一、新生儿窒息72例临床分析(论文文献综述)
李馨[1](2021)在《双胎妊娠一胎胎死宫内的临床分析》文中研究指明[目的]探讨双胎妊娠一胎胎死宫内(single intrauterine fetal death,sIUFD)患者的一般情况、发生原因、对母体及存活胎儿的影响、临床处理、终止妊娠的时机与方式,为临床工作提供参考。[方法](1)收集2016年09月至2021年01月昆明医科大学第一附属医院产科收治的90例双胎妊娠合并sIUFD(研究组)的临床资料,同时随机抽取同期本院产科收治的90例双胎妊娠不合并sIUFD(且相同MC与DC比例)病例作为对照组,对研究组与对照组的临床资料进行回顾性分析,分析两组间母体一般情况、母体及存活胎儿的妊娠结局。(2)研究组按发生sIUFD双胎的绒毛膜性分单绒毛膜(monochorionic,MC)双胎3.1例及双绒毛膜(dichorionic,DC)双胎59例;按发生sIUFD孕周分早孕期30例,中孕期35例及晚孕期25例;按发生sIUFD原因分双胎输血综合征(twin-twin transfusion syndrome,TTTS)5例及其他原因85例;医源性减胎18例及其他原因72例;按sIUFD死胎位置分靠近宫颈口 14例及远离宫颈口 26例,分析各组间存活胎儿的妊娠结局。(3)分析sIUFD存活胎儿脑损伤的临床特点及相关因素,分析sIUFD终止妊娠的时间及方式。[结果](1)一般情况:sIUFD组平均产次小于对照组(P<0.05);sIUFD组辅助生殖受孕率、不规律产检率、不良孕产史发生率高于对照组(P<0.05);两组间平均年龄、平均孕次、孕前体质指数、肥胖率、高龄率、分娩孕周差异无统计学意义(P>0.05)。(2)sIUFD发生原因:死因不明占60.0%(54例)、医源性减胎占20.0%(18例)、胎盘因素占11.2%(10例)、胎儿先天异常占3.3%(3例)、母体因素占3.3%(3例)、脐带因素占2.2%(2例)。(3)sIUFD母体妊娠合并症及并发症:sIUFD组妊娠期高血压疾病发生率高于对照组(P<0.05),两组间妊娠合并糖尿病、妊娠期肝内胆汁淤积症、胎膜早破、胎盘早剥、产后出血、流产发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)sIUFD存活胎儿妊娠结局:①sIUFD组妊娠丢失率、早产率高于对照组,活产率低于对照组(P<0.05)。②不同绒毛膜性双胎发生sIUFD存活胎儿妊娠结局比较:MC双胎组存活胎儿胎死宫内发生率、早产发生率均高于DC双胎组(P<0.05);两组间存活胎儿活产、新生儿窒息、转新生儿重症监护室(neonatal intensive care unit,NICU)、新生儿死亡的发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。③不同孕周发生sIUFD存活胎儿结局比较:中孕期发生sIUFD存活胎儿活产率低于晚孕期发生sIUFD存活胎儿活产率(P<0.05)。早孕期发生sIUFD与中孕期发生sIUFD组、早孕期发生sIUFD与晚孕期发生sIUFD组间存活胎儿活产率无明显差异(P>0.05)。晚孕期发生sIUFD的早产、新生儿转NICU发生率高于早孕期发生sIUFD的早产、转NICU率(P<0.05);晚孕期发生sIUFD与中孕期发生sIUFD、中孕期发生sIUFD与早孕期发生sIUFD组间早产、转NICU率无明显差异(P>0.05)。三组间新生儿窒息、新生儿死亡发生率无明显差异(P>0.05)。④因TTTS发生sIUFD存活胎儿胎死宫内、新生儿死亡的发生率高于因其他原因发生sIUFD(P<0.05)。⑤减胎组与非减胎组间存活胎儿胎死宫内、活产、早产、新生儿出生窒息、转NICU、新生儿死亡的发生率及新生儿出生体重差异无统计学意义(P>0.05)。⑥死胎靠近宫颈内口较死胎远离宫颈内口早产率高(P<0.05)。两组间新生儿窒息、转NICU、新生儿死亡发生率、新生儿出生体重差异均无统计学意义(P>0.05)。(5)sIUFD存活胎儿脑损伤:23.5%(4例)表现为缺氧缺血性脑损伤,58.8%(10例)表现为出血性脑损伤,17.6%(3例)表现为颅内囊性结构(不能明确是否为出血灶)。sIUFD存活胎儿脑损伤组因TTTS发生sIUFD占17.6%、sIUFD发生孕周≥28周占52.9%、分娩孕周<37周占100.0%均高于非脑损伤组(0.0%、27.1%、0.0%),差异有统计学意义(P<0.05);sIUFD存活胎儿脑损伤组因TTTS减胎发生sIUFD、因妊娠期肝内胆汁淤积症发生sIUFD、MC双胎率、阴道分娩率与非脑损伤组差异无统计学意义(P>0.05)。(6)终止妊娠的时间与方式:MC双胎发生sIUFD的平均孕周大于DC双胎发生sIUFD的平均孕周(P<0.05)。MC双胎发生sIUFD分娩孕周均小于DC双胎发生sIUFD分娩孕周(P<0.05)。晚孕期发生sIUFD分娩孕周小于早孕期发生sIUFD的分娩孕周,晚孕期发生sIUFD分娩孕周小于中孕期发生sIUFD的分娩孕周(P<0.05);早孕期发生sIUFD与中孕期发生sIUFD分娩孕周无明显差异(P>0.05)。MC双胎发生sIUFD的孕周与分娩孕周呈负相关(r=-0.661,p=0.010),DC双胎发生sIUFD的孕周与分娩孕周呈负相关(r=-0.383,p=0.007)。sIUFD阴道分娩组与剖宫产组相比,新生儿窒息、转NICU、新生儿死亡发生率无明显差异(P>0.05)。[结论](1)不良孕产史、不规律产检、MC双胎、辅助生殖受孕双胎是发生sIUFD的相关因素。(2)本研究sIUFD发生原因不明占最多,产科医师应明确发生原因、明确存活胎儿染色体及结构是否异常,对后续治疗及下次妊娠意义重大。(3)sIUFD母体不良妊娠结局主要表现妊娠期高血压疾病的发生率增加,应关注整个孕期血压情况。(4)sIUFD存活胎儿不良妊娠结局增加,主要表现为存活胎儿妊娠丢失、早产的发生率增加,活产率下降。MC双胎发生sIUFD、中晚孕期发生sIUFD、因TTTS发生sIUFD、死胎靠近宫颈内口存活胎儿不良妊娠结局的发生率增加,以上人群应加强产检,进行早产预测与评估。(5)本研究结果表明sIUFD存活胎儿脑损伤主要与早产有关,产前应完善存活胎儿头颅核磁检查,产后应关注其远期预后。(6)单绒毛膜单羊膜囊(monochorionic monoamniotic,MCMA)双胎发生sIUFD、TTTS发生sIUFD存活胎儿妊娠丢失率高,若胎儿已具备存活能力,应考虑终止妊娠。早中孕期发生sIUFD严密监测下可选择继续妊娠;晚孕期发生sIUFD应结合发生原因,适时终止妊娠。严密监测下MC双胎发生sIUFD可期待至34周,DC双胎发生sIUFD可期待至36周以上。(7)sIUFD不是剖宫产终止妊娠的指征,阴道分娩并不增加新生儿不良预后的发生率。
王静[2](2020)在《90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析》文中研究指明目的观察分析90例新生儿低钙血症(Neonatal hypocalcemia)患儿的临床特征,分析发生新生儿低钙血症的相关危险因素,了解新生儿低钙血症与心律失常的关系及钙剂的治疗效果,以期为临床诊疗提供理论依据,引起对新生儿低钙血症危害的进一步认识,同时为新生儿低钙血症的预防提供积极有效的措施。方法收集河北省人民医院儿科病房新生儿病区救治的2017年9月至2019年12月临床资料完整的患儿253例,根据测定的血液中钙浓度值将其分为低钙血症组(n=90)和非低钙血症组(n=163),其中患新生儿低钙血症且合并心律失常的患儿42例。对新生儿低钙血症患儿临床特点及相关数据进行回顾性分析,通过SPSS软件,将与新生儿低钙血症相关的可能影响因素进行单因素分析,并将单因素分析中具有统计学意义的因素进行多因素分析,并以新生儿低钙血症是否发生作为因变量,可能的影响因素作为自变量,建立Logistic回归模型,进行非条件多因素Logistic回归分析。结果1发病时间:新生儿低钙血症组患儿发病时间≤生后72小时共86例(95.56%),发病时间>生后72小时共4例(4.44%)。2新生儿低钙血症危险因素:单因素分析结果显示,低钙血症组与非低钙血症组在胎龄、出生体重、新生儿窒息、母亲妊娠期糖尿病、新生儿缺氧缺血性脑病、呼吸暂停、呼吸衰竭7种因素上比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示,胎龄、出生体重、新生儿窒息、母亲妊娠期糖尿病与低血钙发生显着相关(P<0.05),为新生儿低钙血症的独立危险因素。3低钙血症合并心律失常患儿临床特点及与血钙浓度关系:90例低钙血症患儿中,42例出现心律失常,本组患儿中42例临床均表现为心音低钝,30例出现心率下降。心电图检查结果:Q-T间期延长的33例(足月儿>0.19s,早产儿>0.20s),Ⅱ°房室传导阻滞的8例,Ⅲ°房室传导阻滞的1例。其中1例患儿总血钙浓度<1.20 mmol/L,心电图表现为Ⅲ°传导阻滞;14例总血钙浓度波动于1.201.40mmol/L,心电图表现为Q-T间期延长及Ⅱ°房室传导阻滞;总血钙浓度﹥1.40mmol/L为27例,心电图表现为Q-T间期延长。低钙血症合并心律失常组患儿与不合并心律失常组患儿相比血钙水平较低。其中患新生儿低钙血症且合并心律失常患儿心律失常的发生类型与血钙浓度密切相关。4钙剂治疗效果:新生儿低钙血症组患儿中临床出现心音低钝、心率减慢的行心电图(ECG)检查,其中心电图异常的42例,分别为Q-T间期延长、Ⅱ°房室传导阻滞及Ⅲ°房室传导阻滞。立即应用10%葡萄糖酸钙治疗,其中40例在应用第一剂后短时间内恢复,余2例在2天内恢复,患儿心音均正常,心率恢复,复查血钙正常,低血钙纠正后复查心电图均正常。结论1研究结果显示,在发生新生儿低钙血症患儿中,新生儿早期低钙血症较多见,故对生后72小时以内的新生儿应给予高度重视。2本研究结果显示,患儿胎龄越小、出生体重越低、窒息发生和母亲合并妊娠期糖尿病的新生儿,出现低钙血症的危险性越大,故应采取积极有效措施预防相关情况的发生。3新生儿低钙血症的患儿血钙浓度越低越容易发生心律失常,且心律失常类型与血钙浓度密切相关,血钙浓度越低,发生心律失常程度越重,故对有导致低钙血症危险因素的危重患儿应积极检测电解质,及时复查,特别是当患儿出现心音降低、心率下降,易惊等早期表现时,更应及时检查、治疗,以免出现严重的心律失常,甚至危及患儿生命。4研究结果显示对于合并心律失常的新生儿低钙血症患儿应及早识别并及时补充钙剂,这有助于心律失常的恢复,减少新生儿低钙血症患儿发生严重并发症,降低新生儿死亡率。图[0]幅;表[4]个;参[86]篇。
余林[3](2019)在《171例新生儿血小板减少症临床分析》文中研究指明目的:了解我院非手术住院新生儿血小板减少症(Neonatal thrombocytopenia,NTP)的发病情况,探讨NTP的病因、临床表现、治疗及预后情况。方法:对本院2016年1月1日至2016年12月31日期间,检验科测得至少1次血小板计数<100×109/L、且无手术史及外院超过24小时住院史的171例住院新生儿临床资料进行回顾性研究。结果:1.在单病因分析中,118例轻度NTP以细菌性败血症为主,共47例(39.8%),其次为生后窒息31例(26.3%),宫内窘迫23例(19.5%)等;53例重度NTP的病因仍以细菌性败血症为主,共37例(69.8%),其次为生后窒息及宫内窘迫,分别为21例(39.6%)和16例(30.2%)等。171例NTP患儿中有112例(65.5%)合并多种病因,50例(29.2%)合并单病因,其余9例NTP患儿未发现明确致病因素。2.171例NTP患儿中发生出血者共103例(60.2%),重度出血者有34例(19.9%);其中轻度NTP患儿中有20例(16.9%)合并重度出血,重度NTP患儿中14例(26.4%)合并重度出血。3.171例NTP患儿中,167例患儿经治疗后好转,4例死亡,但死因均不是NTP所致出血。结论:1.新生儿血小板减少症以轻度血小板减少为主;2.新生儿血小板减少症病因复杂多样,最常见病因为感染,其次为宫内窘迫及生后窒息,且大部分NTP是多种病因作用的结果;3.新生儿血小板减少症易并发出血,且重度出血发生率较高;4.新生儿血小板减少症预后较好。
梁再怡[4](2019)在《早产儿败血症临床特点分析》文中研究指明背景:早产儿败血症发病隐匿,进展快,病情凶险,治疗难度大,严重威胁患儿的健康及预后,是早产儿死亡的重要原因之一。目的:分析早产儿败血症围生期高危因素、临床表现及实验室检查等的特点,探讨各因素对诊断早产儿败血症的意义。方法:通过回顾性对比分析37例2013年01月01日~2017年12月31日我院收治的血培养或脑脊液培养阳性的确诊败血症的病例,38例临床诊断败血症的病例,30例临床诊断为感染性疾病(排除败血症)的病例,以及35例患非感染性疾病的早产儿病例,分别作为A组(血培养或脑脊液培养阳性组,n=37,早产儿16例,足月儿21例)、B组(临床诊断败血症组,n=38,早产儿20例,足月儿18例)、C组(排除败血症的感染性疾病组,n=30,早产儿18例,足月儿12例)、D组(非感染性疾病的早产儿组,n=35)。检测各组的WBC、PLT、CRP、PCT水平,收集各组患儿的围生期高危因素、临床表现及各组的WBC、PLT、CRP、PCT等实验室资料,并作对比分析,以探讨早产儿败血症的围生期高危因素、临床表现及实验室指标等的特点,以及其对诊断早产儿败血症的意义。结果:1.自2013年01月01日~2017年12月31日共收集符合纳入标准的病例140例,确诊败血症的早产儿有16例,只有在胎膜早破史上与B、C、D组早产儿之间存在统计学差异(X2分别为15.80、14.27、5.38,P均<0.05)。2.在确诊败血症的16例早产儿中,出现体温异常、休克、中枢神经系统症状的比例与B、C组早产儿之间存在统计学差异(X2分别为5.76、5.1、8.20,P均<0.05),而与非感染组患儿相比,出现一般情况差、休克、皮肤黏膜症状、消化系统症状、呼吸系统症状、中枢神经系统症状、血液系统症状等的比例存在统计学差异(X2分别为3.93、9.49、4.55、8.39、12.29、8.39、8.39,P均<0.05)。3.在16例确诊败血症的早产儿病例中,与非感染组患儿相比,WBC异常的例数的比例有统计学差异(X2为8.39,P<0.05),而PLT值异常的例数较B、C、D组早产儿相比,差异存在统计学意义(X2分别为5.71、5.10、4.31,P均<0.05),CRP异常的例数比例较其他各组都少,确诊败血症的病例中,有7例有检测PCT,但PCT的值都在正常范围内。4.黄疸是早产儿和足月儿都很常见的一种临床表现,各组早产儿与足月儿间、早产儿与早产儿之间相比,出现黄疸表现的例数比例差异均无统计学意义。5.经多因素Logistic回归分析得出,剖宫产、血液系统症状是早产儿败血症的可疑危险因素(OR值分别为0.019、0.015),胎膜早破是早产儿败血症的独立危险因素(OR值=0.077)。结论:早产儿败血症的影响因素众多,剖宫产娩出、有血液系统症状是早产儿败血症的可疑危险因素,而胎膜早破是早产儿败血症的独立危险因素,患儿满足上述条件时需注意败血症可能。早产儿败血症无论是临床表现或是非特异性实验室指标均缺乏特异性,不能只依据某一项指标异常即诊断败血症,需联合多个指标。
张小婷[5](2016)在《新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素临床分析》文中进行了进一步梳理研究目的本文通过对患有缺氧缺血性脑病的足月新生儿其产前、产时及产后各种易导致患儿缺氧的高危因素进行统计分析,以探讨造成足月新生儿发生缺氧缺血性脑病的主要因素,并通过与正常新生儿相对比,从基因方面对新生儿缺氧缺血性脑病的发生进行进一步的对比研究,对HIE新生儿ApoE的基因多态性进行分析,探讨ApoE基因多态性与新生儿HIE的关系,寻求新生儿HIE的遗传易感基因,从基因水平解释HIE的发生机理,为新生儿HIE的预防、诊断和治疗以及预后的判断提供新的理论依据。研究方法1、对泰山医学院附属医院新生儿重症监护室(NICU)住院的151名足月HIE患儿其产前、产时、产后的各方面易导致缺氧的高危因素(孕母妊高症、孕母贫血、脐带缠绕、羊水浑浊、新生儿窒息等原因)进行统计,并以同期出生的145名于我科住院的经体检和辅助检查排除HIE的足月新生儿为对照组进行对比分析,计数资料采用例数和百分比表示,对各项单因素采用卡方检验,明确导致新生儿HIE的高危因素,(P<0.05为差异有统计学意义);并分析合并多项高危因素时,新生儿HIE的发病率。2、选取113名正常新生儿于生后即刻取无污染脐带血,130名HIE新生儿于确诊后取静脉血,分别进行载脂蛋白E的提取,比较各研究对象载脂蛋白E基因型分布结果,探讨各组间载脂蛋白E基因型分布的差异以及有无临床意义。计数资料采用例数和百分比表示,组间比较采用卡方检验;P<0.05者视为差异有统计学意义。结果1、151例新生儿缺氧缺血性脑患儿与145例同期出生的未患HIE的新生儿进行统计分析,结果显示,HIE组发生窒息的新生儿有93例,占总数的61.6%,发生羊水污染的有35例,占总数的23.2%,其母亲患妊娠期高血压病的有35例,占总数的23.2%,母亲孕期贫血的HIE组有29例,占总数的19.2%。由结果可见,新生儿窒息、羊水污染、孕母妊高症等疾病在新生儿HIE的发生中占有较高的比例,为导致新生儿发生HIE的重要因素。对上述因素分别与对照组对比进行单因素卡方检验,结果表明孕母妊娠期高血压(P<0.01)、新生儿窒息(P<0.01)、脐带异常(P<0.01)、羊水污染(P为0.018)、孕母贫血(P为0.023)、胎盘早剥(P为0.021)均为新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素;而且所含高危因素越多,新生儿HIE的发病率越高。2、取130名HIE患儿与同期出生的113名正常新生儿,取其血样2ml,进行ApoE基因的测定,结果显示,113名正常新生儿中,基因型为E3/E3者87名,E2/E3者14名,E3/E4者8名,E2/E4者3名,E2/E2者1名,未查见E4/E4基因型患儿。其中E3基因频率为86.73%,E2基因频率为8.40%,E4基因频率为4.87%;经卡方检验,其基因型频率P>0.05,符合Hard-weinberg定律。130名HIE患儿中,基因型为E3/E3者81名,E2/E3者12名,E3/E4者24名,E2/E4者8名,E2/E2者1名,E4/E4者4名。其中E3基因频率为76.15%,E2基因频率为8.46%,E4基因频率为15.38%。经卡方检验,其基因型频率P>0.05,符合Hard-weinberg定律。对数据进行分析可见,HIE组患儿E3/E3基因型的比例少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。其E3/E4基因型的比例明显多于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。而且,对三种等位基因在两组的基因频率进行卡方检验,可见E3等位基因在HIE组的比例明显少于对照组(P<0.05,差异具有统计学意义)。E4等位基因在HIE组的比例明显大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3、对130名HIE患儿按照新生儿缺氧缺血性脑病临床分度标准进行分度,130名患儿中轻度患儿91名,中度患儿30名,重度患儿9名。对数据进行分析可见,六种基因表型在三组HIE患儿中的构成比进行行×列卡方检验,由于组内数据<1,故使用Fisher精确概率检验法。计算结果P值大于0.05,表明六种基因表型在三组HIE患儿中的分布无统计学差异。对三种等位基因在三组HIE患儿中所占的基因频率进行行×列表卡方检验,结果显示P值大于0.05,表明三种等位基因在三组HIE患儿中所占的基因频率无统计学差异。结论1、证明了孕母妊娠期高血压、新生儿窒息、脐带异常、羊水污染、孕母贫血、胎盘早剥均为造成新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素。而且,所含高危因素越多,越容易发生新生儿HIE,即发生新生儿HIE的概率越大。另外,目前导致新生儿发生HIE的原因尚需进一步调查研究。为从根本上减少新生儿HIE的发生,仍应积极地寻找内在的、固有的病因。2、ApoE的基因表型在HIE患儿与正常新生儿中的分布具有差异,HIE患儿中E3/E3基因型数量较正常新生儿减少,其E3/E4基因型数量较正常新生儿增加;而且,E3等位基因频率在HIE患儿中较正常新生儿减少,E4等位基因频率在HIE患儿中较正常新生儿增多。由此可见,E3、E4等位基因在HIE患儿与正常新生儿中的分布具有差异性,E3等位基因对新生儿具有保护作用,E4等位基因与HIE的发生具有密切的关系,携带E4等位基因的新生儿易发生新生儿缺氧缺血性脑病。3、ApoE的六种基因表型在轻中重度三组HIE患儿中的构成比无统计学差异,三组HIE患儿中三种等位基因的基因频率进行对比,无统计学差异;即ApoE的基因多态性与HIE患儿的病情严重程度无关。
汤斐[6](2012)在《未足月胎膜早破孕妇的临床结局研究》文中指出目的:探讨72例未足月胎膜早破(PPROM)孕妇的临床结局。方法:通过回顾性分析因PPROM而早产的72例不同孕周患者的临床资料,探讨并寻求适当的处理方法,获得满意的妊娠结局。结果:72例PPROM患者发生胎膜早破的诱发因素中阴道炎居首位,占19.44%。孕28~33+6周组新生儿窒息、新生儿死亡及NRDS发生率均明显高于孕34~36+6周组,差异有统计学意义(P均<0.05)。早产胎膜早破组的产后出血发生率则较足月无胎膜早破组明显增加(P<0.05)。在足月分娩与早产胎膜早破产妇的剖宫产指征中胎儿宫内窘迫均居首位,早产胎膜早破组的羊水过少、产前感染指征较足月无胎膜早破组明显增加(P<0.05)。结论:针对不同孕周的PPROM患者应采取相应的临床治疗策略,34~36+6孕周PPROM患者建议在积极期待治疗期间及时分娩,以减少母儿并发症。
谢开梅[7](2009)在《妊娠末期羊水过少72例临床探讨》文中认为目的探讨末期妊娠羊水过少对新生儿预后的影响。方法对羊水过少72例临床资料分析。结果羊水过少出现的胎儿窘迫率、胎粪污染率、新生儿窒息率、胎儿宫内发育受限(IUGR)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论羊水过少是胎儿宫内慢性缺氧最敏感的特异性指标,应积极作胎儿电子监护,适时行剖宫产结束分娩。
二、新生儿窒息72例临床分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新生儿窒息72例临床分析(论文提纲范文)
(1)双胎妊娠一胎胎死宫内的临床分析(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
不足与展望 |
参考文献 |
综述 双胎妊娠一胎胎死宫内的研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间获得的学术成果 |
致谢 |
(2)90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
第1章 90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析 |
1.1 资料与方法 |
1.1.1 研究对象 |
1.1.2 病例入选条件 |
1.1.2.1 诊断标准 |
1.1.2.2 排除标准 |
1.1.3 研究方法 |
1.1.4 统计学方法 |
1.2 结果 |
1.2.1 低钙血症组与非低钙血症组患儿的基本情况 |
1.2.2 新生儿低钙血症影响因素单因素分析 |
1.2.3 新生儿低钙血症发病危险因素多因素分析 |
1.2.4 低钙血症合并心律失常患儿临床特点及与血钙浓度关系 |
1.2.5 新生儿低钙血症合并心律失常患儿钙剂治疗效果 |
1.3 讨论 |
1.4 小结 |
参考文献 |
结论 |
第2章 综述 新生儿低钙血症的诊治研究进展 |
2.1 新生儿低钙血症的诊断 |
2.2 新生儿低钙血症的病因 |
2.3 新生儿低钙血症与新生儿癫痫发作 |
2.4 新生儿低钙血症致心律失常 |
2.5 新生儿低钙血症的临床表现 |
2.6 新生儿低钙血症的治疗 |
2.6.1 止痉 |
2.6.2 补充钙剂 |
2.6.2.1 静脉补钙 |
2.6.2.2 口服补钙 |
2.6.2.3 合并特殊疾病补钙原则 |
2.6.3 补充镁剂 |
2.6.4 补充维生素D治疗 |
2.6.5 饮食调整 |
2.6.6 静脉补充钙剂注意事项 |
2.7 展望 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间研究成果 |
(3)171例新生儿血小板减少症临床分析(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究指标 |
1.3 新生儿血小板减少症诊断及分类 |
1.4 新生儿血小板减少症患儿出血分度 |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 一般资料 |
2.2 新生儿血小板减少症病因 |
2.3 新生儿血小板减少症病程 |
2.4 新生儿血小板减少症临床表现 |
2.5 新生儿血小板减少症治疗及预后 |
3 讨论 |
3.1 一般资料 |
3.2 发病病因 |
3.3 临床表现 |
3.4 治疗及预后 |
4 结论 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间的研究成果及发表的学术论文目录 |
(4)早产儿败血症临床特点分析(论文提纲范文)
缩略词 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
1.材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 资料收集及分组 |
1.3 统计学分析 |
2.结果 |
2.1 一般情况及围生期高危因素 |
2.2 临床表现 |
2.3 非特异性实验室指标 |
2.4 单因素及多因素非条件Logistic回归分析 |
3.讨论 |
3.1 一般情况及围生期高危因素 |
3.2 临床表现分析 |
3.3 非特异性实验室指标分析 |
4.小结 |
参考文献 |
综述 早产儿感染的实验室指标的临床评价 |
参考文献 |
个人简历 |
致谢 |
(5)新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素临床分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
符号说明 |
前言 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论与分析 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(6)未足月胎膜早破孕妇的临床结局研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 PPROM的发生原因 |
2.2 PPROM对新生儿的影响 |
2.3 PPROM对产妇的影响 |
2.4 两组剖宫产指征 |
3 讨论 |
四、新生儿窒息72例临床分析(论文参考文献)
- [1]双胎妊娠一胎胎死宫内的临床分析[D]. 李馨. 昆明医科大学, 2021(01)
- [2]90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析[D]. 王静. 华北理工大学, 2020(02)
- [3]171例新生儿血小板减少症临床分析[D]. 余林. 重庆医科大学, 2019(01)
- [4]早产儿败血症临床特点分析[D]. 梁再怡. 海南医学院, 2019(01)
- [5]新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素临床分析[D]. 张小婷. 泰山医学院, 2016(06)
- [6]未足月胎膜早破孕妇的临床结局研究[J]. 汤斐. 中国妇幼保健, 2012(12)
- [7]妊娠末期羊水过少72例临床探讨[J]. 谢开梅. 中国临床实用医学, 2009(05)