一、青少年糖尿病患者行为家庭治疗及疗效的维持（论文文献综述）
中华医学会内分泌学分会,中华中医药学会糖尿病分会,中国医师协会外科医师分会肥胖和糖尿病外科医师委员会,中国研究型医院学会糖尿病与肥胖外科专业委员会[1]（2021）在《基于临床的肥胖症多学科诊疗共识（2021年版）》文中认为中国超重与肥胖患者人数已位居全球第一, 特别是儿童肥胖人数更不容忽视。肥胖症的病因和发生发展机制尚不明确, 且减肥后极易反弹。因此, 需要运用多重干预手段和联合治疗方法, 以阻止肥胖症的发生发展。饮食、运动、生活方式及心理干预、中西医治疗, 以及代谢减重手术等, 都是治疗肥胖症的有效手段。目前国内及国外关于肥胖症的专家共识, 多为单学科或双学科共识, 且集中于营养及外科手术。然而, 需要认识到肥胖是一种慢性疾病, 需要终生管理。我们急需制定基于临床的多学科共识, 以减少对该疾病诊疗的单学科偏颇。为此, 本共识邀请内分泌学、减重外科学、中医药学、营养学、运动医学及心理学等多领域专家共同制定, 以期从多学科角度更新优化肥胖症的诊治观念。期望对肥胖患者进行中心化管理和个体化治疗, 以达到改善代谢紊乱和预防肥胖并发症的最终目的。
中国医疗保健国际交流促进会营养与代谢管理分会,中国营养学会临床营养分会,中华医学会糖尿病学分会,中华医学会肠外肠内营养学分会,中国医师协会营养医师专业委员会[2]（2021）在《中国超重/肥胖医学营养治疗指南（2021）》文中研究说明近十几年来,全球超重/肥胖的患病率以惊人的速度增长,并呈现快速蔓延趋势。随着人们生活水平的提高和膳食结构的不断改变,超重/肥胖人口占比不断增加,并且逐渐向年轻化发展,现阶段超重/肥胖已成为严重影响国人身心健康的主要公共卫生问题。医学营养治疗是肥胖症治疗的基础,
中华医学会糖尿病学分会[3]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中认为随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
Chinese Diabetes Society;[4]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（上）》文中提出糖尿病是内科常见病,与各学科疾病关联密切。对糖尿病的正确认识和防治是所有内科医生的必备知识。今特刊载中华医学会糖尿病学分会制定的最新指南——《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递糖尿病临床的重要进展,指导临床一线实践。指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。受杂志刊载篇幅限制,将分两部分在2021年第8期和第9期刊登。
任非非[5]（2021）在《基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响》文中进行了进一步梳理目的:观察AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成对抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的影响及醒脾解郁方干预效应。方法:实验研究分为四部分。第一部分:140只雄性SD大鼠随机分为空白组（CON）、模型组（MOD）、醒脾解郁方组（XPJYF）、草酸艾司西酞普兰组（EOT）、醒脾解郁方联合草酸艾司西酞普兰组（XPJYF+EOT）。每组根据应激时间各分为3w、6w组。除CON外,其余各组采用慢性束缚应激（CRS）造模,共21d。各组造模的同时给予相应药物干预。造模前及造模第3 w、6 w时进行行为学观察。造模3 w时评价脾虚程度,结合行为学实验,评价模型成功与否。取材后以HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元病理变化及XPJYF干预效应。第二部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后观察海马CA1区神经元突触及线粒体超微结构;分析线粒体及神经元突触体视学指标;高尔基染色观察神经元轴树突分支变化;提取海马突触体,免疫荧光染色观察突触重塑蛋白表达;Western blot检测线粒体合成蛋白含量;检测海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ及线粒体酶活性。第三部分:制备XPJYF低、中、高剂量组含药血清;体外分离、培养原代海马神经元细胞并鉴定;采用CCK8法进行XPJYF细胞毒性实验;建立皮质酮（CORT）诱导海马神经元损伤模型,分为 CON、CORT、CORT+X（H）、（M）、（L）、CORT+E、CORT+E+X（H）、（M）、（L）共9组。以细胞免疫荧光观察SYN、PSD-95表达及海马神经元线粒体成像;Western blot检测线粒体生物合成及突触重塑蛋白表达;ELISA及RT-PCR检测5-HT、DA及其受体情况。第四部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后以免疫荧光三标染色观察海马CA1区NeuN/CD31/GFAP表达;RT-PCR检测海马AMPK/SIRT1/PGC-1α通路基因表达;免疫组化及 Western blot 检测 NeuN、GFAP、VEGF、Collagen Ⅳ蛋白表达。结果:1.第一部分1.1宏观表征:造模前大鼠状态良好,反应灵敏,活动自如。造模3 w后,反应降低,神态倦怠,活动减少,毛发干枯或发黄,粪便逐渐变稀,至6 w时表现更明显,各用药组较模型组有改善。1.2体质量变化:模型各组大鼠体重较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各用药组体重增加（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药3 w、联合各组体重增加（P<0.01,P<0.05）,西药6 w组降低（P<0.05）。联合各组体重较西药组增加（P<0.01,P<0.05）。1.3行为学:模型各组糖水偏好率（SPT）较空白组降低（P<0.01）,强迫游泳不动时间（FST）延长（P<0.01）。与模型组比较,西药、联合各3 w及各用药6w组SPT升高,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。联合各组SPT较中药、西药组升高（P<0.01,P<0.05）,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。与同组别基线比较,各组各时间点SPT降低（P<0.01）,模型各组及中药、西药各6 w组FST延长（P<0.01,P<0.05）。1.4血清淀粉酶、尿D-木糖排泄率比较:造模3 w后血清淀粉酶和尿D-木糖排泄率均降低（P<0.01）,至造模6周时更低（P<0.01）。1.5海马CA1区病理改变:HE染色:空白组海马CA1区神经元数量、分布、形态均无异常,圆形胞核清晰居中。模型3w组神经元数量减少,排列及形态不规则,细胞大小不一,部分呈三角形,细胞核深染、固缩,核仁显示不清;至6w时损伤进一步加重。各用药组有不同程度改善,以中药6 w组和联合组较为明显。尼氏染色:空白组海马CA1区神经元正常分布,胞质内可见丰富的尼氏小体,近胞核处呈“虎斑样”,远端呈细颗粒样,核仁清晰。模型3 w组细胞排列散乱,胞质内尼氏小体减少。至6w时,损伤加重,细胞皱缩明显,部分细胞尼氏体减少,并可见中央性染色质溶解现象。各用药组损伤逐渐恢复,以西药3 w组及中药6 w组明显。2.第二部分2.1神经元超微结构:正常组神经元突起较多,线粒体正常,突触结构完整,突触小泡较多。造模3 w后,线粒体肿胀,嵴断裂,突触小泡数量减少。至造模6 w,损伤加重,突触间隙显示不清,突触小泡减少,聚集分布,线粒体膜破坏,嵴断裂,基质空泡样变。各用药组上述损伤减轻。2.2线粒体体视学:模型各组Vvm较空白组升高（P<0.01）,NM、δ、δm降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组Vvm降低（P<0.01,P<0.05）,各6 w组NM升高（P<0.01）,中药、联合各组及西药6 w组δ、δm升高（P<0.01,P<0.05）。较中药组,西药6 w组δ、联合6 w组Vvm降低（P<0.01）,联合各组δm升高（P<0.01,P<0.05）。2.3突触体视学:模型各组数密度（Nv）、面密度（Sv）、突触小泡面数密度（NS）均较空白组降低（P<0.01）。中药、联合各6 w组Nv、Sv、Ns较模型组升高（P<0.01,P<0.05）。2.4高尔基染色:模型各组Sholl交点数及树突棘较空白组减少（P<0.01）。中药、联合各组Sholl交点数较模型组增多（P<0.01,P<0.05）,中药、西药各6 w组及联合各组树突棘密度升高（P<0.01,P<0.05）,且联合6 w组较中药、西药各6w组升高（P<0.05）。2.5突触体突触重塑蛋白:与空白组比较,模型3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01）,6w组降低（P<0.05）,各组SYN、syntaxin 1均降低（P<0.01）。与模型组比较,中药、联合各组及西药3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01,P<0.05）,中药、联合各组SYN升高（P<0.01）,中药、西药及联合各6 w组syntaxin 1升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药6 w组SYN降低（P<0.05）,联合6 w组GAP-43增加（P<0.01）。2.6线粒体生物合成蛋白:模型各组SIRT1、PGC-1α、AMPK-α1、Tfam、NRF1较空白组均降低（P<0.01）。与模型组比较,西药3 w组SIRT1和AMPK-α1、联合各组SIRT1、PGC-1α、Tfam升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合3 w组AMPK-α1、6w组PGC-1α表达升高（P<0.01）。3.第三部分3.1细胞毒性实验:经免疫荧光鉴定,培养的海马神经元符合神经元细胞特征。经CCK8实验,确定醒脾解郁方含药血清浓度为高剂量组10%、中剂量组10%和低剂量组20%,作用时间确定为24h。3.2线粒体生物合成蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组SIRT1、PGC-1α、NRF1、Tfam 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 组 SIRT1、NRF1、Tfam 升高（P<0.01）,CORT+E 组 SIRT1 降低（P<0.05）,CORT+X（H）组PGC-1α 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+X（H）组 PGC-1α、Tfam 升高（P<0.05）,CORT+E+X（M）组 NRF1、Tfam 升高（P<0.01）。3.3突触重塑蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组GAP-43、SYN、PSD-95 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 各组 GAP-43、SYN 升高（P<0.01）,CORT+X（H）组 PSD-95 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 GAP-43、SYN、PSD-95 升高（P<0.01,P<0.05）。3.4 5-HT、DA及其受体mRNA含量:与CON组比较,CORT组、CORT+E组5-HT、DA、5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X（H）组 5-HT、DA 升高（P<0.05）,CORT+E 组 5-HT 降低（P<0.05）,CORT+X 的 H、M组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01）。与 CORT1+E 组比较,CORT+E+X（H）组 5-HT 升高（P<0.05）,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01,P<0.05）。4.第四部分4.1线粒体合成基因表达:模型各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组 SIRT1 mRNA、PGC-1αmRNA、AMPK-α1 mRNA 均升高（P<0.01）,中药6w组、西药及联合各组NRF1 mRNA升高（P<0.01）,西药3 w组、中药及联合各组Tfam mRNA表达均升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA、NRF1 mRNA 均升高（P<0.01）,西药 3 w 组 SIRT1 mRNA升高（P<0.01）。4.2突触微环境蛋白表达:模型各组NeuN、GFAP、VEGF较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,中药及联合各组NeuN、GFAP、VEGF均升高（P<0.01,P<0.05）,西药各组GFAP升高（P<0.01）,西药3 w组VEGF升高（P<0.01）。与中药组比较,西药各组GFAP 降低（P<0.05）,联合各组 GFAP 升高（P<0.01）,联合 3 w 组 VEGF 升高（P<0.05）。结论:1.慢性束缚应激3周时,动物模型符合肝郁脾虚型抑郁症标准,脑内海马CA1区神经元损伤,且随应激时间延长,损伤程度加重。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可不同程度减轻神经元损伤,改善抑郁样行为,中药的远期保护优势较西药明显,且以两者联合应用作用更为显着;2.抑郁模型大鼠脑内海马CA1区神经元突触超微结构破坏,线粒体损伤,突触重塑功能降低,与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成减少直接相关。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可动态调控该信号通路,促进海马神经元突触重塑,但二者作用的优势环节不同,西药在调节神经递质方面更具优势,而中药在改善线粒体功能方面更为明显,且中药的远期作用效果优于西药。3.抑郁症海马神经元突触微环境中星形胶质细胞、微血管内皮细胞及微血管基底膜损伤,与神经元突触重塑相关。中药醒脾解郁方可通过调控AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路增加线粒体生物合成,保护突触微环境,促进抑郁症神经重塑,作用较西药草酸艾司西酞普兰更具优势,且中西药联合应用效果显着。
吴静静[6]（2021）在《基于Ca2+-CaM-CaMKⅡ通路对静宁方治疗ADHD的临床研究及机制探讨》文中研究表明背景:注意缺陷多动障碍（ADHD）是儿童时期最常见的心理行为障碍,临床表现为与年龄水平不相符的注意力集中困难、多动、冲动,病情复杂易反复,对患儿学业生活、社会行为和认知功能等造成了一定程度的损害,成为影响儿童身心健康的重要疾病之一。近年来我国儿童和青少年ADHD总体患病率逐年增加,目前ADHD的病因病机尚未明确,西药一线用药哌甲酯和托莫西汀能够改善ADHD大部分核心症状,取得较好的疗效,但少数患儿会出现明显副作用、依赖性或长期后遗症,中医药治疗ADHD具有一定的独特优势,静宁方应用于临床多年,治疗ADHD疗效显着,副作用小,己获得国家发明专利（专利号201510303541.6）。目的:基于网络药理学预测静宁方治疗ADHD起效的分子机制;依据预测结果,评估静宁方治疗ADHD的临床疗效及对血清钙水平的影响,探讨静宁方调控ADHD模型大鼠Ca2+-CaM-CaMKⅡ信号通路的作用机制。方法:网络药理学研究:运用TCMSP数据库检索静宁方各中药的活性成分及对应靶蛋白,检索TTD、Drugbank、Genecards、DisGeNET数据库,筛选ADHD相关靶点,绘制维恩图提取静宁方与ADHD交集靶点。运用string数据库建立交集靶点PPI网络,Cytoscape 3.8.2软件建立“关键靶点-活性成分-中药”网络图,运用DAVID数据库对交集靶点进行GO分析和KEGG分析。临床研究:采用病例前后对照的研究方法,对静宁方治疗气阴两虚型ADHD患儿进行为期8周的临床疗效观察,分别于治疗0周、4周、8周进行SNAP-IV量表、Conners父母问卷、划消测试、ADHD中医证候积分量表测评,治疗前后检测患儿血清钙水平,检测血、尿、便常规、肝肾功能、心电图进行安全性评价,整个临床观察阶段记录不良反应事件。动物实验:ADHD模型大鼠采用SPF级4周龄雄性SHR大鼠50只,随机分为模型组、静宁高、中、低剂量组、哌甲酯组,正常对照组采用同龄雄性Wistar大鼠10只,静宁方每日灌胃量分别为高剂量组23.14g/kg、中剂量组11.57g/kg、低剂量组5.785g/kg,盐酸哌甲酯组1.5mg/kg,正常对照组及模型组予去离子水1ml/100g灌胃,每日一次,连续灌胃6周,监测大鼠体重变化情况,进行旷场实验评价其行为学特点,检测大鼠纹状体Ca含量,纹状体IP3蛋白表达及mRNA的表达,海马CaM、CaMKⅡ蛋白表达及mRNA的表达。结果:网络药理学研究:静宁方有活性成分82个,对应靶基因224个,与ADHD靶基因进行维恩图绘制提取103个交集靶点,包括AKT1、FOS、IL6、TP53、TNF、VEGFA等。网络分析结果显示:静宁方可能通过钙信号通路、PI3K-Akt、cGMP-PKG、cAMP、HIF-1、JAK-STAT等信号通路发挥治疗作用。临床研究结果显示:静宁方治疗ADHD的疾病疗效总有效率为84%,中医证候疗效评定总有效率为84%。经静宁方治疗8周,划消测试、SNAP-Ⅳ量表测试和Conners父母问卷测评均有显着改善,具有统计学意义。中医证候积分量表主证和次证均较0周显着改善,具有统计学意义。经静宁方治疗8周后血清钙水平较治疗前升高（P<0.05）。动物实验结果显示:旷场实验结果提示与正常组比较,模型组运动总路程及中心路程均显着增多（P<0.05）;与模型组比较,哌甲酯组及静宁高、中、低剂量组运动总路程及中心路程均显着减少（P<0.05）;静高组与哌甲酯组比较,运动总路程及中心路程均有减少的趋势,但无统计学意义（P>0.05）。与正常组比较,模型组静止时间显着减少（P<0.05）;与模型组比较,哌甲酯组及静宁高、中、低剂量组静止时间显着增多（P<0.05）;静高组与哌甲酯组比较,静止时间有增多的趋势,但无统计学意义（P>0.05）。与正常组比较,模型组中心时间显着增多（P<0.05）;与模型组比较,哌甲酯组及静宁高、中、低剂量组中心时间显着减少（P<0.05）;静高组与哌甲酯组比较,中心时间有减少的趋势,但无统计学意义（P>0.05）。与正常组比较,模型组边缘时间显着减少（P<0.05）;与模型组比较,哌甲酯组及静宁高、中、低剂量组边缘时间显着增多（P<0.05）;静高组与哌甲酯组比较,边缘时间有增多的趋势,但无统计学意义（P>0.05）。正常组、哌甲酯组、静宁高、中剂量组大鼠运动总路程较短,轨迹以周围型分布为主,中心运动轨迹较少;模型组、静低组大鼠运动总路程较其余组增多,轨迹分布特点不明确,中心运动轨迹增多。静宁方对纹状体钙含量的影响:模型组大鼠纹状体钙含量较正常组显着升高（P<0.05）;经治疗后,与模型组相比,哌甲酯组及静宁高、中、低剂量组均下调纹状体钙含量（P<0.05）;静高组较哌甲酯组纹状体钙含量有下降趋势,但二者比较无统计学意义（P>0.05）。静宁方对大鼠纹状体IP3及海马CaM、CaMKⅡ蛋白表达的影响:模型组大鼠纹状体IP3蛋白表达水平较正常组明显降低（P<0.05）;经治疗后,与模型组比较,哌甲酯组及静宁高、中剂量组均可明显上调纹状体IP3蛋白表达水平（P<0.05）;静低组较模型组有上升的趋势,但二者比较无统计学意义（P>0.05）;静高组较哌甲酯组IP3蛋白表达有升高趋势,但二者比较无统计学意义（P>0.05）。模型组大鼠海马CaM蛋白表达水平较正常组明显升高（P<0.05）;经治疗后,与模型组比较,哌甲酯组及静宁高、中、低剂量组均可下调海马CaM蛋白表达水平（P<0.05）;静高组较哌甲酯组海马CaM蛋白表达水平有下降的趋势,但二者比较无统计学意义（P>0.05）。模型组大鼠海马CaMKⅡ蛋白表达较正常组明显降低（P<0.05）;经治疗后,与模型组比较,哌甲酯组及静宁高、中、低剂量组均可明显上调海马CaMKⅡ蛋白表达（P<0.05）;静高组较CaMKⅡ蛋白表达有升高趋势,但二者比较无统计学意义（P>0.05）。静宁方对纹状体IP3和海马CaM、CaMKⅡ mRNA表达的影响:模型组大鼠纹状体IP3 mRNA表达水平较正常组显着降低（P<0.05）;经治疗后,与模型组比较,哌甲酯组及静宁高、中、低剂量组纹状体IP3 mRNA表达均明显上调（P<0.05）;静高组较哌甲酯组IP3 mRNA表达有升高趋势,但二者比较无统计学意义（P>0.05）。模型组大鼠海马CaM mRNA表达水平较正常组显着升高（P<0.05）;经治疗后,与模型组比较,哌甲酯组及静宁高、中、低剂量组海马CaM mRNA表达水平均明显降低（P<0.05）;静高组较哌甲酯组海马CaM mRNA表达下降,二者比较具有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠海马CaMKⅡmRNA表达水平较正常组明显降低（P<0.05）;经治疗后,与模型组比较,哌甲酯组及静宁高、中、低剂量组海马CaMKⅡmRNA表达水平均明显升高（P<0.05）;静高组较哌甲酯组海马CaMKⅡ mRNA表达水平明显升高,二者比较具有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）基于网络药理学预测静宁方具有多成分,多靶点,多信号通路的特点,通过调控神经递质代谢、免疫调节、抗氧化应激、中枢神经系统调节等对ADHD发挥治疗作用。（2）静宁方改善气阴两虚型ADHD患儿核心症状的同时,能够对患儿饮食、睡眠等进行综合调整。（3）静宁方能够提高气阴两虚证ADHD患儿血清钙水平。（4）静宁方治疗6周对SHR大鼠体重增长未见明显影响,能够有效改善SHR大鼠多动冲动的行为。（5）静宁方能够调控Ca2+-CaM-CaMKⅡ信号通路达到治疗ADHD的目的,重点可能在于改善学习记忆及认知。
中华医学会糖尿病学分会[7]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中认为随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
中华医学会糖尿病学分会[8]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中认为随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[9]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中认为心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
孙岩[10]（2020）在《认知行为治疗联合抗抑郁药物治疗糖尿病伴发抑郁症的疗效研究》文中认为目的:本研究通过实验研究不同治疗方法在糖尿病伴发抑郁症患者中的应用,以探究认知行为治疗联合抗抑郁药物治疗糖尿病伴发抑郁症患者在各个时间点的临床治疗效果及远期治疗效果,并研究其与单纯运用抗抑郁药物（草酸艾司西酞普兰）治疗时的疗效差异,为糖尿病伴发抑郁症患者提供更有效的临床治疗方法。方法:将符合条件的100例糖尿病伴发抑郁症患者随机分为实验组和对照组,其中实验组50例,对照组50例。实验组采用认知行为治疗联合抗抑郁药物草酸艾司西酞普兰进行治疗,对照组采用草酸艾司西酞普兰进行治疗。治疗中两组继续应用原降血糖药物治疗。在治疗后第2、4、8、12周时分别记录HAMD评分、SCL-90评分、GAF评分、GQOLI评分空腹血糖、餐后2h血糖及TESS评分,并追踪随访2年后汉密顿抑郁量表（HAMD）和空腹血糖及餐后2h血糖水平评分。对比实验两种治疗方法在治愈率、显效率、有效率、总有效率、HAMD评分、SCL-90评分、GAF评分、GQOLI评分、空腹血糖、餐后2h血糖及TESS评分等方面是否存在差异。结果:干预前,实验组和对照组一般情况资料无显着差异性（P>0.05）。干预后实验组治愈率为50%、显效率为28%、有效率为12%、总有效率为92%均高于对照组的治愈率40%、显效率20%、有效率10%和总有效率70%,差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组从治疗第4周末开始,每个时间点的HAMD评分都显着低于之前各时间点的HAMD评分（P<0.001）;实验组从治疗第2周末开始,每个时间点的HAMD评分都显着低于之前各时间点的HAMD评分（P<0.001）,且显着低于对照组HAMD评分。SCL-90中躯体化、人际关系、抑郁、焦虑、其他5项因子分随着时间的变化显着降低,其中对照组的躯体化、抑郁、焦虑、其他等4项因子分从治疗第4周末开始,每个时间点的因子分都显着低于之前各时间点的因子分（P<0.001）;实验组中,从治疗第2周末开始,每个时间点的因子分都显着低于之前各时间点的因子分,且显着低于对照组各因子分（P<0.001）。对照组从治疗第4周末开始,每个时间点的GAF量表评分都显着高于之前各时间点的量表评分（P<0.001）;实验组中,从治疗第2周末开始,每个时间点的量表评分都显着高于之前各时间点的量表评分（P<0.001）;第8、12周末的实验组与对照组之间量表评分差异显着（P<0.001）。对照组中,治疗第8、12周,每个时间点的GQOLI量表总分都显着高于之前各时间点的量表评分（P<0.001）;实验组从治疗第4周末开始,每个时间点的GQOLI量表总分都显着高于之前各时间点的量表总分（P<0.001）,且显着高于对照组的量表总分;其中,对照组的躯体、心理、社会、物质各因子分,在治疗后第12周末显着高于之前各时间点因子分;实验组在治疗后第8、12周末,每个时间点的因子分都显着高于之前各时间点的因子分（P<0.001）,且显着高于对照组的因子分（P<0.001）。在干预前,比较患者的空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血红蛋白显示,实验组和对照组均不存在显着差异,干预后两组患者的空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白均显着低于干预前（P<0.05）;两组的TESS评分差异无统计学意义（P>0.05）。在随访2年后,实验组的HAMD评分及空腹血糖、餐后2h血糖水平均显着低于对照组（P<0.05）。结论:认知行为治疗联合抗抑郁药物可有效、安全的治疗糖尿病伴发抑郁症患者,临床治疗效果优于单纯应用抗抑郁药物,可提高患者的依从性,远期治疗效果较好,对预后和预防复发有积极作用,同时患者的生存质量也有显着改善。
二、青少年糖尿病患者行为家庭治疗及疗效的维持（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、青少年糖尿病患者行为家庭治疗及疗效的维持（论文提纲范文）
（2）中国超重/肥胖医学营养治疗指南（2021）（论文提纲范文）
| 1 肥胖的流行与危害 |
| 2 医学减重干预方法 |
| 2.1 限能量膳食 |
| 2.2 高蛋白膳食 |
| 2.3低碳水化合物饮食 |
| 2.4间歇性能量限制 |
| 2.5 低血糖指数饮食 |
| 2.6 多种饮食模式 |
| 2.6.1 终止高血压饮食 |
| 2.6.2 地中海饮食 |
| 2.7 代餐食品减重 |
| 2.8 生物节律与减重 |
| 2.9 微量营养素 |
| 2.1 0 肠道微生态 |
| 2.11医学营养减重与教育营养教育 |
| 2.12医学营养减重与行为辅导 |
| 2.13医学营养减重与药物治疗 |
| 2.14减重与代谢手术相关的营养问题 |
| 2.15医学减重后的体重维持 |
| 2.16精准营养与医学减重 |
| 2.17运动与医学营养减重 |
| 2.18心理治疗与医学营养减重 |
| 2.19医学营养减重与保健成分 |
| 2.19.1鱼油 |
| 2.19.2 MCT |
| 2.19.3左旋肉碱 |
| 2.19.4 RS |
| 2.20医学营养减重与饮料 |
| 2.20.1咖啡与医学营养减重 |
| 2.20.2甜味剂与医学营养减重 |
| 3 特殊人群部分 |
| 3.1 重度肥胖者的医学营养减重 |
| 3.2 围孕期管理与医学营养减重 |
| 3.3 儿童和青少年肥胖者与医学营养减重 |
| 3.4 老年肥胖者与医学营养减重 |
| 3.5 PCOS与医学营养减重 |
| 3.6 糖尿病与医学营养减重 |
| 3.7 代谢相关脂肪性肝病与医学营养减重 |
| 3.8 痛风与医学营养减重 |
（4）中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（上）（论文提纲范文）
| 1 中国糖尿病流行病学 |
| 1.1 糖尿病的流行病学 |
| 1.2 我国糖尿病流行特点 |
| 1.2.1 以2型糖尿病（T2DM）为主，1型糖尿病（T1DM）和其他类型糖尿病少见，男性高于女性（2015至2017年全国调查结果为12.1%和10.3%)[7] |
| 1.2.2 各民族的糖尿病患病率存在较大差异 |
| 1.2.3 我国经济发达地区的糖尿病患病率高于中等发达地区和不发达地区[4-6] |
| 1.2.4 未诊断的糖尿病比例较高 |
| 1.2.5 肥胖和超重人群糖尿病患病率显着增加 |
| 1.3 我国糖尿病流行的影响因素 |
| 1.3.1 城市化 |
| 1.3.2 老龄化 |
| 1.3.3 超重和肥胖患病率增加 |
| 1.3.4 中国人T2DM的遗传易感性 |
| 2 糖尿病的诊断与分型 |
| 2.1 糖尿病的诊断 |
| 2.2 糖尿病的分型 |
| 2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 |
| 2.2.2 胰岛素作用单基因缺陷 |
| 2.2.3 胰源性糖尿病 |
| 2.2.4 内分泌疾病 |
| 2.2.5 药物或化学品所致糖尿病 |
| 2.2.6 感染 |
| 2.2.7 不常见的免疫介导性糖尿病 |
| 2.2.8 其他与糖尿病相关的遗传综合征 |
| 2.3 各种类型糖尿病的特点 |
| 2.3.1 T1DM和T2DM的主要鉴别点 |
| 2.3.2 胰岛β细胞功能遗传性缺陷所致特殊类型糖尿病 |
| 2.3.3 妊娠期糖尿病 |
| 3 2型糖尿病的三级预防 |
| 3.1 2型糖尿病防治中的三级预防目标 |
| 3.2 一级预防的策略 |
| 3.3 二级预防的策略 |
| 3.3.1 高危人群的糖尿病筛查 |
| 3.3.1. 1 糖尿病筛查的年龄和频率 |
| 3.3.1. 2 糖尿病筛查的方法 |
| 3.3.2 血糖控制 |
| 3.3.3 血压控制、血脂控制及阿司匹林的使用 |
| 3.4 三级预防的策略 |
| 3.4.1 继续控制血糖、血压及血脂 |
| 3.4.2 并发症 |
| 4 糖尿病的筛查和评估 |
| 4.1 筛查 |
| 4.2 评估 |
| 4.2.1 初诊患者的评估 |
| 4.2.1. 1 问诊 |
| 4.2.1. 2 体格检查 |
| 4.2.1. 3 实验室检查和其他检查 |
| 4.2.2 复诊患者的评估 |
| 5 糖尿病的教育和管理 |
| 5.1 基本原则 |
| 5.2 教育和管理的目标 |
| 5.3 教育和管理的形式 |
| 5.4 教育管理的流程和框架 |
| 5.5 糖尿病自我管理教育和支持的实施 |
| 5.5.1 DSMES首要强调多学科团队 |
| 5.5.2 DSMES的关键时间点[78] |
| 5.5.3 DSMES的有效评估 |
| 5.6糖尿病教育的基本内容 |
| 5.7 糖尿病相关心理压力与应对 |
| 5.8 新技术在糖尿病教育管理中的应用 |
| 6 2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径 |
| 6.1 2型糖尿病的综合控制目标 |
| 6.2 2型糖尿病高血糖控制的策略和治疗路径 |
| 7 2型糖尿病的医学营养治疗 |
| 7.1 医学营养治疗的目标 |
| 7.2 膳食营养因素 |
| 7.2.1 能量 |
| 7.2.2 脂肪 |
| 7.2.3 碳水化合物 |
| 7.2.4 蛋白质 |
| 7.2.5 饮酒 |
| 7.2.6 盐（1）食盐摄入量限制在每天5 g以内，合并高血压 |
| 7.2.7 微量营养素 |
| 7.2.8 膳食模式 |
| 7.3 营养教育与管理 |
| 8 2型糖尿病的运动治疗 |
| 9 戒烟 |
| 9.1 吸烟的危害和戒烟的获益 |
| 9.2 戒烟的措施及注意事项 |
| 1 0 高血糖的药物治疗 |
| 1 0.1 口服降糖药物 |
| 1 0.1.1 二甲双胍 |
| 1 0.1.2 磺脲类药物 |
| 1 0.1.3 格列奈类药物 |
| 1 0.1.4 TZD |
| 10.1.5α-糖苷酶抑制剂 |
| 1 0.1.6 DPP-4i |
| 1 0.1.7 SGLT2i |
| 1 0.2 胰岛素 |
| 1 0.2.1 概述 |
| 1 0.2.2 胰岛素的起始治疗 |
| 1 0.2.2. 1 起始胰岛素治疗的时机 |
| 1 0.2.2. 2 起始胰岛素治疗时胰岛素制剂的选择 |
| 1 0.2.2. 3 胰岛素的多次皮下注射和持续皮下胰岛素输注（CSII)[227-232] |
| 1 0.2.2. 3. 1 多次皮下注射胰岛素 |
| 1 0.2.2. 3. 2 CSII参见“12糖尿病相关技术”。 |
| 1 0.2.2. 4 短期胰岛素强化治疗[233-237] |
| 1 0.2.2. 5 特殊情况下胰岛素的应用 |
| 1 0.2.3 胰高糖素样肽-1受体激动剂 |
| 11 2型糖尿病患者的体重管理 |
| 11.1体重管理策略 |
| 11.1.1生活方式干预 |
| 11.1.2药物治疗 |
| 11.1.2.1具有减重作用的降糖药 |
| 11.1.2.2减重药 |
| 11.1.3手术治疗 |
| 11.2 2型糖尿病患者的代谢手术 |
| 11.2.1代谢手术的多学科协作 |
| 11.2.2代谢手术的适应证 |
| 11.2.3代谢手术的禁忌证 |
| 11.2.4代谢手术的术式 |
| 11.2.4.1胃袖状切除术 |
| 11.2.4.2胃旁路术 |
| 11.2.4.3胆胰旁路术 |
| 11.2.5代谢手术的疗效判定 |
| 11.2.6代谢手术的风险 |
| 11.2.7代谢手术的管理 |
| 11.2.7.1术前筛选及评估 |
| 11.2.7.2术后管理 |
| 12糖尿病相关技术 |
| 12.1血糖监测 |
| 12.1.1毛细血管血糖监测 |
| 12.1.2 HbA1c |
| 12.1.3 GA |
| 12.1.4 CGM |
| 12.1.5其他 |
| 12.2胰岛素注射装置和注射技术 |
| 12.3胰岛素泵 |
| 12.3.1胰岛素泵治疗的定义 |
| 12.3.2胰岛素泵简介 |
| 12.3.3胰岛素泵的应用人群 |
| 12.3.3.1 T1DM |
| 12.3.3.2妊娠患者 |
| 12.3.3.3 T2DM |
| 12.3.3.4 T2DM患者的短期胰岛素强化治疗 |
| 12.3.3.5围手术期 |
| 12.3.4胰岛素泵的设定 |
| 13糖尿病急性并发症 |
| 13.1糖尿病酮症酸中毒（DKA) |
| 13.1.1临床表现 |
| 13.1.2实验室及其他检查 |
| 13.1.3诊断 |
| 13.1.4治疗 |
| 13.1.4.1补液 |
| 13.1.4.2胰岛素 |
| 13.1.4.3纠正电解质紊乱 |
| 13.1.4.4纠正酸中毒 |
| 13.1.4.5去除诱因和治疗并发症 |
| 13.1.5治疗监测 |
| 13.1.6 DKA的预防 |
| 13.2高渗性高血糖状态 |
| 13.2.1临床表现 |
| 13.2.2诊断 |
| 13.2.3治疗 |
| 13.2.3.1补液 |
| 13.2.3.2胰岛素治疗 |
| 13.2.3.3补钾 |
| 13.2.3.4连续性肾脏替代治疗（CRRT） |
| 13.2.3.5其他治疗 |
| 14心血管疾病及危险因素管理 |
| 14.1概述 |
| 14.2筛查 |
| 14.3心血管危险因素控制 |
| 14.3.1降压治疗 |
| 14.3.2调脂治疗 |
| 14.3.3抗血小板治疗 |
| 14.3.3.1在低危和中危患者中的应用 |
| 14.3.3.2阿司匹林应用的合适剂量 |
| 14.3.3.3 P2Y12受体拮抗剂应用指征 |
| 附录本指南证据等级说明 |
（5）基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 抑郁症现代医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 抑郁症中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 1. 抑郁症病理机制中的线粒体损伤 |
| 2. 线粒体能量代谢障碍与突触可塑性损伤 |
| 3. 线粒体生物合成异常与抑郁症神经元突触重塑 |
| 4. 从“脾”论治抑郁症或成为中医治疗的新途径 |
| 参考文献 |
| 实验一 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁大鼠行为学及海马神经元损伤的保护作用研究 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α介导的线粒体生物合成研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨醒脾解郁方含药血清对皮质酮诱导海马神经元损伤突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨突触微环境对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响及醒脾解郁方干预效应 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 结语 |
| 一、研究总结 |
| 二、初步结论 |
| 三、存在不足 |
| 四、创新点 |
| 五、展望 |
| 第四部分 附录 |
| 附录1: 致谢 |
| 附录2 攻读学位期间发表的学术论文及参与课题情况 |
| 附录3 个人简历 |
（6）基于Ca2+-CaM-CaMKⅡ通路对静宁方治疗ADHD的临床研究及机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 一 注意缺陷多动障碍的现代研究进展 |
| 1 ADHD的诊断 |
| 2 ADHD的共患病及危害 |
| 3 ADHD危险因素及发病机制 |
| 4 ADHD西医治疗进展 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 二 中医学对ADHD的认识 |
| 1 病名溯源 |
| 2 病因病机认识 |
| 3 中医治疗进展 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 网络药理学研究 基于网络药理学探究静宁方治疗ADHD起效的分子机制 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床和实验研究 |
| 前言 |
| 一 静宁方治疗ADHD临床疗效观察及对血清钙水平的影响 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究对象 |
| 3 试验方案 |
| 4 统计学分析 |
| 5 研究结果 |
| 6 讨论 |
| 二 静宁方调控ADHD模型大鼠Ca~(2+)-CaM-CaMKⅡ信号通路的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方案 |
| 3 统计学分析 |
| 4 研究结果 |
| 5 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（9）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（10）认知行为治疗联合抗抑郁药物治疗糖尿病伴发抑郁症的疗效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 入组标准 |
| 3 评估工具 |
| 3.1 HAMD24量表 |
| 3.2 SCL-90自评量表 |
| 3.3 TESS量表 |
| 3.4 GAF量表 |
| 3.5 GQOLI量表 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 药物治疗方法 |
| 4.2 认知行为治疗方法 |
| 4.3 疗效评定方法 |
| 5 数据分析 |
| 实验结果 |
| 1 两组干预前研究对象人口学资料比较 |
| 2 两组干预前后HAMD评分比较 |
| 3 两组患者干预后临床疗效比较 |
| 4 两组患者干预前后SCL-90评分比较 |
| 5 两组患者干预前后GAF和 GQOLI量表评分比较 |
| 6 两组患者干预前后血糖变化与分析 |
| 6.1 两组患者干预前后空腹血糖和餐后2h血糖比较 |
| 6.2 两组患者干预前后糖化血红蛋白比较 |
| 7 两组患者治疗后TESS评分比较 |
| 8 两组接受治疗的患者随访2年后HAMD评分、空腹血糖及餐后2h血糖比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、青少年糖尿病患者行为家庭治疗及疗效的维持（论文参考文献）
- [1]基于临床的肥胖症多学科诊疗共识（2021年版）[J]. 中华医学会内分泌学分会,中华中医药学会糖尿病分会,中国医师协会外科医师分会肥胖和糖尿病外科医师委员会,中国研究型医院学会糖尿病与肥胖外科专业委员会. 中华内分泌代谢杂志, 2021(11)
- [2]中国超重/肥胖医学营养治疗指南（2021）[J]. 中国医疗保健国际交流促进会营养与代谢管理分会,中国营养学会临床营养分会,中华医学会糖尿病学分会,中华医学会肠外肠内营养学分会,中国医师协会营养医师专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2021(11)
- [3]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [4]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（上）[J]. Chinese Diabetes Society;. 中国实用内科杂志, 2021(08)
- [5]基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响[D]. 任非非. 北京中医药大学, 2021(01)
- [6]基于Ca2+-CaM-CaMKⅡ通路对静宁方治疗ADHD的临床研究及机制探讨[D]. 吴静静. 北京中医药大学, 2021(01)
- [7]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志, 2021(04)
- [8]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华内分泌代谢杂志, 2021(04)
- [9]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [10]认知行为治疗联合抗抑郁药物治疗糖尿病伴发抑郁症的疗效研究[D]. 孙岩. 青岛大学, 2020(01)