一、福辛普利治疗充血性心力衰竭的临床观察（论文文献综述）
马如风[1]（2020）在《基于ATF3/MAP2K3/p38 MAPK通路探究活血益气组分中药防治心梗后大鼠心室重构作用机制》文中指出研究目的最新流行病学研究表明,中国地区居民急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）的发病率仍保持上升趋势,且渐趋年轻化。急性心肌梗死后心室重构（Ventricular remodeling,VR）是心肌梗死后心脏出现的一种代偿性、继发性的复杂病理生理过程,涉及多种影响因素。长期持续的心室重构导致心脏结构和功能异常,最终诱发心力衰竭或死亡,严重影响患者的生活质量,是影响心血管病患者死亡率的决定因素之一。因此,抑制或逆转心室重构过程已成为预防和治疗心肌梗死后患者心室重构的关键环节。临床研究表明,急性心肌梗死后心室重构患者基本中医证型为气虚血瘀证,或兼挟其他证型。活血益气中药及其有效组分作为基本方在治疗心室重构方面取得了显着的临床疗效,尤其是有效组分中药,其成分相对明确,药理作用较为清晰,且制剂多样、携带方便,具有广阔的应用前景。国内外研究表明,三七总皂苷（Panaxnotoginsengsaponins,PNS）具有扩张血管、改善微循环、减少心肌耗氧量等药理作用;丹参酮IIA（Tanshinone IIA,Tan IIA）能通过抑制心肌纤维化,减少心肌细胞凋亡和炎症反应,改善心脏神经重构和电生理异常等;人参总皂苷（Total ginsenosides,TGS）显着的耐缺氧作用可增强心肌收缩力,加快脂质代谢和能量转化过程,从而改善AMI后的心功能和血流动力学指标,三者是本院院内制剂活血化瘀方主要组成药物的中药有效成分,单独应用可在不同层面上保护心肌梗死后心血管系统重构,而三者联合使用干预急性心肌梗死后心室重构还未有研究。最新文献研究表明,ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路可以通过调节NFκB相关因子的表达影响心肌缺血期的炎症浸润,同时抑制TGF-β1和Collagenl.的表达,降低心肌成纤维细胞功能,保护心肌细胞及其细胞外基质的重构;还能通过减少心肌细胞中Runx1、提高PPARα的表达改善心肌细胞的能量代谢从而防治心肌梗死后心室重构。根据导师的多年临床用药经验和本课题组前期的研究基础,结合网络药理学预测药物-疾病靶点,本研究探索活血益气组分配伍中药PNS、TanⅡA、TGS联合用药,以PNS为君,TanⅡ 和 TGS 分别佐使,通过调节 ATF3、MAP2K3、p38MAPK、TGF-β1、Collagen I、NFκB p65、IκB、Runx1、PPARα 等基因和蛋白的表达,从而激活 ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路,发挥防治心肌梗死后心室重构的作用,为将活血益气组分中药开发成防治急性心肌梗死后心室重构的临床新药提供扎实有力的实验依据。研究方法结扎健康的SPF级SD（Sprague Dawley）雄性大鼠心脏冠状动脉左前降支血管,构建心肌梗死动物模型。将造模成功的大鼠随机均分为六组:模型组（MI）、福辛普利组（Fosinopril,FIP,1.2mg/kg·d）、三七总皂苷组（PNS,40mg/kg·d）、丹参酮IIA 组（TanⅡA,70mg/kg·d）、人参总皂苷（TGS,30 mg/kg·d）、组分配伍组（Component compatibility,CC,PNS 40mg/kg-d+Tan IIA 70mg/kg.d+TGS 30mg/kg.d）;假手术组（Sham）大鼠在冠状动脉左前降支相同位置只穿线不结扎,作为阳性对照。各给药组以灌胃方式给予相应药物,MI组大鼠和Sham组大鼠给予去离子水,连续给药4周。4周后检测各组大鼠心脏超声后取材,计算各组大鼠心脏质量指数（Heartweight/bodyweight,HW/BW）;用HE和Mansson染色法观察大鼠心脏的病理学改变和心肌纤维化程度;用ELISA法检测大鼠血清中心室重构标志物CRP、TNF-α、GDF-15和MMP9/TIMP1水平以及大鼠心肌组织中游离脂肪酸（Free fatty acid,FFA）含量;用高效液相色谱法检测大鼠心肌组织中ATP、ADP、AMP水平;用化学比色法检测大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶含量;用免疫组织化学法、Western blotting法和RT-PCR法检测大鼠心肌组织 ATF3/MAP2K3/p38 MAPK 信号通路中 ATF3、MAP2K3、p38 MAPK、NFκB p65、TGF-β1、Collagen I、Runx1、PPARα等相关蛋白和基因的表达水平。研究结果1活血益气组分配伍中药对心肌梗死大鼠心脏功能和结构的影响1.1超声心动图检测大鼠心脏,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心脏左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期内径（LVIDd）明显升高,左室射血分数（LVEF）和左室缩短分数（LVFS）显着降低（P<0.01）;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠的LVIDs和LVIDd降低,LVEF和LVFS升高（P<0.01或0.05）;其中组分配伍中药组心脏超声各指标的改善程度明显优于单味组分中药组（P<0.05）;1.2光镜下观察HE染色,结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱、间隙增宽,且心肌纤维染色不均;心肌组织较松散,心肌细胞体积增大;有一定程度的炎性细胞浸润和结缔组织增生,伴见心肌纤维的溶解、断裂、坏死等,结合心脏超声结果表明大鼠心肌梗死后心室重构动物模型建立成功;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠心肌的病理结构都有不同程度的改善,各给药组大鼠心肌组织染色大致均匀,肌纤维较完整,分布较整齐,炎性浸润略减轻,细胞形态和结构得到改善,其中组分配伍中药组改善更明显;1.3光镜下观察Masson染色,结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中出现较明显胶原纤维和结缔组织增生,伴见心肌胶原和纤维瘢痕增多;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠心肌纤维和细胞外基质重构均有不同程度的改善,伴见少量心肌纤维增生,胶原沉积有不同程度的减少（P<0.01或0.05）,其中组分配伍组较其他单味组分组改善更为显着（P<0.05）;1.4心脏质量指数分析结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠的心脏质量指数明显升高（P<0.01）;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠的心脏质量指数降低（P<0.01或0.05）;且组分配伍组大鼠心脏质量指数下降更为明显（P<0.05）;1.5 ELISA法检测给药4周后大鼠血清心室重构标志物水平,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠血清中CRP、TNF-α GDF-15和MMP9/TIMP1水平明显升高（P<0.01）;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠血清中CRP、TNF-α、GDF-15和MMP9/TIMP1水平降低（P<0.01或0.05）;与各单味组分给药组相比,组分配伍组各血清标志物水平改善较为显着（P<0.05）。2活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路的影响2.1结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支4周后,免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中Collagen I和TGF-β1的表达水平升高（P<0.05）;给药4周后,与模型组大鼠相比,活血益气组分配伍中药组大鼠心肌组织中Collagen I和TGF-β1的表达下降,一定程度上改善心肌梗死后细胞外基质重构和心肌纤维化程度（P<0.05）;2.2结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支4周后,免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中ATF3的表达水平降低,MAP2K3、p38 MAPK的表达水平升高（P<0.05）;活血益气组分配伍中药给药4周后结果显示,与模型组大鼠相比,心肌梗死大鼠心肌组织中的ATF3蛋白和基因的表达升高、MAP2K3、p38 MAPK的表达水平降低（P<0.05）;2.3结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支4周后,免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中NFκB p65的表达水平升高（P<0.05）;活血益气组分配伍中药给药4周后结果显示,与模型组大鼠相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中的p-NFκB p65/NFκB p65和p-IκBα表达水平降低（P<0.01 或0.05）;3活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏能量代谢的影响3.1高效液相色谱法检测给药4周后大鼠心肌组织中ATP、ADP、AMP水平,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中ATP、ADP水平明显降低,AMP水平明显升高（P<0.01或0.05）;活血益气组分配伍中药给药4周后,与模型组大鼠相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中ATP、ADP水平升高,AMP水平降低（P<0.01或0.05）,改善了心肌梗死后大鼠心肌组织的能量生成;3.2化学比色法检测给药4周后大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶含量,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶含量明显降低（P<0.01）;活血益气组分配伍中药治疗4周后,与模型组大鼠相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平明显升高（P<0.01）,提高了心肌梗死后大鼠心肌组织中能量代谢酶水平;3.3 ELISA法检测给药4周后大鼠心肌组织中游离脂肪酸水平,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中游离脂肪酸水平明显升高（P<0.05）;活血益气组分配伍中药治疗4周后,与模型组相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中游离脂肪酸水平出现降低（P<0.05）,促进了心肌梗死后大鼠心肌组织的能量应用;3.4结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支4周后,免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中Runx1的表达水平明显升高,PPARα的表达水平明显降低（P<0.01）;活血益气组分配伍中药治疗4周后,与模型组大鼠相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中Runx1的表达水平降低、PPARα的表达水平升高（P<0.01或0.05）。结论1活血益气组分配伍中药能改善心肌梗死后大鼠的心脏结构和功能,降低心肌梗死大鼠血清炎症水平,且活血益气组分配伍中药较单味组分中药呈现明显的协同增效作用;2活血益气组分配伍中药通过抑制心肌梗死大鼠心肌组织中Collagen I和TGF-β1基因和蛋白的表达水平,抑制了成纤维细胞的功能,改善心肌梗死后心肌组织纤维化和心肌细胞外基质重构程度;3活血益气组分配伍中药通过激活心肌梗死大鼠心肌组织中ATF3/MAP2K3/p38 MAPK炎症信号通路,进而降低了 NFκB/IκB炎症信号的过度激活,同时通过调节心肌组织中ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路下游能量代谢效应因子Runx1和PPARα的表达,改善了心肌组织中能量代谢紊乱,可能是预防和治疗心肌梗死后心室重构的重要分子机制之一。
梁国亮[2]（2019）在《芪苈强心胶囊联合福辛普利治疗慢性充血性心力衰竭的疗效分析》文中指出目的:对慢性充血性心力衰竭患者应用芪苈强心胶囊联合福辛普利进行治疗并对其临床疗效进行分析。方法:选择2018年7月到2019年8月间到我院就诊的70例慢性充血性心力衰竭患者作为研究对象,根据治疗方法的不同将其分为联合组和对照组,每组各35例,对照组患者给予福辛普利钠片进行治疗,联合组患者在对照组基础上加用芪苈强心胶囊进行治疗。对联合组和对照组患者的临床疗效和心功能改善情况进行分析比较。结果:联合组治疗总有效率为94.29%,对照组治疗总有效率为71.43%,联合组疗效优于对照组,差异具有统计学有意义（P<0.05）。治疗后,联合组的LVEF、CO以及LVESV等新功能指标改善情况均好于对照组,组间比较具有统计学意义（P<0.05）。结论:对慢性充血性心力衰竭患者应用芪苈强心胶囊联合福辛普利进行治疗,可明显改善患者的心功能状况,疗效确切,值得临床推广。
宁风[3]（2019）在《卡维地洛联合福辛普利治疗老年充血性心力衰竭的临床效果》文中研究说明目的探究卡维地洛联合福辛普利对老年充血性心力衰竭患者疗效及心功能的影响。方法选取泌阳人民医院2014年12月至2017年12月110例老年充血性心力衰竭患者,以随机数表法分为对照组（55例）与观察组（55例）。两组均接受常规治疗,对照组于此基础上接受福辛普利治疗,观察组采取卡维地洛联合福辛普利治疗,均治疗3个月。治疗3个月后统计对比两组临床效果、不良反应发生情况及治疗前、治疗3个月后心功能指标[左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）及左心室射血分数（LVEF）]水平。结果治疗3个月后观察组总有效率（92.73%）高于对照组（74.55%）（P<0.05）;治疗3个月后观察组LVEDD和LVESD水平较对照组低,LVEF水平较对照组高（均P<0.05）;观察组不良反应发生率（10.91%）与对照组（7.27%）比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论对老年充血性心力衰竭患者联合应用卡维地洛与福辛普利治疗可提升疗效,改善心功能,且具有安全性。
高鹏荣[4]（2019）在《芪参颗粒及其拆方治疗心梗后心衰大鼠能量代谢机制研究》文中进行了进一步梳理目的:采用大鼠左心冠状动脉前降支（LAD）结扎术制备心衰模型,对芪参颗粒及其不同治则包括温阳益气组成分、活血组成分、解毒组成分进行药效学评价,并研究其对心梗后心衰心肌能量代谢的调控机制。方法:1.雄性SD大鼠105只适应性喂养1周后进行LAD结扎术,术后分为假手术组（只穿线不结扎）、模型组（LAD结扎,灌胃清水）、芪参颗粒组（LAD结扎,灌服芪参颗粒2.352 g/Kg）、温阳益气组（LAD结扎,灌服温阳益气中药1.0689 g/Kg）、活血组（LAD结扎,灌服活血中药0.2928 g/Kg）解毒组（LAD结扎,灌服解毒中药0.8230 g/Kg）、福辛普利组（LAD结扎,灌服福辛普利1.167mg/Kg）,每日灌胃给药一次,28天后取材,通过超声心动、HE染色对于芪参颗粒、温阳益气组中药、活血组中药、解毒组中药及福辛普利进行心功能和病理形态的药效学研究。2.测定假手术组、模型组、芪参颗粒组、温阳益气组、活血组、解毒组、福辛普利组血脂指标,包括TC、TG、LDL、HDL,以评价不同治则药物改善脂代谢的程度。3.以假手术组、模型组、芪参颗粒组、温阳益气组、活血组、解毒组、福辛普利组用Western Blot法检测心肌脂代谢相关指标AMPK、P-AMPK、PGC-1α、PPARα、CD36、CPT-1a,以评价不同治则药物改善脂代谢的程度。结果:1.超声心动检查结果显示,模型组EF值和FS值较假手术组显着下降,分别下降了52.83%和45.83%（均P<0.001）,芪参颗粒治疗28天可显着提高心衰大鼠的EF值和FS值,较模型组提高14.09%（P<0.001）和7.75%（P<0.01）,温阳益气组、活血组、解毒组、福辛普利组治疗后显示出类似效果,其中温阳益气组对EF值和FS值的改善分别较模型组提高了11.97%和6.96%（均P<0.01）;活血组对EF值和FS值的改善分别较模型组提高了12.10%和7.77%（均P<0.01）;解毒组对EF值和FS值的改善分别较模型组提高了11.34%（P<0.01）和5.94%（P<0.05）;福辛普利组对EF值和FS值的改善分别较模型组提高了14.37%和7.95%（均P<0.01）。模型组LVID;d和LVID;s均较假手术组明显升高,表明模型组大鼠心腔扩大。芪参颗粒可以明显抑制心腔扩大,LVID;d和LVID;s较模型组分别下降了17.17%（P<0.001）和16.01%（P<0.01）,温阳益气组、活血组、解毒组、福辛普利组治疗后分别使LVID;d和LVID;s较模型组有下调,其中温阳益气组较模型组LVID;d和LVID;s分别下降了11.40%（P<0.05）和20.31%（均P<0.001）;活血组较模型组LVID;d和LVID;s分别下降了11.73%（P<0.05）和15.85%（P<0.01）;解毒组较模型组LVID;d和LVID;s分别下降了8.52%和15.29%（P<0.01）,其中解毒组较模型组LVID;d相比无显着性差异;福辛普利组较模型组LVID;d和LVID;s分别下降了1.72%和8.02%（P<0.05）,LVID;d较模型组相比无显着性差异。2.HE染色结果显示,假手术组中心肌细胞排列有序而紧密;在模型组中心肌梗死边缘区可以见到心肌细胞排列变得松散,其细胞间质已由大量的胶原纤维所替代,并在细胞间质中散在众多炎性细胞浸润;芪参颗粒组虽然也存在细胞间质中填充有纤维组织,但与模型组相比较其纤维在细胞间质中的浸润较为局限,心肌细胞排列较为致密且区域较大,使得心肌细胞能够更好的维持心室壁韧性。温阳益气组、活血组、解毒组、福辛普利组对心梗后心衰心肌细胞的作用和芪参颗粒组类似。3.模型组血清TC、TG、LDL较假手术组均显着升高,经芪参颗粒治疗28天后TC、TG和LDL分别降低约46.06%（P<0.001）、60.98%（P<0.001）和72.31%（P<0.001）。芪参颗粒拆方成分中温阳益气组血清TC、TG、LDL较模型组分别下降43.95%（P<0.001）、60.98%（P<0.001）和50.55%（P<0.001）。活血组较模型组TC、TG、LDL分别下降30.70%（P<0.01）、29.55%（P<0.01）和35.96%（P<0.01）。解毒组较模型组TC、TG、LDL分别下降34.16%（P<0.01）、53.57%（P<0.001）和42.63%（P<0.001）。福辛普利组较模型组TC、TG、LDL分别下降18.48%、45.23%（P<0.001）和46.59%（P<0.001）,其中福辛普利较模型组血清TC含量变化相对于模型组无显着性差异。模型组血清HDL含量较假手术组明显降低,经芪参颗粒治疗后其血清中HDL较模型组升高100.83%（P<0.001）;温阳益气组较模型组升高107.84%（P<0.001）;活血组较模型组升高43.77%,其含量变化无显着性差异;解毒组较模型组升高50.32%,其含量变化无显着性差异;福辛普利组较模型组升高73.34%（P<0.01）。4.WB实验结果显示,相对于假手术组大鼠,模型组中的AMPK显着下降,经芪参颗粒治疗后AMPK上升了72.22%（P<0.01）,其中温阳益气组相对于模型组增加了64.37%（P<0.5）,活血组相对于模型组增加了76.43%（P<0.01）,解毒组相对于模型组增加了82.33%（P<0.01）,福辛普利组相对于模型组上升了110.22%（P<0.01）。结果显示芪参颗粒给药治疗后AMPK表达增加,其拆方组对于AMPK的表达均有增加,其作用与福辛普利相似。相对于假手术组大鼠,模型组的p-AMPK显着下降下降,经过芪参颗粒治疗后与模型组比较,芪参颗粒组的p-AMPK上升了113.29%（P<0.01）。其中温阳益气组相较于模型组上升了157.82%（P<0.01）,活血组相对模型组上升了45.38%（P<0.01）,解毒组相对于模型组上升了83.00%（P<0.01）,福辛普利组相对模型组上升了149.54%（P<0.01）。相对于假手术组大鼠,模型组中的PGC-1α显着下降,经芪参颗粒治疗后PGC-1α上升了105.12%（P<0.01）,其中温阳益气组与解毒组相对于模型组分别增加了177.47%（P<0.01）和122.82%（P<0.01）,活血组相对于模型组增加了89.51%（P<0.01）,福辛普利组相对于模型组上升了117.43%（P<0.01）。相对于假手术组大鼠,模型组大鼠PPARα显着下降,经过芪参颗粒治疗后与模型组比较,芪参颗粒组PPARα上升了58.50%（P<0.01）,温阳益气组相对于模型组PPARα上升了104.06%（P<0.01）,活血组相对于模型组PPARα上升了72.82%（P<0.01）,解毒组相对于模型组PPARα上升了163.66%（P<0.01）,福辛普利组相对于模型组PPARα上升了31.46%（P<0.01）。相对于假手术组大鼠,模型组大鼠CD36显着下降,与模型组相比,芪参颗粒组CD36上升了24.48%（P<0.01）,温阳益气组相对于模型组CD36上升了29.06%（P<0.01）,活血组相对于模型组CD36上升了24.42%（P<0.01）,解毒组CD36上升了11.16%,其含量变化无显着性差异,福辛普利组CD36上升了16.99%（P<0.05）。相对于假手术组大鼠,模型组CPT-1a含量显着降低,经芪参颗粒治疗后与模型组相比较,芪参颗粒组CPT-1a上升了122.86%（P<0.01）,结果提示在模型组中脂肪酸代谢受损,经芪参颗粒治疗后脂肪酸代谢增强、CPT-1a含量升高,温阳益气组相对于模型组CPT-1a上升了165.77%（P<0.01）,活血组相对于模型组CPT-1a上升了108.29%（P<0.01）,解毒组相对于模型组CPT-1a上升了153.55%（P<0.01）,福辛普利组相对于模型组CPT-1a下降了20.81%,其含量变化无显着性差异。结论:1.芪参颗粒及其拆方温阳益气组、活血组、解毒组可以有效缓解心梗后心衰大鼠心功能其EF值FS值均较模型组升高,对于LVID;d和LVID;s均有不同程度改善。2.芪参颗粒可以有效降低心梗后心衰大鼠血液中TC、TG、LDL水平,并提高血液中HDL水平,改善心梗后心衰大鼠脂代谢紊乱,其拆方成分在降低血液中TC、TG、LDL、提高HDL中均发挥不同程度作用,其中温阳益气组在降低血液中TC、TG、LDL与提高HDL表现较其他拆方组更强。3.芪参颗粒可以有效提高心梗后心衰大鼠心肌能量代谢水平,其拆方组中温阳益气组对于提升能量代谢药效更为显着,可以显着提高能量代谢相关指标AMPK、p-AMPK、PGC-1α、PPARα,在芪参颗粒全方中发挥主要调节作用。4.芪参颗粒可以有效提高心梗后心衰大鼠心肌脂代谢水平,其拆方组都能够不同程度增强脂代谢相关蛋白CD36、CPT-1a的表达,其中温阳益气组药效更为突出,在芪参颗粒全方治疗心梗后心衰脂代谢异常、提升脂代谢水平中发挥主要治疗作用。5.经实验研究发现,芪参颗粒可以显着改善心梗后心衰大鼠心功能、改善血脂代谢水平,增加心梗后心衰大鼠脂代谢能力,从而提高整体心肌能量供应。其中温阳益气组在改善心梗后心衰大鼠心肌能量代谢,尤其是脂代谢方面起到主要的治疗作用,在提升能量代谢方面药效整体优于活血组与解毒组,这与温阳益气药组的所体现出的温阳益气治则的精神不谋而合。芪参颗粒为各个治则药物组合而成,各治则药物在心梗后心衰的不同阶段和不同方面起着相应的治疗和协同作用。意义:本研究进行了芪参颗粒及其拆方成分温阳益气、活血、解毒组在改善心梗后心衰大鼠的药效学评价,并揭示了芪参颗粒及其拆方成分在改善心梗后心衰大鼠能量代谢的药理机制。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[6]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中认为前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
钱俞君,秦春霞,孙莉莉,丁华敏,李医明,李铁军[7]（2017）在《玄参配方颗粒联合福辛普利治疗充血性心力衰竭的疗效观察》文中指出目的临床观察玄参配方颗粒联合福辛普利治疗充血性心力衰竭（CHF）的疗效。方法 60例充血性心力衰竭患者,随机分为治疗组30例和对照组30例。在常规治疗基础上,对照组给予福辛普利的治疗,治疗组给予玄参配方颗粒联合福辛普利,疗程均为90d,评价临床疗效,测定治疗前后左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）和血清B型脑钠肽（BNP）的浓度。结果治疗组和对照组的总有效率均为90%,但治疗组的显效例数大于对照组。与治疗前比较,治疗组和对照组的BNP、LVEDD和LVESD均显着降低,LVEF显着增加,差异均具有统计学意义（P<0.01）。治疗组改善心功能的程度优于对照组（P<0.05）。结论玄参配方颗粒联合福辛普利治疗CHF有明显疗效。
李业军[8]（2016）在《福辛普利、螺内酯及美托洛尔治疗左心室射血分数降低慢性心力衰竭的临床疗效研究》文中指出目的探讨福辛普利、螺内酯及美托洛尔治疗左心室射血分数降低慢性心力衰竭的临床疗效。方法选取2014年10月—2015年10月于兴业县人民医院收治的124例左心室射血分数降低慢性心力衰竭患者,按照随机数字表法分为对照组与试验组,各62例。两组患者均给予对症治疗,对照组在此基础上给予螺内酯、美托洛尔治疗,试验组在对照组基础上加用福辛普利钠片治疗。比较两组患者临床疗效、6min步行试验、B型脑钠肽、左心室射血分数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径,并观察两组患者不良反应发生情况。结果试验组患者总有效率高于对照组（P<0.05）。试验组患者6min步行试验长于对照组,B型脑钠肽水平低于对照组,左心室射血分数高于对照组,左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径小于对照组,不良反应发生率低于对照组（P<0.05）。结论福辛普利、螺内酯及美托洛尔联合治疗左心室射血分数降低慢性心力衰竭的临床疗效确切,可改善患者心功能指标,且不良反应少。
刘永燕[9]（2015）在《福辛普利治疗高血压合并慢性充血性心力衰竭的临床疗效观察》文中提出目的:分析福辛普利治疗高血压合并慢性充血性心力衰竭的临床效果及用药安全性。方法:选择2013年1月-2014年3月笔者所在医院收治的41例高血压合并慢性充血性心力衰竭患者作为观察对象,所有患者均在常规治疗基础上服用福辛普利,比较用药前后患者心功能、血压及心率改善情况。结果:治疗期间未出现死亡病例,治疗后患者血压及心率改善程度优于治疗前（P<0.05）;治疗后患者LVEF明显上升,LVESV、LVEDV水平下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论:福辛普利能够显着改善高血压合并慢性充血性心力衰竭患者高血压症状及心功能,值得临床推广。
冯玄超[10]（2015）在《从促进血管新生与防止心室重构解释“益气活血”和“益气解毒”法治疗心衰的机制》文中认为目的为扩大益心解毒方的获益人群,以动物实验的方法探究益心解毒方对心脏舒张功能的影响；参照临床常见的中药治疗心衰的使用形式,将益心解毒方与福辛普利联合应用,并观察联合用药后的药效,进一步完善益心解毒方对气虚血瘀证心衰的药效评价,并从促进血管新生与防止重构方面解释心衰中医治疗中“益气活血”和“益气解毒”治则的机制。方法1.利用回顾性的、非比较性的研究方法,对临床冠心病患者心脏舒张功能情况及此类患者的中医证型分布进行调查。2.高位结扎左冠脉前降支以复制心力衰竭动物模型,并依据心电图结果将大鼠分为假手术组,模型组,益心解毒方高、中、低剂量组,芪参益气组,芪苈强心组,福辛普利组,地高辛组和中西医结合组。3.应用超声心动、左心导管技术对心衰大鼠基本生命体征、心脏结构和功能进行评价。4.利用病理切片染色、血生化、纤维蛋白原（Fib）检测方法,评价药效及用药安全性。5.利用分子生物学技术蛋白免疫印迹（WB）和聚合酶链式反应（PCR）,对益心解毒方可能的作用机制的关键点进行检测。结果1.566例病案中EF值<50%的患者62名（10.9%）,EF值≥50%的患者496名（87.6%）；E/A<0.8或>1.5的患者213名（37.6%）,E/A介于0.8-1.5的患者161名（28.4%）；超声诊断中明确有舒张功能降低描述的患者有361名（59.2%）,明确有收缩功能异常描述患者有26名（4.6%）且都伴随明确的舒张功能降低的描述,明确有心功能异常描述的患者有24名（4.2%）,心功能大致正常描述的患者有59名（10.4%）。在舒张功能异常且有明确中医证候诊断的41例病案中共计出现气虚、血瘀、痰阻、气滞、阴虚、阳虚6个证型,单证型分布以气虚证和血瘀证最多,双证型中也以气虚血瘀证分布最多,而三证型中气虚血瘀痰阻最多。2.模型组大鼠舒张功能相关指标的评价：模型组大鼠较假手术大鼠二尖瓣减速率（MV Decel Time）绝对值下降（P<0.05）,Tei指数升高（P<0.01）,E/E’升高（P<0.05）,左室舒张末压（LVEDP）升高（P<0.01）可为正值,左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）绝对值显着降低（P<0.01）。3.实验中的药物对心脏舒张功能的影响：福辛普利组与模型组相比可以显着降低E/E’比值（P<0.01）,较模型组大鼠左室舒张末压（LVEDP）有显着降低（P<0.01）,还可显着升高左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）绝对值（P<0.01）；地高辛组与模型组大鼠左室舒张末压（LVEDP）相比该指标有降低（P<0.05）；对于其它舒张功能指标的改善在本实验中没有体现。而本实验中所用中药,无论剂量是否不同,对舒张功能相关指标均有影响,且药效优于西药。4.益心解毒方对舒张功能的影响：益心解毒方高剂量组和低剂量组较模型组可显着升高二尖瓣减速率（MV Decel Time）绝对值（P<0.05）,而其余各个治疗组与模型组相比无显着差异；高剂量组与模型组相比可以显着降低E/E’比值（P<0.01）,中剂量组与模型组相比也可降低该比值（P<0.05）,其余各治疗组改善不显着；益心解毒方各个剂量组与模型组相比左室舒张末压（LVEDP）和室内压最大下降速率（-dp/dtmax）的绝对值均显着升高,但是不及芪参益气滴丸在这两个指标上的改善作用。5.中西医结合治疗组对心衰大鼠心功能的影响结果：收缩功能：中西医结合组（P<0.01）和地高辛组（P<0.01）较模型组可以提高后壁的变化程度,升高EF和FS（P<0.05）,且以中西医结合治疗组药效更显着。各个治疗组较模型组均可显着提高LVSP（P<0.01）和左室内压最大上升速率（+dp/dtmax）（P<0.01）,各个治疗组间无差异（P>0.05）。舒张功能：除地高辛组外,其余治疗各组和模型组相比均可显着降低LVEDP,其中高剂量组、中西医结合组和福辛普利组降低幅度大（P<0.01）；同样,除地高辛组外其余各组与模型组相比均可显着升高-dp/dtmax绝对值（P<0.01）。心脏体重比：中西医结合组和福辛普利组对心衰大鼠心脏体重比的改善最为显着,与模型组相比有显着差异（P<0.01）。心肌酶：中西医结合组和福辛普利组可以显着降低在模型组中升高的血清乳酸脱氢酶（LDH）含量（P<0.01）；与模型组相比中西医结合治疗组还可降低血清肌酸磷酸激酶（CK）含量（P<0.05）；除地高辛组外,其余各治疗组与模型组相比均可降低CK-MB的含量,而中西医结合治疗组和福辛普利组降低程度最显着（P<0.01）。纤维蛋白原：中西医结合组经治疗后较模型组FIB显着下降（P<0.01）。Mallory染色的心肌病理切片观察结果：模型组心肌坏死明显,胶原纤维弥漫性生长,并侵入正常心肌组织中逐渐替代正常心肌。治疗组均可不同程度较少胶原纤维在正常心肌组织中所占的比例,高剂量组和中西医结合组的效果较地高辛组更好。6.中西医结合治疗组对心衰大鼠基本生命体征的影响：模型组、假手术组以及治疗各组在收缩压和舒张压上没有差异（P>0.05）。福辛普利组与模型组相比心率会增加（P<0.05）。7.中西医结合治疗组对心衰大鼠肝功能的影响：大鼠血清中丙氨酸转移酶（ALT）含量,除福辛普利组与假手术组相比明显升高（P<0.01）外,其余各组与假手术相比差异无统计学意义（P>0.05）。而作为心肌酶之一的天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,除地高辛组（P<0.05）与假手术相比含量显着升高,其余各组与假手术相比无统计学差异（P>0.05）。8.益心解毒方可能的作用机制靶点研究结果：用WB法检测梗死周围组织中CD31的蛋白表达,结果显示：模型组大鼠心肌组织中CD31蛋白表达量较假手术组显着下降（P<0.01）,而中剂量组（P<0.05）、低剂量组（P<0.01）和芪苈强心组（P<0.05）与模型组相比均可提高心肌组织中CD31的表达。WB结果显示：模型组大鼠心肌组织中SMA-α的蛋白表达较假手术组明显升高（P<0.01）,PCR检测结果显示：在模型大鼠心肌中SMA-α虽较假手术组有升高,但是差异无统计学意义（P>0.05）。WB结果显示：用药后各组的SMA蛋白表达较模型组均有显着下调（P<0.01）. PCR结果显示：低剂量组较模型组大鼠SMA-α显着降低（P<0.05）。在WB和PCR中模型组大鼠较假手术组大鼠心肌组织中的vWF表达显着升高（P<0.01）,高剂量（P<0.05）、中剂量（P<0.01）、低剂量（P<0.05）和中西医结合组（P<0.05）均可显着降低vWF的表达,而福辛普利组与假手术组相比可显着提高vWF（P<0.05）。PCR实验中：模型组和假手术组大鼠心肌组织在CD34表达上无差异（P>0.05）,中剂量组大鼠心肌组织中CD34表达较假手术组（P<0.01）,模型组（P<0.05）均显着升高；与假手术组相比,大鼠心肌组织的VEGF表达在模型组（P<0.05）,高剂量（P<0.05）,中西医结合组（P<0.01）均显着升高；而低剂量组大鼠心肌组织中VEGF的表达显着低于模型组（P<0.01）和其它治疗组（P<0.05）。结论1.临床上冠心病患者大部分存在舒张功能不全的现象,且大多表现为气虚血瘀证。2.益心解毒方可以改善气虚血瘀证心衰大鼠的舒张功能,机制在于其可以抑制心肌缺血引发的心肌组织中炎性因子,抑制心衰大鼠心肌细胞间质的纤维增生,降低心肌与循环中的肾素、AngⅡ水平,改善能量代谢,调节神经内分泌,保护内皮,进而降低左室僵硬度,增加左室松弛性和心肌收缩储备。3.在常规西药福辛普利应用的基础上加用益心解毒方中剂量安全有效,可以增加其改善心功能的效力,并且不会影响心衰大鼠的血压、心率等基础生命体征,并无肝功能损伤的加重。4.机制研究发现①益心解毒方具有促进血管新生,保护内皮功能和抑制心肌纤维化的作用。②“益气活血”的中医治则可能与血管新生以及保护血管内皮的机制相关联。③“益气解毒”的中医治则可能与改善心室重构以及心脏舒张功能相关联。④随着剂量的增加,益心解毒方可能出现了从“益气活血”到“益气解毒”治则偏重的不同改变。
二、福辛普利治疗充血性心力衰竭的临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、福辛普利治疗充血性心力衰竭的临床观察（论文提纲范文）
（1）基于ATF3/MAP2K3/p38 MAPK通路探究活血益气组分中药防治心梗后大鼠心室重构作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 急性心肌梗死后心室重构的中医病因病机分析 |
| 参考文献 |
| 综述二 心室重构与炎症相关的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 活血益气组分中药防治心室重构的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏功能和结构影响的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路影响的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏能量代谢影响的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（2）芪苈强心胶囊联合福辛普利治疗慢性充血性心力衰竭的疗效分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标及判断标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 联合组和对照组的临床疗效情况的比较 |
| 2.2 联合组和对照组患者心功能改善情况的比较 |
| 3 讨论 |
（3）卡维地洛联合福辛普利治疗老年充血性心力衰竭的临床效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 选取标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 临床效果评估标准 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床效果 |
| 2.2 心功能 |
| 2.3 不良反应 |
| 3 讨论 |
（4）芪参颗粒及其拆方治疗心梗后心衰大鼠能量代谢机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 文献综述 |
| 综述一 心衰与能量代谢重构 |
| 1.心梗后心衰与能量代谢重构 |
| 2.心梗后心衰能量代谢的变化 |
| (1)代谢底物的改变 |
| (2)糖代谢的改变 |
| (3)糖代谢调节机制 |
| (4)糖酵解的改变及调节机制 |
| (5)脂代谢的改变 |
| (6)脂代谢调节机制 |
| (7)脂肪酸与葡萄糖代谢的相互作用 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗心衰的研究进展 |
| 1.中医学对慢性心衰病名的认识 |
| 2.中医学对慢性心衰的病因病机认识 |
| 3.中医学对慢性心衰的辨证论治 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 :芪参颗粒及其拆方治疗心梗后心衰的药效学评价研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 :芪参颗粒及其拆方对心梗后心衰大鼠心肌能量代谢的机制研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（6）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（7）玄参配方颗粒联合福辛普利治疗充血性心力衰竭的疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象入选标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 研究方案 |
| 1.4 疗效判定标准 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 左心室心功能和血浆BNP的变化 |
| 3 讨论 |
（8）福辛普利、螺内酯及美托洛尔治疗左心室射血分数降低慢性心力衰竭的临床疗效研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标和临床疗效评定标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 心功能指标 |
| 2.3 不良反应发生情况 |
| 3 讨论 |
（9）福辛普利治疗高血压合并慢性充血性心力衰竭的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 41例患者治疗前后血压、心率比较 |
| 2.2 心功能主要指标比较 |
| 3 讨论 |
（10）从促进血管新生与防止心室重构解释“益气活血”和“益气解毒”法治疗心衰的机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 综述 |
| 综述一 射血分数保留的心衰中西医治疗进展 |
| 1 简介 |
| 2 研究HFpEF的重要性 |
| 3 HFpEF的定义以及中医分型 |
| 4 HFpEF的西医发病机制与中医病机 |
| 4.1 HFpEF的西医病机 |
| 4.2 HFpEF的中医病机 |
| 5 HFpEF的诊断方法进展 |
| 6 HFpEF的中西医治疗进展 |
| 7 总结 |
| 参考文献 |
| 综述二 心衰的心脏重构与血管新生 |
| 1 简介 |
| 2 重构的西医学和中医学研究进展 |
| 3 心肌缺血后血管新生的西医学和中医学研究进展 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 实验一 心肌缺血对患者心脏舒张功能的影响及此类心脏舒张功能异常的中医证型分布情况调查 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 益心解毒方对心衰大鼠舒张功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 益心解毒方与福辛普利合用对心梗后气虚血瘀证心衰大鼠的药效观察 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 从促进血管新生与防止左室重构方面探讨心衰中医治疗中“益气活血”和“益气解毒”治则的机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、福辛普利治疗充血性心力衰竭的临床观察（论文参考文献）
- [1]基于ATF3/MAP2K3/p38 MAPK通路探究活血益气组分中药防治心梗后大鼠心室重构作用机制[D]. 马如风. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]芪苈强心胶囊联合福辛普利治疗慢性充血性心力衰竭的疗效分析[J]. 梁国亮. 兵团医学, 2019(03)
- [3]卡维地洛联合福辛普利治疗老年充血性心力衰竭的临床效果[J]. 宁风. 河南医学研究, 2019(12)
- [4]芪参颗粒及其拆方治疗心梗后心衰大鼠能量代谢机制研究[D]. 高鹏荣. 北京中医药大学, 2019(05)
- [5]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [6]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [7]玄参配方颗粒联合福辛普利治疗充血性心力衰竭的疗效观察[J]. 钱俞君,秦春霞,孙莉莉,丁华敏,李医明,李铁军. 药学实践杂志, 2017(03)
- [8]福辛普利、螺内酯及美托洛尔治疗左心室射血分数降低慢性心力衰竭的临床疗效研究[J]. 李业军. 临床合理用药杂志, 2016(36)
- [9]福辛普利治疗高血压合并慢性充血性心力衰竭的临床疗效观察[J]. 刘永燕. 中外医学研究, 2015(16)
- [10]从促进血管新生与防止心室重构解释“益气活血”和“益气解毒”法治疗心衰的机制[D]. 冯玄超. 北京中医药大学, 2015(10)