的临床表现 |
2.2 SMPP患儿合并肺外并发症的主要表现 |
2.2.1 消化系统损害55 例(35.48%) |
2.2.2 心血管系统损伤38 例(24.52%) |
2.2.3 水电解质酸碱平衡紊乱32 例(20.64%) |
2.2.4 血液系统损害28 例(18.06%) |
2.2.5 皮肤损害22 例(14.19%) |
2.2.6 神经系统损害4 例(2.58%) |
2.2.7 泌尿系统损害2 例(1.29%) |
2.3 SMPP患儿合并肺外并发症与不合并肺外并发症各观察指标的比较 |
2.4 SMPP合并肺外并发症与不合并肺外并发症存在差异指标的相关性分析 |
2.5 各统计指标与SMPP合并肺外并发症的相关性标识分析 |
3 讨论 |
3.1 SMPP患儿的临床表现及肺内并发症分析 |
3.2 SMPP患儿常见的肺外并发症分析 |
3.3 SMPP患儿的免疫学机制及常见免疫学指标变化的分析 |
结论 |
参考文献 |
综述 小儿重症肺炎支原体肺炎治疗中糖皮质激素的应用进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(6)急性播散性脑脊髓炎的诊治研究进展(论文提纲范文)
0 引言 |
1 病因 |
1.1 感染 |
1.2 疫苗接种 |
1.3 原因不明 |
2 发病机制 |
2.1 分子模拟学说 |
2.2 旁路激活途径 |
2.3 自身抗体 |
2.4 趋化因子和细胞因子 |
2.5 遗传易感性 |
3 诊断 |
3.1 单相型ADEM |
3.2 多相型播散性脑脊髓炎(multiphasic disseminatedencephalomyelitis, MDEM) |
4 鉴别诊断 |
5 结语 |
(7)45例儿童自身免疫性脑炎回顾性分析(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读学位期间获得的学术成果 |
致谢 |
(8)125例病毒性脑炎患者发病初期脑电图影响因素及其与预后关系(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
资料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(9)50例抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的临床分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略词表 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
综述 抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的研究进展 |
参考文献 |
个人简历 |
致谢 |
四、病毒性脑炎和脑脊髓膜炎的免疫学发病机制及治疗进展(论文参考文献)
- [1]合并双重抗体阳性的抗NMDAR脑炎临床分析[D]. 田胜. 南昌大学, 2021(01)
- [2]抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的研究进展[J]. 李仕文,赵珊珊. 临床医学, 2021(03)
- [3]低表达的miR-138-5p对IL-1β诱导的软骨细胞ATDC5和CHON-001炎症的保护作用及机制研究[D]. 何春耒. 南方医科大学, 2020(01)
- [4]炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-10在神经型布鲁氏菌病临床诊断中的意义[D]. 李婷. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [5]重症肺炎支原体肺炎合并肺外并发症的临床特征及高危因素分析[D]. 赵健. 天津医科大学, 2020(06)
- [6]急性播散性脑脊髓炎的诊治研究进展[J]. 徐小敏,张其梅. 世界最新医学信息文摘, 2019(63)
- [7]45例儿童自身免疫性脑炎回顾性分析[D]. 唐小英. 昆明医科大学, 2018(01)
- [8]125例病毒性脑炎患者发病初期脑电图影响因素及其与预后关系[D]. 朱小倩. 大连医科大学, 2017(01)
- [9]50例抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的临床分析[D]. 王智军. 郑州大学, 2017(02)
- [10]急性病毒性脑膜脑炎合并周围神经病一例报道[J]. 赵二义,王带媚,文国强,黄仕雄. 中华神经医学杂志, 2015(01)
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