一、DHV对雏鸭肝组织中SOD和GSH-Px活性的影响(论文文献综述)
方璧君[1](2021)在《维生素A和维生素K3对老龄蛋鸡卵巢繁殖基因、抗氧化功能和免疫功能的影响》文中提出
王春明,穆春雨,焦莉,王洪芳,卢连水,孙海层,谢明,高爱荣[2](2021)在《单宁酸对北京鸭生长性能、屠宰性能、抗氧化指标和免疫器官指数的影响》文中认为为探讨日粮中添加单宁酸对北京鸭屠宰性能、抗氧化指标和免疫器官指数的影响,选取1 200只1日龄体重相近的Z型北京鸭,随机分为4组,每组5个重复,每个重复60只鸭,对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮的基础上分别添加100 mg/kg、200 mg/kg、300 mg/kg的单宁酸,试验期38 d。结果显示:(1)饲粮中添加单宁酸可显着降低北京鸭料重比(P<0.05),而对平均出栏重、平均日增重和平均日采食量无显着影响(P>0.05);(2)饲粮中添加单宁酸对北京鸭屠宰性能无显着影响(P>0.05);(3)200 mg/kg、300 mg/kg组血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显着提高(P<0.01),200 mg/kg组血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性极显着提高(P<0.01),各试验组血清丙二醛(MDA)含量与对照组差异不显着(P>0.05);(4)100 mg/kg、200 mg/kg组肝脏GSH-Px活性极显着提高(P<0.01),所有试验组肝脏T-SOD活性显着提高(P<0.05),肝脏MDA含量与对照组差异不显着(P>0.05);(5)300 mg/kg组胸腺指数(P<0.05)和脾脏指数显着提高(P<0.01),所有试验组法氏囊指数与对照组差异不显着(P>0.05)。研究表明,单宁酸能提高北京鸭生长性能和抗氧化能力,促进免疫器官发育,且不会对北京鸭屠宰性能产生不良影响。
李世印[3](2021)在《不同硒源对断奶小鼠和育肥猪生长性能和抗氧化的影响》文中研究说明本研究旨在研究不同硒源对断奶小鼠和育肥猪生长发育和抗氧化能力的影响,为有机硒在动物生产上的实际应用提供理论支持。本研究分为以下两个试验。试验一不同硒源及组合对断奶小鼠生长发育和抗氧化能力的影响选取健康状况良好、日龄相同的断奶昆明雌鼠75只,随机分为五个处理(每个处理5个重复,每个重复3只小鼠),分别饲喂在基础饲粮(不添加硒)中添加0.3 mg/kg亚硒酸钠(Sodium selenite,SS)、0.3 mg/kg硒代蛋氨酸(Selenomethionine,Se-Met)、0.3mg/kg酵母硒(Yeast selenium,SY)、0.15 mg/kg硒代蛋氨酸+0.15 mg/kg亚硒酸钠(Se-Met+SS)和0.15 mg/kg酵母硒+0.15 mg/kg亚硒酸钠(SY+SS)的饲粮,试验期为35 d。试验结束当天,采集血液、肝脏、肾脏、心脏和肠道样品,记录各器官重量。试验结果如下:(1)Se-Met组断奶小鼠末重和增重最大,且显着高于其它四组(P<0.05);SY组和SY+SS组断奶小鼠末重和增重显着高于Se-Met+SS组(P<0.05)。(2)Se-Met组、SY组和Se-Met+SS组断奶小鼠肝脏指数显着高于SS组和SY+SS组(P<0.05),Se-Met+SS组和SY+SS组断奶小鼠心脏指数显着高于SS组和SY组(P<0.05);SY+SS组肝脏硒沉积量最大,且显着高于SS组和Se-Met组(P<0.05);Se-Met+SS组肝脏硒沉积量显着高于SS组(P<0.05);Se-Met组、SY组、Se-Met+SS组和SY+SS组心脏硒沉积量显着高于SS组(P<0.05)。(3)Se-Met组和SY组血清MDA含量显着低于SS组,且GSH-Px和T-SOD活性显着高于SS组(P<0.05);Se-Met组、SY组和Se-Met+SS组肝脏MDA含量显着低于SS组,且GSH-Px和T-SOD活性显着高于SS组(P<0.05);Se-Met组和SY组空肠MDA含量显着低于SS组,且Se-Met组GSH-Px和T-SOD活性显着高于SS组(P<0.05)。(4)Se-Met组、SY组、Se-Met+SS组和SY+SS组肝脏GSH-Px1、Nrf2的m RNA表达量显着高于SS组,Keap1的m RNA表达量显着低于SS组(P<0.05);Se-Met组空肠GSH-Px1、Nrf2的m RNA表达量显着高于SS组,Keap1的m RNA表达量显着低于SS组(P<0.05)。肝脏和空肠免疫组化结果也表现出一致的规律。以上结果表明:日粮中添加有机硒可促进硒在肝脏和心脏的沉积,提高肝脏和小肠抗氧化相关基因和蛋白的表达,增强机体抗氧化能力,改善断奶小鼠生长性能;其中硒代蛋氨酸的作用效果最好。试验二硒代蛋氨酸对育肥猪生长性能、肉品质和抗氧化能力的影响试验一结果表明,硒代蛋氨酸是动物优质的有机硒源。本试验在试验一的基础上探讨硒代蛋氨酸对育肥猪生长性能、肉品质和抗氧化能力的影响。试验选取健康状况良好、体重(79.2±2.34 kg)和日龄相近(130日龄左右)的“杜×长×大”三元生长育肥猪96头,随机分为2组,每组6个重复,每个重复8头猪(公母各半)。处理一饲喂在基础饲粮(不添加硒)中添加0.3 mg/kg SS的饲粮(SS组);处理二饲喂在基础日粮基础中添加0.3 mg/kg Se-Met(均以硒元素计)的饲粮(Se-Met组)。试验周期为50 d。试验期间,记录猪只每日采食量;试验结束当天,对所有猪只进行称重,且每个处理选取6头猪进行屠宰,采集血清、肝脏、背最长肌和空肠样品,并记录各器官重量,计算脏器指数。试验结果如下:(1)与SS组相比,日粮中添加Se-Met对育肥猪生长性能无显着影响(P>0.05)。(2)饲粮中添加Se-Met显着提高育肥猪肾脏指数、肺指数、小肠指数和大肠指数(P<0.05)。(3)饲粮中添加Se-Met显着降低育肥猪背腰最长肌滴水损失、剪切力、蒸煮损失、冷冻损失、解冻损失(P<0.05),但显着提高育肥猪背最长肌肉色评分(P<0.05)。(4)饲粮中添加Se-Met显着降低育肥猪血清、肝脏、背最长肌和空肠MDA含量(P<0.05),并显着提高育肥猪血清、肝脏、背最长肌和空肠GSH-Px和SOD活性(P<0.05)。以上结果表明:与无机硒相比,饲粮中添加硒代蛋氨酸不影响育肥猪生长性能,但提高育肥猪血清、肝脏、背最长肌和空肠抗氧化酶活性,增强育肥猪抗氧化能力,并促进器官发育,改善肉品质。综上所述,本研究得到以下结论:(1)日粮中添加有机硒可提高组织中硒沉积量,增强机体抗氧化能力,改善断奶小鼠的生长性能,且硒代蛋氨酸的作用效果最好;(2)饲粮中添加0.3 mg/kg硒代蛋氨酸可提高育肥猪抗氧化能力,促进器官发育,改善肉品质。
张蓓羽[4](2021)在《靶向调控金属硫蛋白缓解黄曲霉毒素B1对雏鸭肝脏毒性的机理》文中指出黄曲霉毒素B1(Aflatoxin B1,AFB1)广泛存在于饲料及饲料原料中,严重损害动物的健康,并危害畜产品的食用安全。饲料AFB1污染对鸭的危害尤其严重。肝脏是AFB1的主要靶器官。AFB1代谢过程中产生大量的活性氧而造成组织氧化损伤是造成其毒性的重要机制。金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是一类金属结合蛋白,也是肝脏和肾脏重要的内源性抗氧化剂。课题组前期研究发现AFB1抑制雏鸭肝脏MT的表达与AFB1造成的肝损伤相关,但其机制尚不清楚。本研究通过雏鸭毒性试验和细胞试验,揭示AFB1干扰肝细胞MT表达而造成肝损伤的机理,并探究添加纳米氧化锌(ZnO nanoparticles,ZnO NPs)缓解AFB1肝毒性的可行性。第一部分,AFB1对雏鸭肝脏损伤以及ZnO NPs对缓解AFB1肝毒性的作用试验选用96只1日龄樱桃谷肉鸭,随机分为4组,每组6个重复,每个重复4只鸭,分别为对照组(基础日粮BD)、AFB1组(BD+40μg/kg BW AFB1)、ZnO NPs组(BD+60 mg/kg ZnO NPs)和AFB1+ZnO NPs组(BD+40μg/kg BW AFB1+60 mg/kg ZnO NPs),AFB1采用灌胃方式暴露。试验期间记录体重,于连续灌胃7 d和灌胃结束后第5 d,分别从每个处理组中随机挑选6只鸭进行屠宰取样,测定鸭血清生化指标和肝脏的脏器指数、组织病理学、抗氧化、锌含量以及抗氧化和凋亡相关基因的表达,以探究AFB1对雏鸭肝脏损伤及可能机制以及ZnO NPs缓解AFB1肝毒性的作用。主要结果如下:1.AFB1及ZnO NPs对雏鸭体重的影响:AFB1连续灌胃7 d,AFB1组雏鸭体重与对照组相比显着降低(P<0.05);与AFB1组相比,AFB1+ZnO NPs组雏鸭体重显着增加(P<0.05),且与对照组和ZnO NPs组差异不显着(P>0.05)。在灌胃结束后第5 d,AFB1组雏鸭体重与对照组相比显着降低(P<0.05);ZnO NPs组、AFB1+ZnO NPs组雏鸭与对照组及AFB1组差异均不显着(P>0.05)。2.AFB1及ZnO NPs对肝脏的影响:肝脏临床剖检结果显示,AFB1组6只雏鸭肝脏均出现网格状病变;AFB1+ZnO NPs组2只雏鸭肝脏出现病变,程度较AFB1组轻。肝脏病理学结果显示,对照组与ZnO NPs组肝脏细胞结构正常,肝小叶结构清晰可见;AFB1组肝细胞出现坏死、胞质出现空泡、胆管上皮细胞增生明显;AFB1+ZnO NPs组肝细胞损伤和胆管上皮细胞增生较AFB1组得到了缓解。此外,连续灌胃AFB1第7 d和灌胃结束后第5 d,AFB1组与对照组相比血清ALT和AST活性显着升高(P<0.05),TP和GLU含量显着降低(P<0.05);AFB1+ZnO NPs组血清中AST活性降低以及GLU含量升高(P<0.05)。3.AFB1及ZnO NPs对肝脏锌含量及抗氧化功能影响:与对照组相比,AFB1组雏鸭肝脏锌含量显着降低(P<0.05),AFB1+ZnO NPs组雏鸭肝脏内锌含量与AFB1组相比显着升高(P<0.05),且与对照组差异不显着。连续灌胃AFB17 d显着降低(P<0.05)雏鸭肝脏SOD、CAT的活性和GSH的含量,AFB1+ZnO NPs组SOD、CAT活性和GSH含量与AFB1组相比显着升高(P<0.05),且与对照组差异不显着。4.AFB1及ZnO NPs对肝脏抗氧化及凋亡相关基因影响:与对照组相比,ZnO NPs组肝脏MTF-1和NQO1 m RNA表达被显着上调(P<0.05),AFB1组MT、SOD1、NRF2和p53 m RNA表达量显着下调(P<0.05),CAS3、CAS9、Bax和Bcl-2 m RNA表达量显着上调(P<0.05),AFB1+ZnO NPs组相关基因与AFB1组差异显着(P<0.05),且与对照组差异不显着。第二部分,ZnO NPs上调MT的表达缓解AFB1对肝细胞毒性的机制研究试验选用人肝癌细胞系(HepG2),基础培养基为MEM培养基,分为4个处理,除对照组外,其他3个处理组在基础培养基中分别添加20μg/m L AFB1(AFB1组)、20μg/m L ZnO NPs(ZnO NPs组)和20μg/m L AFB1+20μg/m L ZnO NPs(AFB1+ZnO NPs组),处理细胞24 h。主要试验结果如下:1.AFB1及ZnO NPs对细胞活力、细胞LDH释放、细胞凋亡和细胞内ROS的影响:20μg/m L AFB1使细胞活力显着降低(P<0.05)、细胞LDH释放、细胞凋亡率及细胞ROS阳性率显着升高(P<0.05),而AFB1+ZnO NPs组与AFB1组相比,细胞活力显着升高(P<0.05)、细胞LDH释放、细胞凋亡率和细胞ROS阳性率显着降低(P<0.05)。2.AFB1及ZnO NPs对细胞内相关基因表达及MTF-1核移位的影响:与对照组相比,ZnO NPs组MT、MTF-1、NQO1和SOD m RNA表达量被显着上调(P<0.05)。AFB1组细胞内MT、MTF-1、NRF2、NQO1和SOD m RNA表达量均显着降低(P<0.05),而Bax m RNA表达量显着升高(P<0.05);AFB1+ZnO NPs组MTF-1和NRF2的m RNA表达量与AFB1组相比显着升高(P<0.05),与对照组无显着差异,而MT、NQO1和SOD的m RNA表达量显着高于对照组(P<0.05)。通过免疫荧光对MTF-1表达及核移位进行检测,结果显示,MTF-1在正常状态下主要定位于HepG2细胞的细胞质中,ZnO NPs处理细胞后,MTF-1在细胞核中表达增加。在AFB1暴露下,MTF-1在细胞核中表达减少,几乎只在少量细胞的细胞质表达。AFB1和ZnO NPs同时暴露时,MTF-1的荧光表达强度高于AFB1组,且MTF-1在细胞核表达增加。综上,本研究得出以下结论:1)AFB1抑制肝脏MT表达的机制是:AFB1通过降低肝脏锌含量,下调MTF-1的表达并抑制MTF-1由细胞质转移向细胞核转移的过程,进而下调MT表达量,并下调肝细胞抗氧化基因及线粒体凋亡相关基因的表达,损伤肝细胞抗氧化能力;2)添加ZnO NPs能缓解AFB1的肝毒性,其机理为日粮中ZnO NPs提高肝细胞内Zn2+含量,上调MTF-1的表达并促进MTF-1的核移位,进而诱导肝细胞内MT的表达,从而发挥缓解AFB1肝毒性的作用。
范雪[5](2021)在《丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对扬州鹅生理与生产性能的影响》文中研究指明长期以来,普遍地在畜禽日粮中添加抗生素,造成了畜产品、人体与环境中大量残留抗生素,并在医学领域引起广泛的致病菌耐药性问题和超强致病菌株出现的现象等,对维护人类和畜禽的健康以及畜牧业发展带来了巨大的风险与挑战。在畜禽生产中禁用非治疗性抗生素已势在必行,寻找替代性的饲料添加剂变得日益迫切。研究表明添加益生菌有利于动物的健康和生产性能的提高,然后有关在肉鹅中使用益生菌的研究报道甚少。本研究旨在研究在日粮中分别添加丁酸梭菌、枯草芽孢杆菌以及它们的混合物,以揭示益生菌的添加对肉鹅生长发育的影响,为肉鹅在无抗养殖中合理使用益生菌作为日粮添加剂提供参考。本研究以288只健康的1日龄扬州鹅公鹅为试验对象,试验期70天,随机分为四个处理,每个处理6个重复,每个重复12只。基础日粮为无抗日粮。A组为对照组,饲喂基础日粮;CB组为丁酸梭菌组,饲喂添加了 250 mg/kg 丁酸梭菌的基础日粮;BS组为枯草芽孢杆菌组,饲喂添加了 250 mg/kg枯草芽孢梭菌的基础日粮;CBS组为复合菌添加组,饲喂添加了两种菌混合物的基础日粮(剂量均为250 mg/kg)。然后通过表型测定、生物化学和分子生物学分析技术评估添加益生菌对肉鹅生长性能(平均日增重、平均日采食量和料肉比)、屠宰性能(全净膛、半净膛、胸肌率、腿肌率和腹脂率)、器官指数(心脏指数、肝脏指数、脾脏指数、法氏囊指数和肌胃指数)、血液生化指标、胸肌肉品质(pH、亮度L*、红度a*、黄度b*、蒸煮损失和剪切力)抗氧化能力(谷胱甘肽、总抗氧化能力、总超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-S-转移酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛)和免疫潜力(TLR4通路相关基因、脾脏炎症相关因子、回肠凋亡相关基因、S6与AKT1蛋白质的表达)等重要指标的影响。研究结果如下(仅列出存在显着影响的相关数据):1.对生长性能的影响。饲粮中添加丁酸梭菌、枯草芽孢杆菌和混合菌均可显着提升肉鹅平均日增重(ADG)和平均日采食量(ADFI)(P<0.05)。2.对屠宰性能、肉品质和器官生长指数的影响。饲粮中添加丁酸梭菌、枯草芽孢杆菌和混合菌均可显着提高肉鹅胸肌率(P<0.05);添加丁酸梭菌可显着降低胸肌红度值、提高胸肌剪切力(P<0.05);添加丁酸梭菌可显着提高脾脏指数,而添加混合菌可显着降低肌胃指数(P<0.05)。3.对抗氧化能力的影响。饲粮中添加丁酸梭菌、枯草芽孢杆菌和混合菌均可显着提高肉鹅血清以及回肠黏膜的抗氧化能力(P<0.05),混合菌组显着提高肝脏的抗氧化能力(P<0.05),但添加丁酸梭菌显着降低胸肌抗氧化能力(P<0.05)。4.对免疫能力的影响。饲粮中添加丁酸梭菌、枯草芽孢杆菌和混合菌均可显着提高肉鹅免疫潜力,其中单独添加丁酸梭菌的效果最好。5.对肠道消化酶的影响。饲粮中添加丁酸梭菌、枯草芽孢杆菌和混合菌均可显着抑制蔗糖异麦芽糖酶(SI)在肉鹅回肠组织中mRNA水平表达(P<0.05)。单独添加枯草芽孢杆菌显着抑制跨膜丝氨酸蛋白酶15(TMPRSS15)的表达(P<0.05)。综上所述,饲粮中添加丁酸梭菌、枯草芽孢杆菌和两者的混合物总体上有利于肉鹅生长性能、屠宰性能、免疫潜力和抗氧化能力的提高,但添加组间存在一定的差异。单独添加枯草芽孢杆菌的效果最好,但二者联合使用与单一菌种添加的试验效果相当,没有更加促进肉鹅的生长发育。
黄婉月[6](2021)在《AFB1致小鼠睾酮合成障碍的分子机制及ROS/AMPK信号通路的调控作用》文中提出AFB1是毒性最强的霉菌毒素之一,广泛存在于谷物食品和饲料中,对人类和动物健康、动植物食品安全和经济贸易发展危害巨大。研究表明,AFB1暴露可抑制睾酮(T)合成,导致雄性生殖障碍,但其机制尚未明确。AMPK信号通路是调控T的关键通路。当细胞内能量缺失或受ROS等刺激时,AMPK信号通路被激活,抑制T合成。氧化应激是AFB1的主要毒性机制,AFB1暴露可提高ROS水平,但AFB1是否通过激活ROS介导的AMPK信号通路,导致T合成障碍尚不清楚。因此,本研究以ROS、AMPK信号通路及T合成三者之间的关系为切入点,以“AFB1通过激活ROS/AMPK信号通路抑制T合成”为理论假说,拟展开以下四个方面研究。(1)首先,以雄性昆明小鼠为受试对象,分别灌胃给予0 mg/kg B.W.(对照组,CG)、0.375 mg/kg B.W.(低剂量组,LG)、0.75 mg/kg B.W.(中剂量组,MG)和1.5mg/kg B.W.(高剂量组,HG)的AFB1,试验周期30 d,建立亚慢性AFB1诱导T合成障碍的动物模型,检测小鼠生长发育(精神状态;体重)、睾丸损伤(睾丸系数及体积、睾丸显微及超微结构;精子浓度、活力及畸形率)、血清T含量、氧化应激(睾丸组织ROS和MDA含量、CAT和GSH-Px活性)、线粒体损伤(睾丸组织细胞线粒体超微结构、MMP水平及ATP含量)、AMPK信号通路(p-AMPK、t-AMPK、p53及Nur77的蛋白表达)、细胞凋亡(TUNEL染色、Bax和Bcl-2的m RNA及蛋白表达)和T合成关键酶(St AR、P450scc、3β-HSD、P450c17和17β-HSD的m RNA及蛋白表达),旨在探究AFB1对T合成及ROS介导的AMPK信号通路的影响。(2)而后,以TM3(小鼠睾丸间质细胞系)为受试对象,分别添加0μM、2.5μM(1/30 IC50)、5μM(1/15 IC50)和10μM(2/15 IC50)的AFB1,培养24 h,建立AFB1中毒细胞模型,检测细胞损伤(细胞活力;细胞形态及超微结构)、细胞培养上清T含量、氧化应激、线粒体损伤、AMPK信号通路、细胞凋亡及T合成关键酶,确证AFB1对TM3细胞中T合成的抑制作用及ROS介导的AMPK信号通路的影响,并分析AFB1与T含量及AMPK信号通路的剂量-效应关系,筛选出后续TM3细胞干预试验中AFB1的适宜剂量。(3)再应用Compound C(AMPK抑制剂)处理AFB1暴露的TM3细胞,试验分为对照组(0μM Compound C+0μM AFB1)、AFB1中毒组(5μM AFB1)、AMPK干预组(10μM Compound C+5μM AFB1)和AMPK干预对照组(10μM Compound C),培养24 h,检测细胞培养上清T含量、AMPK信号通路、细胞凋亡及T合成关键酶的m RNA及蛋白表达,验证AMPK信号通路在AFB1致T合成障碍中的作用。(4)最后,应用NAC(ROS清除剂)处理AFB1暴露的TM3细胞,试验分为对照组(0 m M NAC+0μM AFB1)、AFB1中毒组(5μM AFB1)、ROS干预组(5 m M NAC+5μM AFB1)和ROS干预对照组(5 m M NAC),培养24 h,检测AMPK信号通路(p-AMPK及t-AMPK)的蛋白表达,验证AFB1所致的AMPK信号通路激活是否由ROS介导。综合分析试验结果,阐明AFB1致T合成障碍的分子机制及ROS/AMPK信号通路的调控作用,研究结果有可能筛选出AFB1致雄性生殖功能障碍的作用靶点,为发现防治AFB1生殖毒性的靶标药物或防御措施提供新思路,也可为比较医学和公共卫生安全评价提供参考依据。试验结果如下:(1)AFB1处理小鼠试验结果:1)AFB1处理组小鼠精神沉郁,反应迟缓;MG和HG中小鼠体重显着低于CG(P<0.05),表明AFB1抑制小鼠生长发育。2)MG和HG中小鼠睾丸系数显着低于CG(P<0.05;P<0.01);AFB1处理组中小鼠睾丸体积均显着低于CG(P<0.05;P<0.01);AFB1处理组小鼠睾丸组织的显微及超微结构出现明显损伤;MG和HG中小鼠附睾精子密度显着低于CG(P<0.05,P<0.01),小鼠附睾精子畸形率显着高于CG(P<0.01);AFB1处理组中小鼠附睾精子活率均显着低于CG(P<0.05,P<0.01),表明AFB1损伤小鼠睾丸组织的结构及功能,抑制精子发生。3)AFB1处理组小鼠血清的T含量均显着低于CG(P<0.01),表明AFB1导致小鼠睾丸组织T合成障碍。4)AFB1处理组小鼠睾丸组织的ROS含量均显着高于CG(P<0.01),CAT和GSH-Px活性均显着低于CG(P<0.01);MG和HG中小鼠睾丸组织的MDA含量显着高于CG(P<0.01),表明AFB1导致睾丸组织中ROS蓄积和氧化应激。5)AFB1处理小鼠睾丸组织中生精细胞及间质细胞线粒体超微结构受损,小鼠睾丸组织的MMP水平均显着低于CG(P<0.05,P<0.01);MG和HG中小鼠睾丸组织的ATP含量显着低于CG(P<0.01),表明AFB1导致睾丸组织细胞线粒体损伤。6)AFB1处理组小鼠睾丸组织中p-AMPK和p53的蛋白表达均显着高于CG(P<0.05,P<0.01);MG和HG中小鼠睾丸组织中Nur77蛋白表达显着低于CG(P<0.05,P<0.01),表明AFB1可激活AMPK信号通路及其下游靶蛋白。7)TUNEL染色显示,AFB1处理组小鼠睾丸组织中生精细胞及间质细胞均发生凋亡;小鼠睾丸组织中Bax m RNA表达均显着高于CG(P<0.01),Bcl-2的m RNA及蛋白表达均显着低于CG(P<0.01);MG和HG中Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2比值显着高于CG(P<0.01;P<0.05),表明AFB1可导致睾丸组织细胞凋亡。8)AFB1处理组小鼠睾丸组织中St AR、P450scc,3β-HSD、P450c17和17β-HSD的m RNA表达均显着低于CG(P<0.01);P450scc、3β-HSD、P450c17和17β-HSD的蛋白表达均显着低于CG(P<0.05,P<0.01);MG和HG中St AR蛋白表达显着低于CG(P<0.01),表明AFB1抑制睾丸组织T合成关键酶的表达。(2)AFB1处理TM3细胞试验结果:1)AFB1对TM3细胞的IC50为74.58μM。2)AFB1处理组TM3细胞活性均显着低于0μM组(P<0.05;P<0.01);TM3细胞的显微及超微结构被破坏,表明AFB1导致TM3细胞损伤。3)5μM和10μM AFB1处理组TM3细胞培养上清中T含量显着低于0μM组(P<0.01),表明AFB1引起TM3细胞T合成障碍。4)AFB1处理组TM3细胞中ROS和MDA含量均显着高于0μM组(P<0.01);CAT和GSH-Px活性均显着低于0μM组(P<0.01),表明AFB1导致TM3细胞中ROS蓄积和氧化应激。5)AFB1处理组TM3细胞线粒体超微结构受损,MMP水平及ATP含量均显着低于0μM组(P<0.01),表明AFB1导致TM3细胞线粒体损伤。6)AFB1处理组TM3细胞的p-AMPK蛋白表达均显着高于0μM组(P<0.05;P<0.01);5μM和10μM AFB1处理组TM3细胞的p53蛋白表达显着高于0μM组(P<0.01);各AFB1处理组TM3细胞的Nur77蛋白表达均显着低于0μM组(P<0.05;P<0.01),表明AFB1激活AMPK信号通路及其下游靶蛋白。7)AFB1处理组TM3细胞凋亡率均显着高于0μM组(P<0.05,P<0.01);Bax的m RNA及蛋白表达均显着高于0μM组(P<0.05;P<0.01);Bcl-2的m RNA及蛋白表达均显着低于0μM组(P<0.01);MG和HG中Bax/Bcl-2比值显着高于CG(P<0.01),表明AFB1导致TM3细胞凋亡。8)AFB1处理组TM3细胞中St AR、P450scc、3β-HSD、P450c17和17β-HSD的m RNA表达均显着低于0μM组(P<0.01);St AR、P450scc、3β-HSD和P450c17的蛋白表达均显着低于0μM组(P<0.05;P<0.01),5μM和10μM AFB1处理组中TM3细胞的中17β-HSD蛋白表达显着低于0μM组(P<0.01),表明AFB1抑制TM3细胞中T合成关键酶的表达。(3)Compound C干预AFB1处理TM3细胞试验结果:1)10μM的Compound C可显着缓解AFB1所致的TM3细胞培养上清中T含量的降低(P<0.05;P<0.01),表明抑制AMPK信号通路可缓解AFB1所致的T合成障碍。2)10μM的Compound C可显着缓解AFB1所致的TM3细胞中p-AMPK和p53蛋白表达的升高及Nur77蛋白表达的降低(P<0.05;P<0.01)。3)10μM的Compound C可显着缓解AFB1所致的TM3细胞凋亡率、Bax的m RNA及蛋白表达和Bax/Bcl-2比值的升高(P<0.01),Bcl-2的m RNA及蛋白表达的降低(P<0.01),表明抑制AMPK信号通路可缓解AFB1所致的细胞凋亡。4)10μM的Compound C可显着缓解AFB1所致的TM3细胞中T合成关键酶St AR、3β-HSD及P450c17的m RNA及蛋白表达的降低(P<0.05;P<0.01)。(4)NAC干预AFB1处理TM3细胞试验结果:1)5 m M的NAC可显着缓解AFB1所致的TM3细胞ROS的蓄积(P<0.01)。2)5 m M的NAC可显着缓解AFB1所致的TM3细胞中p-AMPK蛋白表达的升高(P<0.01),表明干预ROS可抑制AFB1所致的AMPK信号通路的激活。综上所述,AFB1可导致睾丸组织和TM3细胞损伤,降低T含量,诱发氧化应激,损伤睾丸组织和TM3细胞线粒体,激活ROS介导的AMPK信号通路。AFB1通过激活ROS/AMPK信号通路促进睾丸间质细胞凋亡、抑制T合成关键酶表达,导致T合成障碍。
吴永保[7](2021)在《蛋氨酸调控北京鸭脂肪沉积机制研究》文中研究表明蛋氨酸(Met)是肉鸭饲粮重要营养元素之一,调控机体生长和脂肪沉积。本研究旨在评价不同代谢能(ME)饲粮中Met水平对北京鸭生长发育和脂肪沉积的影响,估测北京鸭适宜Met/能量比例;并通过体内和体外试验研究Met对北京鸭脂肪沉积调控作用及其分子机制。试验一通过2个试验研究不同ME饲粮中Met水平对北京鸭生长性能和脂肪沉积的影响。试验均采用双因子(ME和Met)试验设计,试验期分别为1~21和15~42日龄。结果表明不同ME饲粮中未添加Met组北京鸭均表现出生长抑制,添加Met后均可改善其生长性能,评估两种ME饲粮1~21日龄(0.36%和0.47%)和15~42日龄(0.41%和0.50%)北京鸭Met需要量均存在显着性差异(P<0.05),而15~42日龄北京鸭单位能量Met需要量(0.376和0.388 g/MJ)无显着性差异(P>0.05)。Met缺乏均导致42日龄北京鸭胸肌率和腿肌率显着降低(P<0.05),腹脂率和皮脂率显着增加(P<0.05)。饲粮Met水平提高21日龄北京鸭血浆中TCHO和HDLC含量显着降低(P<0.05),42日龄北京鸭血浆中TG含量有下降的趋势(P=0.08)。综上所述,不同ME饲粮中Met缺乏均导致北京鸭生长性能下降,影响机体脂肪代谢;且Met缺乏导致北京鸭机体脂肪沉积增加主要表现在生长后期。试验二旨在研究饲粮中Met水平对北京鸭腹脂沉积的影响及其调控机制。选取生长后期北京鸭为研究对象,采用单因素试验设计,设置5个饲粮Met水平(0.28%、0.35%、0.43%、0.50%、0.58%),试验期15~42日龄。结果表明饲喂未添加Met基础饲料(0.28%)的北京鸭表现出生长抑制,脂肪沉积加剧。根据生产性能和脂肪沉积选取Met缺乏组(0.28%)和Met充足组(0.43%)做后续脂肪沉积调控机制研究,结果显示Met缺乏导致北京鸭血清TG和NEFA含量显着增加(P<0.05),TCHO、LDLC、TP和ALB含量显着下降(P<0.05),而肝脏脂质含量无显着性影响(P>0.05)。蛋白组学分析表明Met缺乏导致北京鸭肝脏56个蛋白上调,117个蛋白下调,其差异蛋白主要与脂肪酸转运、脂肪酸氧化、三羧酸循环、呼吸链电子传递、糖异生/糖酵解和酮体生成等过程有关,基因和蛋白表达量验证结果与蛋白组学结果基本相符。Met缺乏导致腹脂脂肪细胞直径和面积增大,且脂肪分解基因及蛋白(LPL、ATGL、HSL)显着下调(P<0.05)。试验三分为2个体外细胞试验,旨在研究Met对Hep G2和鸭原代肝细胞生长及脂质沉积的影响。不同Met水平培养基中培养肝细胞24 h,结果表明细胞培养基中未添加Met(0μM)均导致Hep G2和鸭原代肝细胞存活率显着下降(P<0.05);与对照组(200μM)相比,培养基Met缺乏组(0、25μM)Hep G2细胞脂质沉积增加。与对照组相比,培养基Met缺乏均导致Hep G2和鸭原代肝细胞脂肪酸转运(ALB)、脂肪酸β-氧化(ACADM)、三羧酸循环(MDH1、MDH2、DLD)、呼吸链电子传递过程(ETFA、ETFED和NDUFS1)和酮体生成(HMGCS2)等过程相关基因和蛋白显着下调(P<0.05)。本试验结果与北京鸭体内肝脏蛋白质组学结果相一致,提供体外细胞验证。综上所述,不同能量饲粮Met缺乏均导致北京鸭生长抑制,导致生长后期脂肪沉积显着增加。体内和体外试验均表明饲粮Met缺乏导致北京鸭肝脏脂肪酸β氧化、三羧酸循环、呼吸链电子传递、酮体生成等过程受阻,导致机体ATP生成不足,北京鸭生长缓慢;肝脏ALB至血清分泌量减少,腹脂脂肪分解受阻,使脂肪分解和转运过程减慢,转运至腹脂外的游离脂肪酸减少,腹脂脂肪不能及时消耗,导致腹脂沉积增加。
刘敏跃[8](2021)在《酵母硒对鸡蛋品质的影响及其对脂多糖诱导鸡脾组织损伤的保护作用研究》文中指出硒是抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶的活性成分,同时还参与合成体内多种含硒蛋白,在机体氧化应激、免疫调节、细胞凋亡与程序性坏死等多个过程中发挥重要作用。在蛋鸡饲养中,容易受到脂多糖、糖皮质激素、热应激和冷应激等因素刺激导致机体免疫功能和生产性能降低。不同硒源和硒水平对蛋鸡抗氧化能力、免疫能力及生产性能影响差异较大。酵母硒作为常用的有机硒源,具有安全性好、吸收率高的优点。为探讨酵母硒对鸡蛋品质及蛋鸡免疫功能的影响,本试验建立酵母硒拮抗LPS诱导蛋鸡脾脏损伤和淋巴细胞损伤免疫应激模型,以及酵母硒影响蛋鸡生产性能模型,检测蛋鸡脾组织病理学变化,检测脾组织及淋巴细胞氧化应激指标、炎症反应指标、程序性坏死相关基因、热休克蛋白m RNA和蛋白水平变化,以及鸡蛋品质等生产性能相关指标,旨在阐明酵母硒对鸡蛋品质及蛋鸡免疫功能的影响及其机制,为酵母硒在蛋鸡饲养及生产中的广泛应用提供理论依据。试验一选取38周龄健康海兰褐蛋鸡960羽,随机分成2组,每组6个重复,每个重复80羽。对照组饲喂基础饲粮添加亚硒酸钠0.35mg/kg(以硒计);试验组在基础饲粮添加0.35mg/kg的酵母硒组(以硒计);预饲期7天,试验期56d。55d时对试验鸡进行分组,即对照组、酵母硒组、酵母硒+LPS组、LPS组。酵母硒+LPS组和LPS组腹腔注射LPS,10h后采集各组试验动物血清和脾组织样品。应用生物化学方法检测脾组织和血清抗氧化指标(GPX、SOD、CAT、MDA、NO、iNOS)和细胞因子(INF-γ、TNF-α、IL-2、IL-1β)表达水平;应用HE染色法、TUNEL法、流式细胞术等技术观察蛋鸡脾组织病理形态学变化和淋巴细胞程序性坏死变化;应用RT-PCR、Western-bolt等技术检测蛋鸡脾组织和淋巴细胞22种硒蛋白相关基因(Dio1、Dio2、Dio3、GPX1、GPX2、GPX3、GPX4、SelH、SelI、Sel15、SelM、SelO、SelK、SelPb、Selpp、SelT、Sepx1、SelU、SelS、TrxR1、TrxR2、TrxR3)表达水平,热休克蛋白基因及蛋白(HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90)表达水平,炎症因子相关指标(iNOS、COX-2、NF-κB、PTGE、TNF-α、HO-1)表达水平,MAPK信号通路相关基因(ERK/p-ERK、JNK/p-JNK、P38/p-P38)表达水平及程序性坏死信号通路相关基因(MLKL、FADD、RIP1、RIP3、caspase-8)表达水平。结果表明:HE染色结果显示LPS可引起蛋鸡脾脏组织炎性细胞浸润、结构损伤,酵母硒可减轻上述表现。AO/EB双重荧光染色和流式细胞术结果显示,LPS可以诱导鸡脾淋巴细胞发生程序性坏死,添加酵母硒可以在一定程度上降低淋巴细胞的坏死率。酵母硒组脾组织和血清中抗氧化指标、细胞因子水平均没有显着变化,LPS组脾组织和血清中抗氧化指标和细胞因子水平均呈现显着变化;而酵母硒+LPS组脾组织和血清中抗氧化指标和细胞因子表达水平介于对照组与LPS组之间,统计学上均表现为显着差异,结果表明酵母硒可缓解LPS引起的氧化应激。酵母硒组脾组织中GPX4、SelH、SelI、SelM、SelO、Selpp、SelT、Sepx1、SelU的m RNA表达水平显着增加,LPS组处理可显着降低GPX2、GPX4、SelH、SelI、Sel15、SelM、SelO mRNA表达水平,而SelK、SelS、TrxR1、TrxR3 mRNA表达水平有所增加。此外,与LPS组比较,酵母硒+LPS组中除SelU外,其余21种硒蛋白mRNA水平均有显着变化。结果表明酵母硒可显着影响蛋鸡多种硒蛋白表达水平。LPS组脾组织HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90和淋巴细胞中HSP60、HSP70和HSP90表达水平显着升高;酵母硒+LPS组HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90表达水平显着升高;而与LPS组相比,酵母硒+LPS组中HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90表达水平显着降低,表明酵母硒可显着降低LPS引起的蛋鸡热休克蛋白表达增加。LPS组脾组织和淋巴细胞中iNOS、COX-2、NF-κB、PTGE、TNF-α的表达量与对照组、酵母硒组相比显着升高,HO-1表达量显着下降。酵母硒+LPS组中i NOS、COX-2、NF-κB、PTGE、TNF-α表达量与对照组、酵母硒组相比显着升高,与LPS组相比显着降低,HO-1表达显着升高。表明酵母硒可减轻LPS诱导的炎症反应。酵母硒组脾组织和淋巴细胞中MAPK信号通路ERK/p-ERK、JNK/p-JNK、p38/p-p38表达变化不明显,LPS组中ERK/p-ERK、JNK/p-JNK、p38/p-p38表达水平与对照组比较增加。酵母硒+LPS组中ERK/p-ERK、JNK/p-JNK、p38/p-p38表达水平与LPS组比较显着降低。表明酵母硒可抑制LPS诱导的MAPK信号通路活化。酵母硒组脾组织和淋巴细胞中程序性坏死信号通路相关指标表达变化不明显,LPS组中MLKL、FADD、RIP1、RIP3表达水平与对照组比较显着增加,而caspase-8表达水平降低。酵母硒+LPS组中MLKL、FADD、RIP1、RIP3表达水平与LPS组比较显着降低,而caspase-8表达水平增加。结果表明酵母硒可抑制LPS诱导的脾脏组织和淋巴细胞程序化坏死。试验二选取38周龄健康海兰褐蛋鸡1440羽,随机分成3组,每组5个重复,每个重复96羽。对照组蛋鸡饲喂基础饲粮添加0.35mg/kg亚硒酸钠组(以硒计);试验组分别在基础饲粮中添加酵母硒,含硒分别为0.35mg/kg和0.5mg/kg(以硒计);试验期为56d。检测各组蛋鸡产蛋性能(蛋鸡产蛋率、产蛋量、蛋重和料蛋比)、蛋品质(硒含量、叶黄素含量、鸡蛋质量、卵黄系数、气室高度和哈氏单位)和抗氧化指标(GSH-Px、SOD、MDA、T-AOC)的变化。结果表明:各组产蛋率、产蛋量、蛋重和料蛋比之间差异不显着;饲粮中添加酵母硒可显着提高鸡蛋中硒含量,随日粮中硒含量提高鸡蛋中硒含量也随之提高,同时酵母硒可显着提高鸡蛋中叶黄素含量,使卵黄颜色色度加深;酵母硒组鸡蛋质量损失率、气室高度有降低趋势,而卵黄系数和哈氏单位显着增加;酵母硒显着提高蛋中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,显着增加鸡蛋中超氧化物歧化酶(SOD)含量,显着降低蛋中丙二醛(MDA)含量。结果表明,酵母硒可显着提升鸡蛋品质并延长货架期。综上所述,酵母硒可显着提高蛋中硒和叶黄素含量,改善蛋品质,增加蛋中抗氧化指标水平并延长鸡蛋货架期。酵母硒可能通过减轻氧化应激调控NF-κB和MAPK通路拮抗LPS引起的脾组织程序性坏死,缓解蛋鸡脾组织损伤,而HSP27、HSP40、HSP60、HSP70、HSP90等热休克蛋白和GPX4、SelH、SelI、SelM等硒蛋白可能参与了上述过程。蛋鸡日粮中添加酵母硒不仅可以显着提升蛋品质,还可改善蛋鸡免疫功能。
王倩雯[9](2021)在《n-3多不饱和脂肪酸对奶牛乳腺细胞氧化损伤的保护效果》文中指出奶牛乳腺上皮细胞是乳汁合成和分泌的的重要场所,与乳产量和乳品质密切相关。高产奶牛尤其是处于泌乳高峰期奶牛的乳腺上皮细胞,极易发生氧化应激。清除机体各种氧化反应因子,抵御乳腺上皮细胞的氧化损伤和增强其抗氧化的能力是维持乳腺健康和高效泌乳的有效措施。n-3多不饱和脂肪酸(n-3 Polyunsaturated fatty acids,n-3PUFAs)是机体重要的脂质营养元素,饮食中补充n-3 PUFAs可提高机体的抗氧化能力,抵抗氧化应激反应。本论文通过对比患有隐性乳腺炎奶牛和健康奶牛的乳汁中抗氧化酶活性的变化,探讨奶牛隐性乳腺炎与抗氧化能力的关系,并通过构建脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(Mammary alveolar cells,MAC-T)氧化应激模型,研究了n-3 PUFAs对MAC-T细胞氧化损伤的保护效果。主要研究结果如下:(1)奶牛隐性乳腺炎与抗氧化能力的关系。通过检测健康奶牛和隐性乳腺炎奶牛的乳汁中抗氧化指标的活性和含量。实验发现,与健康奶牛相比,患有隐性乳腺炎的奶牛乳汁中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase enzymes,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)和谷胱甘肽-S转移酶(Glutathione S-transferase,GST)的活性显着降低(p<0.01或p<0.05),而丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量显着升高(p<0.01)。(2)明确n-3 PUFAs对LPS诱导的MAC-T细胞氧化损伤的保护效果。采用LPS作为刺激源,处理体外培养的MAC-T细胞,建立氧化损伤细胞模型;通过检测不同处理组细胞的抗氧化酶的活性、MDA的含量以及DNA的损伤程度,探究了n-3 PUFAs对LPS诱导的MAC-T细胞氧化损伤的影响。结果显示,与对照组相比,LPS处理组细胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-PX和GST的活性显着降低(p<0.01),而MDA的含量显着升高(p<0.01),DNA损伤程度增强;n-3 PUFAs预处理组可明显抑制LPS诱导的SOD和CAT的活性降低(p<0.01)、MDA的含量增加(p<0.01)以及DNA损伤;n-3 PUFAs组与正常对照组相比较,SOD和GST的活性、MDA的含量以及DNA的损伤程度均无显着差异。(3)n-3 PUFAs促进Nrf2从胞质向核内转移激活Keap1-Nrf2-ARE抗氧化通路。通过采用蛋白印迹技术和免疫荧光染色方法检测胞质和胞核的Nrf2蛋白表达情况,探索n-3 PUFAs是否通过激活Nrf2实现抗氧化保护作用。结果显示,与对照组相比,在使用LPS处理后,胞质Nrf2蛋白表达显着下降,胞核的Nrf2蛋白表达显着上升;用不同浓度的n-3 PUFAs进行预处理,胞质Nrf2蛋白表达随n-3 PUFAs浓度的升高而上升,胞核的Nrf2蛋白表达升高更为显着。综上所述,患有隐性乳房炎奶牛乳汁抗氧化酶活性降低;n-3 PUFAs通过提高MAC-T细胞中抗氧化酶的活性、减少MDA的含量、降低了DNA损伤程度;促进Nrf2向核内转移,激活Keap1-Nrf2-ARE抗氧化通路,对LPS诱导的MAC-T细胞氧化应激损伤具有保护作用,为n-3 PUFAs在奶牛乳腺炎防治的应用中提供理论依据。
栗小童[10](2020)在《解淀粉芽孢杆菌B10对黄曲霉毒素B1诱导的小鼠肝脏损伤的保护作用研究》文中研究说明研究背景:黄曲霉毒素B1(Aflatoxins B1;AFB1)是广泛存在于畜禽饲料和谷物中的霉菌毒素。AFB1具有很强的肝毒性,且其含量高、分布广,严重威胁着人畜健康和食品安全,给农业、畜牧业带来了巨大的经济损失。因此,寻找降低AFB1对机体毒性作用的物质与作用机制有非常重要的生产实践意义。有研究表明,解淀粉芽孢杆菌可以提高机体的抗氧化能力、提高动物的生产性能、调节宿主肠道屏障功能等益生特性,其孢子稳定且便于运输。但解淀粉芽孢杆菌B10是否能缓解AFB1的毒性作用及其作用机制需要进行确证。研究的目的:探究解淀粉芽孢杆菌B10是否能对AFB1诱导的小鼠肝脏氧化损伤起到保护作用及其机制。试验方法:本试验选择5-6周龄的SPF级昆明小鼠(n=40),随机分为四组,每组10只,分别为:Control组、AFB1组、B10菌株组和AFB1+B10组。平静饲养一周后,连续灌胃28 d。试验期间记录小鼠每天体重。试验结束后,采用颈椎脱臼法处死小鼠,并收集血液。记录肝脏重量,计算各组小鼠肝脏脏器系数;检测血清和肝脏组织中AST、ALT的含量;检测肝脏组织中ROS含量、MDA含量和抗氧化指标GSH-PX、CAT、T-AOC、SOD的变化;HE切片观察各组小鼠肝脏细胞形态;Tunel法检测细胞凋亡的情况;q RT-PCR方法检测肝脏组织中内质网应激凋亡通路的CHOP、JNK、Bip、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12、Bax、Bcl-2基因m RNA的表达量;免疫印迹技术检测凋亡通路Bax、Caspase-3和Bcl-2蛋白水平的表达量。试验结果:(1)在AFB1+B10组中,解淀粉芽孢杆菌B10的添加改善了由AFB1引起的小鼠肝脏系数的升高。(2)在AFB1+B10组中,解淀粉芽孢杆菌B10的添加降低了由AFB1引起的小鼠肝脏组织与血清中ALT、AST含量的升高。(3)在AFB1+B10组中,解淀粉芽孢杆菌B10的添加降低了由AFB1导致的ROS升高、脂质过氧化MDA含量的升高、组织抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和T-AOC含量的降低,进而对AFB1诱导的小鼠肝脏氧化损伤起到保护作用。(4)HE染色结果表明,在AFB1+B10组中,解淀粉芽孢杆菌B10的添加可使AFB1组的坏死、变性等现象得到了明显的改善。(5)在Tunel荧光染色检测细胞凋亡结果中,解淀粉芽孢杆菌B10的添加可以降低AFB1诱导的小鼠肝脏细胞凋亡,本次试验结果表明解淀粉芽孢杆菌B10可对AFB1诱导的小鼠肝脏细胞凋亡起到保护作用。(6)qRT-PCR分析结果表明,AFB1暴露使内质网应激通路中关键调控因子Bip升高,同时还提高了凋亡通路JNK、CHOP、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12、Bax相关m RNA的表达量,降低Bcl-2的m RNA表达量,解淀粉芽孢杆菌B10的给予逆转了这些基因在肝脏组织中的异常表达。WB检测结果显示,AFB1使凋亡通路Caspase-3、Bax蛋白的表达量升高,Bcl-2的蛋白表达量降低,而给予解淀粉芽孢杆菌B10逆转了这些蛋白在肝脏组织中的异常表达。本次试验结果表明解淀粉芽孢杆菌B10可通过调控内质网应激凋亡通路拮抗AFB1诱导的小鼠肝脏损伤。结论:解淀粉芽孢杆菌B10能通过抑制内质网应激信号通路拮抗由AFB1诱导的小鼠肝脏的氧化损伤和细胞凋亡。
二、DHV对雏鸭肝组织中SOD和GSH-Px活性的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、DHV对雏鸭肝组织中SOD和GSH-Px活性的影响(论文提纲范文)
(2)单宁酸对北京鸭生长性能、屠宰性能、抗氧化指标和免疫器官指数的影响(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 试验材料 |
1.2 试验设计 |
1.3 饲养管理 |
1.4 测定指标与方法 |
1.4.1 生长性能指标的测定 |
1.4.2 屠宰性能指标的测定 |
1.4.3 血清、肝脏抗氧化指标的测定 |
1.4.4 免疫器官指数的测定 |
1.5 统计与分析 |
2 结果与分析 |
2.1 单宁酸对北京鸭生长性能的影响 |
2.2 单宁酸对北京鸭屠宰性能的影响 |
2.3 单宁酸对北京鸭血清和肝脏抗氧化指标的影响 |
2.4 单宁酸对北京鸭免疫器官指数的影响 |
3 讨论 |
3.1 单宁酸对北京鸭生长性能的影响 |
3.2 单宁酸对北京鸭屠宰性能的影响 |
3.3 单宁酸对北京鸭抗氧化功能的影响 |
3.4 单宁酸对北京鸭免疫器官发育的影响 |
4 结论 |
(3)不同硒源对断奶小鼠和育肥猪生长性能和抗氧化的影响(论文提纲范文)
符号说明 |
中文摘要 |
Abstract |
1 前言 |
1.1 硒的分布 |
1.2 硒的摄入量与健康 |
1.3 硒的吸收代谢途径 |
1.4 硒的生物学功能 |
1.4.1 硒的抗氧化作用 |
1.4.2 硒的免疫作用 |
1.4.3 硒的促生长作用 |
1.5 硒在畜禽生产的应用 |
1.5.1 硒与单胃动物 |
1.5.2 硒与反刍动物 |
1.6 本研究的目的意义 |
1.7 本研究的内容 |
2 材料与方法 |
2.1 不同硒源对断奶小鼠生长性能、抗氧化能力及相关基因的研究 |
2.1.1 试验材料 |
2.1.2 试验动物与饲养管理 |
2.1.3 试验设计 |
2.1.4 日粮组成 |
2.1.5 测定指标和方法 |
2.2 硒代蛋氨酸对育肥猪生长性能、肉品质、抗氧化能力的影响 |
2.2.1 试验材料和试验设计 |
2.2.2 试验动物与饲养管理 |
2.2.3 日粮组成 |
2.2.4 测定指标和方法 |
2.2.5 数据处理及统计分析 |
3 结果与分析 |
3.1 不同硒源对断奶小鼠生长性能、抗氧化能力及相关基因的研究 |
3.1.1 不同硒源对断奶小鼠生长性能的影响 |
3.1.2 不同硒源对断奶小鼠器官指数的影响 |
3.1.3 不同硒源对断奶小鼠组织硒沉积量的影响 |
3.1.4 不同硒源对断奶小鼠抗氧化能力的影响 |
3.1.5 不同硒源对断奶小鼠组织GSH-Px1 分布的影响 |
3.1.6 不同硒源对断奶小鼠组织Nrf2 分布的影响 |
3.1.7 不同硒源对断奶小鼠组织Keap1 分布的影响 |
3.1.8 不同硒源对断奶小鼠组织GSH-Px1、Nrf2和Keap1 mRNA表达量的影响 |
3.2 硒代蛋氨酸对育肥猪生长性能、肉品质、抗氧化能力的影响 |
3.2.1 硒代蛋氨酸对育肥猪生长性能的影响 |
3.2.2 硒代蛋氨酸对育肥猪胴体率、器官指数的影响 |
3.2.3 硒代蛋氨酸对育肥猪背腰最长肌肉品质的影响 |
3.2.4 硒代蛋氨酸对育肥猪抗氧化能力的影响 |
4 讨论 |
4.1 不同硒源对断奶小鼠的作用 |
4.1.1 不同硒源对断奶小鼠生长性能的影响 |
4.1.2 不同硒源对断奶小鼠器官指数的影响 |
4.1.3 不同硒源对断奶小鼠各组织硒沉积量的影响 |
4.1.4 不同硒源对断奶小鼠血清、肝脏和空肠抗氧化性能的影响 |
4.1.5 不同硒源对断奶小鼠GSH-Px1、Nrf2和Keap1 mRNA表达量和分布的影响 |
4.2 硒代蛋氨酸对育肥猪的作用 |
4.2.1 硒代蛋氨酸对育肥猪生长性能的影响 |
4.2.2 硒代蛋氨酸对育肥猪胴体率和器官指数的影响 |
4.2.3 硒代蛋氨酸对育肥猪肉品质的影响 |
4.2.4 硒代蛋氨酸对育肥猪血清和组织抗氧化的影响 |
5 结论及创新点 |
5.1 结论 |
5.2 创新点 |
5.3 后续研究及展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表论文情况 |
(4)靶向调控金属硫蛋白缓解黄曲霉毒素B1对雏鸭肝脏毒性的机理(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略语表 ABBREVIATION |
第一部分 文献综述 |
1 前言 |
2 AFB_1的毒性及其研究进展 |
2.1 AFB_1的污染现状 |
2.2 AFB_1在动物肝脏的生物转化过程影响了其毒性 |
2.3 AFB_1造成氧化损伤是其重要的毒性机理 |
3 金属硫蛋白概况 |
3.1 金属硫蛋白的性质及其功能 |
3.2 金属硫蛋白在氧化应激中发挥重要的作用 |
3.3 AFB_1对动物肝脏金属硫蛋白的调控 |
3.4 锌对金属硫蛋白的调控 |
3.4.1 锌的生物学功能 |
3.4.2 锌对金属硫蛋白的调控 |
3.4.3 锌的形态影响其生理功能 |
4 研究目的与意义 |
第二部分 材料与方法 |
1 动物试验 |
1.1 主要仪器设备、试剂和溶液的配制 |
1.1.1 主要仪器 |
1.1.2 主要试剂与试剂盒 |
1.1.3 试剂配制 |
1.2 ZnO NPs的表征 |
1.3 试验动物分组与处理 |
1.4 样品采集 |
1.4.1 雏鸭的屠宰 |
1.4.2 血液样品的采集 |
1.4.3 肝脏样品的采集 |
1.5 指标的测定 |
1.5.1 体重的测定 |
1.5.2 血清生化指标的测定 |
1.5.3 肝脏系数的测定 |
1.5.4 肝脏病理学切片的制作 |
1.5.5 肝脏抗氧化指标的测定 |
1.5.6 肝脏中锌含量的测定 |
1.5.7 肝脏中相关基因m RNA表达量的检测 |
1.6 数据处理 |
2 细胞试验 |
2.1 主要仪器设备、试剂和溶液的配制 |
2.1.1 主要仪器 |
2.1.2 主要试剂与试剂盒 |
2.1.3 试剂配制 |
2.2 细胞的获取 |
2.3 细胞的传代、冻存与复苏 |
2.4 AFB_1及ZnO NPs剂量的选择及处理方式 |
2.5 细胞活力的检测 |
2.6 细胞内LDH相对释放率的检测 |
2.7 细胞内ROS含量的检测 |
2.8 细胞凋亡的检测 |
2.9 免疫荧光 |
2.10 细胞中相关基因m RNA表达量的检测 |
2.11 数据处理 |
第三部分 结果与分析 |
1 动物试验 |
1.1 AFB_1及ZnO NPs对雏鸭生长性能的影响 |
1.2 AFB_1及ZnO NPs对雏鸭肝脏指数的影响 |
1.3 AFB_1及ZnO NPs处理后雏鸭的临床剖检和组织病理学检查 |
1.4 AFB_1及ZnO NPs对雏鸭血清生化的影响 |
1.5 AFB_1及ZnO NPs对雏鸭肝脏中锌含量的影响 |
1.6 AFB_1及ZnO NPs对雏鸭肝脏抗氧化指标的影响 |
1.7 AFB_1及ZnO NPs对雏鸭肝脏基因表达的影响 |
2 细胞试验 |
2.1 HepG2 细胞形态 |
2.2 AFB_1致HepG2 细胞毒性剂量确定 |
2.3 ZnO NPs对 HepG2 细胞安全剂量的确定 |
2.4 ZnO NPs缓解AFB_1致HepG2 细胞毒性剂量确定 |
2.5 AFB_1和ZnO NPs对 HepG2 细胞LDH释放水平的影响 |
2.6 AFB_1和ZnO NPs对 HepG2 细胞ROS水平的影响 |
2.7 AFB_1和ZnO NPs对 HepG2 细胞凋亡的影响 |
2.8 AFB_1和ZnO NPs对 HepG2 细胞基因表达的影响 |
2.9 AFB_1和ZnO NPs对 MTF-1 核移位的影响 |
第四部分 讨论 |
1 动物试验 |
1.1 AFB_1抑制雏鸭生长 |
1.2 氧化损伤是AFB_1对雏鸭肝毒性的重要表现 |
1.3 AFB_1降低肝脏Zn含量导致MT表达下调进而损害了肝脏的抗氧化能力 |
1.4 ZnO NPs能缓解AFB_1造成的肝毒性及对生长性能的抑制 |
2 细胞试验 |
2.1 AFB_1抑制MTF-1 的表达及核移位导致肝细胞MT表达下降 |
2.2 添加Zn缓解AFB_1的肝细胞毒性和氧化损伤以及Zn拮抗AFB_1肝毒性的机理 |
第五部分 总结与展望 |
1 结论 |
2 问题与展望 |
参考文献 |
附录1 ZnO NPs在透射电镜下表征 |
1 ZnO NPs的表征 |
附录2 研究生在读期间主要发表论文 |
致谢 |
(5)丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对扬州鹅生理与生产性能的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
第1章 文献综述 |
1.1 抗生素及其滥用在畜禽生产中的危害 |
1.1.1 抗生素及其应用 |
1.1.2 在畜禽生产中滥用抗生素的危害 |
1.2 微生态制剂 |
1.3 益生菌及其在畜禽生产中的应用 |
1.3.1 促进畜禽生产性能,提高经济效益 |
1.3.2 调节肠道菌群 |
1.3.3 维持动物的正常生理功能与健康,减少疾病的发生 |
1.3.4 减少环境污染 |
1.4 丁酸梭菌及其作用机制 |
1.4.1 丁酸梭菌的生物学特性 |
1.4.2 丁酸梭菌的作用机制 |
1.4.3 丁酸梭菌在家禽生产中的应用 |
1.5 枯草芽孢杆菌及其作用机制 |
1.5.1 枯草芽孢杆菌的生物学特性 |
1.5.2 枯草芽孢杆菌的作用机制 |
1.5.3 枯草芽孢杆菌在家禽生产中的应用 |
1.6 丁酸梭菌与枯草芽孢杆菌联合使用的应用研究 |
1.7 研究目的意义与主要研究内容 |
第2章 丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对扬州鹅生理与生产性能的影响 |
2.1 前言 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 实验动物与试验设计 |
2.2.2 试验菌株 |
2.2.3 主要仪器与设备 |
2.2.4 试剂盒与主要试剂的制备 |
2.2.5 样品采集 |
2.2.6 测定指标及方法 |
2.2.7 数据统计与分析 |
2.3 结果 |
2.3.1 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅生长性能的影响 |
2.3.2 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅屠宰性能的影响 |
2.3.3 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅器官指数的影响 |
2.3.4 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅血液生化指标的影响 |
2.3.5 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅胸肌肉品质的影响 |
2.3.6 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅抗氧化性能的影响 |
2.3.7 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅免疫性能的影响 |
2.3.8 饲粮中添加丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅肠道消化酶的影响 |
2.4 讨论 |
2.4.1 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅生长性能的影响 |
2.4.2 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅屠宰性能的影响 |
2.4.3 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅器官指数的影响 |
2.4.4 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅血液生化指标的影响 |
2.4.5 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅胸肌肉品质的影响 |
2.4.6 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅抗氧化性能的影响 |
2.4.7 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅免疫性能的影响 |
2.4.8 饲粮中丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对肉鹅肠道消化酶的影响 |
全文结论 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
(6)AFB1致小鼠睾酮合成障碍的分子机制及ROS/AMPK信号通路的调控作用(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
1 前言 |
1.1 AFs概述 |
1.2 AFB_1的污染现状 |
1.3 AFB_1的危害 |
1.4 AFB_1的睾丸毒性 |
1.4.1 AFB_1损伤睾丸结构 |
1.4.2 AFB_1抑制精子发生 |
1.5 AFB_1抑制睾酮合成 |
1.5.1 AFB_1促进睾丸间质细胞细胞凋亡 |
1.5.2 AFB_1抑制睾酮合成关键酶 |
1.6 AFB_1与睾丸氧化应激 |
1.7 AFB_1与睾丸细胞线粒体损伤 |
1.8 AMPK信号通路与睾酮合成 |
1.8.1 AMPK信号通路与细胞凋亡 |
1.8.2 AMPK信号通路与睾酮合成关键酶 |
1.9 ROS与AMPK信号通路的激活 |
1.10 研究目的与意义 |
2 材料与方法 |
2.1 试验动物与TM3细胞系 |
2.2 主要仪器与设备 |
2.3 主要材料与试剂 |
2.4 AFB_1的配制 |
2.5 动物试验总体设计 |
2.5.1 动物试验技术路线图 |
2.5.2 试验动物分组及处理 |
2.5.3 样品采集 |
2.6 检测项目与方法 |
2.6.1 试验小鼠临床症状观察及睾丸系数检测 |
2.6.2 睾丸组织形态学观察 |
2.6.3 精子数量及质量评价 |
2.6.4 血清中睾酮含量测定 |
2.6.5 睾丸组织氧化应激关键指标检测 |
2.6.6 睾丸组织细胞线粒体损伤关键指标检测 |
2.6.7 睾丸组织AMPK信号关键蛋白检测 |
2.6.8 睾丸组织细胞凋亡关键指标检测 |
2.6.9 睾丸组织中睾酮合成关键指标检测 |
2.7 细胞试验总体设计 |
2.7.1 TM3细胞试验技术路线图 |
2.7.2 TM3细胞培养 |
2.7.3 AFB_1对TM3细胞半数抑制浓度(IC50)测定 |
2.7.4 TM3细胞分组与处理 |
2.8 检测项目与方法 |
2.8.1 TM3细胞形态观察 |
2.8.2 TM3细胞活性检测 |
2.8.3 TM3细胞氧化应激关键指标检测 |
2.8.4 TM3细胞线粒体损伤关键指标检测 |
2.8.5 TM3细胞AMPK信号关键蛋白检测 |
2.8.6 TM3细胞凋亡关键指标检测 |
2.8.7 TM3细胞睾酮合成检测 |
2.9 数据分析及统计 |
3 结果与分析 |
3.1 小鼠试验结果 |
3.1.1 AFB_1对小鼠精神状态的影响 |
3.1.2 AFB_1对小鼠体重的影响 |
3.1.3 AFB_1对小鼠睾丸系数及体积的影响 |
3.1.4 AFB_1对小鼠睾丸组织显微结构的影响 |
3.1.5 AFB_1对小鼠睾丸细胞超微结构的影响 |
3.1.6 AFB_1对小鼠精子数量及质量的影响 |
3.1.7 AFB_1对小鼠血清睾酮含量的影响 |
3.1.8 AFB_1对小鼠睾丸组织中氧化应激的影响 |
3.1.9 AFB_1对小鼠睾丸组织细胞线粒体的影响 |
3.1.10 AFB_1对小鼠睾丸组织AMPK信号通路的影响 |
3.1.11 AFB_1对小鼠睾丸组织细胞凋亡的影响 |
3.1.12 AFB_1对小鼠睾酮合成关键酶的影响 |
3.2 TM3细胞AFB_1中毒的试验结果 |
3.2.1 AFB_1对TM3细胞IC50的测定 |
3.2.2 AFB_1对TM3细胞活力的影响 |
3.2.3 AFB_1对TM3形态的影响 |
3.2.4 AFB_1对TM3细胞超微结构的影响 |
3.2.5 AFB_1对TM3细胞睾酮含量的影响 |
3.2.6 AFB_1对TM3细胞中氧化应激的影响 |
3.2.7 AFB_1对TM3细胞中线粒体的影响 |
3.2.8 AFB_1对TM3细胞中AMPK信号通路的影响 |
3.2.9 AFB_1对TM3细胞凋亡的影响 |
3.2.10 AFB_1对TM3细胞睾酮合成关键酶的影响 |
3.3 Compound C对AFB_1暴露TM3细胞毒性的影响 |
3.3.1 Compound C干预剂量的确定 |
3.3.2 Compound C对AFB_1暴露TM3细胞睾酮含量的影响 |
3.3.3 Compound C对AFB_1暴露TM3细胞中AMPK信号通路的影响 |
3.3.4 Compound C对AFB_1暴露TM3细胞凋亡的影响 |
3.3.5 Compound C对AFB_1暴露TM3细胞睾酮合成关键酶的影响 |
3.4 NAC对AFB_1暴露TM3细胞毒性的影响 |
3.4.1 NAC干预剂量的确定 |
3.4.2 NAC对AFB_1暴露TM3细胞中ROS含量的影响 |
3.4.3 NAC对AFB_1暴露TM3细胞中AMPK信号通路的影响 |
4 讨论 |
4.1 试验处理条件的确定 |
4.2 AFB_1对小鼠生长发育的影响 |
4.3 AFB_1对睾丸组织损伤的影响 |
4.3.1 AFB_1对睾丸组织结构的影响 |
4.3.2 AFB_1对精子发生的影响 |
4.4 AFB_1对睾酮合成的影响 |
4.4.1 AFB_1对睾丸间质细胞凋亡的影响 |
4.4.2 AFB_1对睾酮合成关键酶的影响 |
4.5 AFB_1对睾丸组织及TM3细胞氧化应激的影响 |
4.6 AFB_1对睾丸间质细胞线粒体损伤的影响 |
4.7 AMPK信号通路在AFB_1致睾酮合成障碍中的调控作用 |
4.7.1 AFB_1对AMPK信号通路的影响 |
4.7.2 AMPK信号通路在AFB_1致睾丸间质细胞凋亡中的作用 |
4.7.3 AMPK信号通路在AFB_1抑制睾酮合成关键酶中的作用 |
4.8 ROS对AFB_1激活AMPK信号通路的介导作用 |
5 结论 |
致谢 |
参考文献 |
攻读博士学位期间发表的学术论文 |
(7)蛋氨酸调控北京鸭脂肪沉积机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一章 绪论 |
1.1 能量和蛋氨酸 |
1.1.1 能量 |
1.1.2 蛋氨酸 |
1.2 脂质代谢 |
1.2.1 脂质代谢过程 |
1.2.2 脂质转运 |
1.2.3 PPARs在脂质代谢的作用 |
1.3 家禽腹脂沉积及调控机制 |
1.4 研究目的意义、内容及技术路线 |
1.4.1 研究目的和意义 |
1.4.2 研究内容 |
1.4.3 研究技术路线 |
第二章 不同能量饲粮中蛋氨酸水平对北京鸭生长发育和脂肪沉积的影响 |
试验2.1 不同能量饲粮中蛋氨酸水平对1~21日龄北京鸭生长发育和脂肪沉积的影响 |
2.1.1 材料与方法 |
2.1.1.1 试验材料 |
2.1.1.2 试验设计与饲粮 |
2.1.1.3 饲养管理 |
2.1.1.4 测定指标与方法 |
2.1.1.5 数据统计分析 |
2.1.2 结果与分析 |
2.1.2.1 生产性能 |
2.1.2.2 屠宰性能 |
2.1.2.3 血浆脂质代谢生化指标 |
2.1.2.4 不同能量水平Met需要量 |
2.1.3 讨论 |
2.1.3.1 生长性能 |
2.1.3.2 屠宰性能 |
2.1.3.3 血浆生化指标 |
2.1.3.4 不同ME水平Met需要量 |
2.1.4 小结 |
试验2.2 不同能量饲粮中蛋氨酸水平对15~42日龄北京鸭生长发育和脂肪沉积的影响 |
2.2.1 材料与方法 |
2.2.1.1 试验材料 |
2.2.1.2 试验设计与饲粮 |
2.2.1.3 饲养管理 |
2.2.1.4 测定指标与方法 |
2.2.1.5 数据统计分析 |
2.2.2 结果与分析 |
2.2.2.1 生长性能 |
2.2.2.2 屠宰性能 |
2.2.2.3 血浆生化指标 |
2.2.2.4 不同ME水平Met需要量 |
2.2.3 讨论 |
2.2.3.1 生长性能 |
2.2.3.2 屠宰性能 |
2.2.3.3 不同ME水平Met需要量 |
2.2.4 小结 |
第三章 蛋氨酸对北京鸭脂肪沉积的影响及其调控机制 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 试验设计与分组 |
3.1.2 试验饲粮 |
3.1.3 饲养管理 |
3.1.4 样品制备 |
3.1.5 测定指标及方法 |
3.1.6 数据统计分析 |
3.2 结果与分析 |
3.2.1 饲粮中Met水平对15~42日龄北京鸭生长性能的影响 |
3.2.2 饲粮中Met水平对42日龄北京鸭屠宰性能的影响 |
3.2.3 饲粮中Met缺乏对42日龄北京鸭生化指标的影响 |
3.2.4 饲粮中Met缺乏对42日龄北京鸭脂肪沉积的影响 |
3.2.5 饲粮中Met缺乏对42日龄北京鸭肝脏蛋白质表达的影响 |
3.2.6 肝脏蛋白组学RT-qPCR和WB验证 |
3.2.7 饲粮中Met缺乏对42日龄北京鸭PPAR基因表达的影响 |
3.2.8 饲粮中Met缺乏对42日龄北京鸭腹脂组织基因和蛋白表达的影响 |
3.3 讨论 |
3.3.1 生产性能 |
3.3.2 屠宰性能 |
3.3.3 脂质代谢 |
3.4 小结 |
第四章 蛋氨酸对HepG2和鸭原代肝细胞生长及脂质沉积的影响 |
试验4.1 蛋氨酸对HepG2细胞生长及脂质沉积的影响 |
4.1.1 材料与方法 |
4.1.1.1 主要材料、试剂及配制 |
4.1.1.2 主要器材 |
4.1.1.3 试验设计 |
4.1.1.4 细胞增殖活性试验 |
4.1.1.5 细胞油红O染色和OD值测定 |
4.1.1.6 细胞mRNA提取及RT-PCR |
4.1.1.7 细胞Western Blot试验 |
4.1.1.8 数据分析 |
4.1.2 结果与分析 |
4.1.2.1 HepG2细胞相对存活率 |
4.1.2.2 HepG2细胞油红O染色和OD值 |
4.1.2.3 HepG2细胞mRNA和蛋白表达量 |
试验4.2 蛋氨酸对鸭原代肝细胞生长及代谢的影响 |
4.2.1 材料与方法 |
4.2.1.1 主要试剂及配制和器材 |
4.2.1.2 鸭原代肝细胞分离与提纯 |
4.2.1.3 试验设计 |
4.2.1.4 指标检测 |
4.2.1.5 数据分析 |
4.2.2 结果与分析 |
4.2.2.1 鸭原代肝细胞PAS糖原染色 |
4.2.2.2 鸭原代肝细胞相对存活率 |
4.2.2.3 鸭原代肝细胞m RNA和蛋白表达量 |
4.2.3 讨论 |
4.2.4 小结 |
第五章 全文结论 |
5.1 主要结论 |
5.2 创新点 |
5.3 有待进一步研究的问题 |
参考文献 |
附录A 肝脏蛋白质组学详细结果分析 |
致谢 |
作者简历 |
(8)酵母硒对鸡蛋品质的影响及其对脂多糖诱导鸡脾组织损伤的保护作用研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
1 前言 |
1.1 硒的吸收与代谢机制 |
1.1.1 硒的吸收 |
1.1.2 硒的代谢 |
1.1.3 硒在体内的存在形式 |
1.2 硒对家禽生产性能的影响 |
1.3 硒对禽蛋品质的影响 |
1.4 硒对家禽抗氧化功能的影响 |
1.5 家禽免疫应激的产生及硒对家禽免疫功能的影响 |
1.5.1 家禽免疫应激的产生 |
1.5.2 硒与家禽免疫器官发育 |
1.5.3 硒对家禽体液免疫的影响 |
1.5.4 硒对家禽细胞免疫的影响 |
1.6 硒与程序性坏死关系的研究进展 |
1.6.1 程序性坏死的调控机理 |
1.6.2 程序性坏死与免疫功能的研究进展 |
1.6.3 硒调控程序性坏死的研究进展 |
1.7 有机硒在家禽业应用的研究进展 |
1.7.1 有机硒对家禽繁殖性能的影响 |
1.7.2 有机硒对家禽养殖的积极调节作用 |
1.7.3 有机硒对家禽养殖的长期效应 |
1.8 研究的目的与意义 |
2 材料与方法 |
2.1 材料 |
2.1.1 主要仪器及设备 |
2.1.2 主要试剂 |
2.1.3 主要试验动物及饲料 |
2.1.4 基础饲粮组成及营养成分 |
2.2 方法 |
2.2.1 试验分组与采样 |
2.2.2 检测方法 |
3 结果 |
3.1 蛋鸡脾脏组织显微结构结果 |
3.2 蛋鸡淋巴细胞程序性坏死检测结果 |
3.2.1 AO/EB荧光染色结果 |
3.2.2 流式细胞术检测结果 |
3.3 蛋鸡氧化应激相关指标检测结果 |
3.3.1 蛋鸡脾组织氧化应激相关指标检测结果 |
3.3.2 蛋鸡血清氧化应激相关指标检测结果 |
3.4 蛋鸡血清和脾组织中细胞因子水平检测结果 |
3.4.1 血清中细胞因子含量的检测结果 |
3.4.2 脾组织细胞因子mRNA表达水平的检测结果 |
3.5 蛋鸡硒蛋白相关基因mRNA表达水平 |
3.5.1 脾组织硒蛋白相关基因表达水平 |
3.5.2 淋巴细胞硒蛋白相关基因mRNA表达水平 |
3.6 蛋鸡热休克蛋白相关指标检测结果 |
3.6.1 脾组织热休克蛋白mRNA和蛋白表达水平的检测结果 |
3.6.2 淋巴细胞热休克蛋白表达水平的检测结果 |
3.7 蛋鸡NF-κB通路相关因子检测结果 |
3.7.1 脾组织炎症因子相关指标mRNA和蛋白表达水平的检测结果 |
3.7.2 淋巴细胞炎症因子相关指标蛋白表达水平的检测结果 |
3.8 蛋鸡MAPK通路相关因子检测结果 |
3.8.1 脾组织MAPK通路相关指标mRNA和蛋白表达水平的检测结果 |
3.8.2 淋巴细胞MAPK通路相关指标蛋白表达水平的检测结果 |
3.9 蛋鸡RIP3依赖性程序性坏死相关因子检测结果 |
3.9.1 脾组织RIP3依赖性程序性坏死相关基因mRNA和蛋白表达水平的检测结果 |
3.9.2 淋巴细胞RIP3依赖性程序性坏死相关基因蛋白表达水平结果 |
3.10 饲料中添加酵母硒对蛋鸡生产性能和蛋品质的影响 |
3.10.1 蛋鸡生产性能的检测结果 |
3.10.2 鸡蛋品质的检测结果 |
3.10.3 鸡蛋硒和叶黄素水平的检测结果 |
3.10.4 鸡蛋货架期的检测结果 |
3.10.5 鸡蛋中抗氧化指标的检测结果 |
4 讨论 |
4.1 酵母硒对蛋鸡血清抗氧化能力的影响 |
4.2 酵母硒对蛋鸡细胞因子的影响 |
4.3 酵母硒对蛋鸡脾组织和淋巴细胞硒蛋白的影响 |
4.4 酵母硒对蛋鸡脾组织和淋巴细胞热休克蛋白的影响 |
4.5 酵母硒对蛋鸡脾组织和淋巴细胞NF-κB信号通路的影响 |
4.6 酵母硒对蛋鸡脾组织和淋巴细胞MAPK信号通路的影响 |
4.7 酵母硒对蛋鸡脾组织和淋巴细胞RIP3依赖性程序性坏死影响 |
4.8 酵母硒对蛋鸡生产性能、鸡蛋硒的富集和蛋品质的影响 |
4.8.1 酵母硒对蛋鸡生产性能的影响 |
4.8.2 酵母硒对鸡蛋中硒水平的富集的影响 |
4.8.3 酵母硒对鸡蛋品质的影响 |
5 结论 |
致谢 |
参考文献 |
攻读博士学位期间发表的学术论文 |
(9)n-3多不饱和脂肪酸对奶牛乳腺细胞氧化损伤的保护效果(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 文献综述 |
1.1 奶牛乳腺炎的研究进展 |
1.1.1 奶牛乳腺炎概述 |
1.1.2 奶牛乳腺炎的发病机理 |
1.1.3 奶牛乳腺炎的危害 |
1.1.4 奶牛乳腺炎的诊断 |
1.1.5 奶牛乳腺炎的预防 |
1.1.6 奶牛乳腺炎的治疗方法 |
1.2 n-3 多不饱和脂肪酸的研究进展 |
1.2.1 n-3 多不饱和脂肪酸概述 |
1.2.2 n-3 多不饱和脂肪酸与抗氧化 |
1.3 奶牛乳腺的氧化应激 |
1.3.1 氧化应激的概述 |
1.3.2 奶牛的氧化应激 |
1.3.3 乳腺的氧化应激 |
1.4 Nrf2 抗氧化的功能及其分子调控机制 |
1.5 n-3 PUFAs在畜牧生产中的应用 |
1.6 研究目的和意义 |
第二章 n-3 多不饱和脂肪酸对奶牛乳腺细胞氧化损伤的保护效果 |
2.1 材料 |
2.1.1 n-3 多不饱和脂肪酸 |
2.1.2 奶牛乳腺上皮细胞 |
2.1.3 主要试剂 |
2.1.4 主要仪器设备 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 n-3 PUFAs的配制 |
2.2.2 其他主要溶液的配制 |
2.2.3 牛奶的采集与处理 |
2.2.4 细胞培养 |
2.2.5 BCA法蛋白浓度的测定 |
2.2.6 LPS诱导氧化应激损伤模型的建立 |
2.2.7 n-3 PUFAs最佳作用时间的筛选 |
2.2.8 实验的分组及处理 |
2.2.9 总超氧化物歧化酶活性检测 |
2.2.10 丙二醛含量的测定 |
2.2.11 过氧化氢酶活力检测 |
2.2.12 谷胱甘肽-S转移酶活力的检测 |
2.2.13 谷胱甘肽过氧化物酶活力的检测 |
2.2.14 单细胞凝胶电泳彗星实验 |
2.2.15 细胞胞质蛋白和核蛋白的分离提取 |
2.2.16 蛋白免疫印迹 |
2.2.17 细胞免疫荧光检测 |
2.2.18 统计学处理 |
2.3 结果 |
2.3.1 健康奶牛和乳腺炎患牛乳汁中抗氧化指标的水平对比 |
2.3.2 n-3 PUFAs 对 MAC-T细胞的最佳处理时间 |
2.3.3 n-3 PUFAs 对氧化损伤模型下 MAC-T 细胞中抗氧化指标的影响 |
2.3.4 n-3 PUFAs 抑制 LPS 诱导的 MAC-T 细胞 DNA 损伤 |
2.3.5 n-3 PUFAs 通过促进 Nrf2 入核激活 Keap1-Nrf2-ARE信号通路 |
2.4 讨论 |
全文结论 |
附录 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(10)解淀粉芽孢杆菌B10对黄曲霉毒素B1诱导的小鼠肝脏损伤的保护作用研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 前言综述 |
1.1 黄曲霉毒素的概述 |
1.1.1 AFB1的理化性质 |
1.1.2 AFB1的污染情况与危害 |
1.1.3 AFB1在肝脏中的代谢 |
1.1.4 AFB1对肝脏的损伤作用 |
1.1.5 AFB1与氧化应激 |
1.1.6 AFB1与内质网应激介导的细胞凋亡通路 |
1.2 AFB1的脱毒方法 |
1.3 国内外高效降解AFB1的细菌 |
1.4 芽孢杆菌的概述 |
1.4.1 芽孢杆菌及其复合型微生态制剂对畜禽生长性能的影响 |
1.4.2 芽孢杆菌与氧化应激对肝脏的保护作用 |
1.4.3 芽孢杆菌对肝脏的保护作用 |
1.5 本试验的目的及意义 |
第二章 菌株的纯化与鉴定 |
2.1 材料与设备 |
2.1.1 试验菌株 |
2.1.2 试验仪器 |
2.1.3 试验培养基配制 |
2.2 试验方法 |
2.2.1 菌株的鉴定与纯化 |
2.2.2 菌株形态学鉴定 |
2.2.3 平板稀释计数法 |
2.3 实验结果与分析 |
2.3.1 菌株的形态学结果 |
2.3.2 平板稀释计数法结果 |
2.4 本试验的目的及意义 |
第三章 解淀粉芽孢杆菌B10对黄曲霉毒素B1诱导的小鼠肝脏损伤的保护作用研究 |
3.1 试验材料 |
3.1.1 主要试验试剂 |
3.1.2 主要试验仪器 |
3.1.3 试验工作液的配制 |
3.2 试验动物与试验动物设计 |
3.2.1 试验动物 |
3.2.2 动物试验设计 |
3.3 试验标本的采集 |
3.4 动物脏器系数的测定 |
3.5 小鼠肝脏组织病理学观察 |
3.6 Tunel荧光染色检测细胞凋亡 |
3.7 小鼠肝脏损伤检测 |
3.8 小鼠肝脏组织中活性氧、抗氧化功能指标检测 |
3.9 小鼠肝脏组织内质网应激凋亡基因mRNA水平表达 |
3.9.1 引物设计与合成 |
3.9.2 总RNA的提取 |
3.9.3 反转录成cDNA |
3.9.4 q RT-PCR试验结果的计算 |
3.10 小鼠肝脏组织内质网应激凋亡蛋白的表达水平 |
3.10.1 总蛋白提取 |
3.10.2 BCA蛋白浓度定量检测 |
3.10.3 蛋白的变性 |
3.10.4 PAGE胶板的制备配制 |
3.10.5 SDS-PAGE电泳 |
3.10.6 PVDF转印膜 |
3.10.7 封闭 |
3.10.8 一抗孵育 |
3.10.9 二抗孵育 |
3.10.10 显影 |
第四章 试验结果 |
4.1 小鼠脏器系数的变化 |
4.2 小鼠肝脏组织病理学观察结果 |
4.3 Tunel荧光染色检测小鼠肝脏细胞凋亡检测结果 |
4.4 小鼠血清生化学指标检测结果 |
4.5 小鼠肝脏组织中生化学指标的检测结果 |
4.6 小鼠肝脏组织中活性氧、抗氧化标志物的检测结果 |
4.7 小鼠肝脏组织中内质网应激凋亡通路mRNA表达水平检测结果 |
4.8 小鼠肝脏组织凋亡相关蛋白水平检测结果 |
第五章 讨论 |
第六章 结论 |
参考文献 |
附录 |
英文缩写词表 |
致谢 |
四、DHV对雏鸭肝组织中SOD和GSH-Px活性的影响(论文参考文献)
- [1]维生素A和维生素K3对老龄蛋鸡卵巢繁殖基因、抗氧化功能和免疫功能的影响[D]. 方璧君. 武汉轻工大学, 2021
- [2]单宁酸对北京鸭生长性能、屠宰性能、抗氧化指标和免疫器官指数的影响[J]. 王春明,穆春雨,焦莉,王洪芳,卢连水,孙海层,谢明,高爱荣. 中国家禽, 2021(06)
- [3]不同硒源对断奶小鼠和育肥猪生长性能和抗氧化的影响[D]. 李世印. 山东农业大学, 2021(01)
- [4]靶向调控金属硫蛋白缓解黄曲霉毒素B1对雏鸭肝脏毒性的机理[D]. 张蓓羽. 华中农业大学, 2021
- [5]丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌对扬州鹅生理与生产性能的影响[D]. 范雪. 扬州大学, 2021
- [6]AFB1致小鼠睾酮合成障碍的分子机制及ROS/AMPK信号通路的调控作用[D]. 黄婉月. 东北农业大学, 2021
- [7]蛋氨酸调控北京鸭脂肪沉积机制研究[D]. 吴永保. 中国农业科学院, 2021
- [8]酵母硒对鸡蛋品质的影响及其对脂多糖诱导鸡脾组织损伤的保护作用研究[D]. 刘敏跃. 东北农业大学, 2021
- [9]n-3多不饱和脂肪酸对奶牛乳腺细胞氧化损伤的保护效果[D]. 王倩雯. 西北农林科技大学, 2021(01)
- [10]解淀粉芽孢杆菌B10对黄曲霉毒素B1诱导的小鼠肝脏损伤的保护作用研究[D]. 栗小童. 沈阳农业大学, 2020(05)