一、极晚发精神分裂症临床特征（论文文献综述）
张富松,朱雅超,解凯,陈延会,邵明龙[1]（2021）在《阿立哌唑与喹硫平治疗晚发型精神分裂症的临床疗效及安全性评价》文中指出目的探讨分析阿立哌唑与喹硫平治疗晚发型精神分裂症的临床疗效及安全性评价。方法选取本院2018年1月～2020年2月住院治疗的60例晚发型精神分裂症患者作为本次研究的主体对象,按随机数字表法将研究对象分为观察组和对照组。对照组30例患者给予富马酸喹硫平片治疗,观察组30例患者给予阿立哌唑片治疗,观察比较两组患者临床疗效、不良反应发生率,及治疗前后的阳性和阴性综合征量表（PANSS）评分、神经营养因子、个人和社会功能量表（PSP）评分比较。结果观察组患者临床总有效率（96.67%）高于对照组（73.33%）（P<0.05）;观察组患者治疗后PANSS评分低于对照组（P<0.05）,观察组患者治疗后血清GDNF、BDNF水平和PSP评分均高于对照组（P<0.05）;两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论阿立哌唑片可有效缓解晚发型精神分裂症患者的精神症状、神经营养因子水平,改善患者社会功能,临床疗效优于富马酸喹硫平片,不良反应较少,值得临床中推广应用。
刘文鑫[2]（2021）在《中国汉族人群中H3F3B、NSD2、S1PR3、PRKCG、和GNA13基因与精神分裂症的关联研究》文中提出精神分裂症是一种复杂的多基因遗传疾病,遗传因素起主导作用,环境因素起诱导作用,遗传度约为80%。在精神疾病中精神分裂症的患病率最高,给患者及家庭乃至社会都带来了巨大的负担。已有研究表明表观遗传对精神分裂症的发病有一定的影响,H3F3B是组蛋白3家族的一员,NSD2是组蛋白甲基转移酶,介导组蛋白3的36号赖氨酸二甲基化（H3K36me2）,H3F3B和NSD2共同参与了表观遗传学修饰。此外,H3F3B位于17q25.1,NSD2位于4p16.3,两基因分别位于精神分裂症的易感区域,且都是神经发育相关基因,与突触可塑性相关,突触可塑性异常是精神分裂症神经发育障碍假说的重要内容,鞘脂是突触结构的主要成分,参与神经系统细胞膜的构成。既往研究发现精神分裂症患者中鞘脂通路的基因表达减少。目前己有研究证明S1PR3、GNA13和PRKCG是鞘脂通路的成员,且都参与突触可塑性调节,但S1PR3、GNA13和PRKCG基因与精神分裂症的关系尚不清楚。本研究旨在探讨H3F3B（rs60700976、rs3214028）、NSD2（rs13148597、rs75820801）、S1PR3（rs6559331）、GNA13（rs146686590、rs60016836）以及PRKCG（rs12460152、rs45548139、rs2242244）基因多态性位点与中国汉族人群精神分裂症易感性的关系。本研究共招募了810名患者和490名健康对照,进行遗传关联分析。本研究发现在病例组和对照组中H3F3B基因rs3214028和rs60700976多态性位点的等位基因分布、基因型分布以及单倍型分布频率存在显着性差异。rs60700976与精神分裂症症状严重程度相关,rs60700976的等位基因G可能会增加精神分裂症的严重程度。此外,本研究还发现NSD2基因与H3F3B基因的相互作用在经过1000次置换检验校正后与精神分裂症的发生显着相关。最佳三位点互作模型为H3F3B（rs60700976）-NSD2（rs75820801、rs13148597）,其中高危基因型组合是rs13148597（CC）-rs60700976（GG）-rs75820801（TT）（OR=1.388[1.091-1.766],p=0.007）。低危基因型组合为rs13148597（CC）-rs60700976（GG）-rs75820801（CT）（OR=0.57[0.330-0.985],p=0.042）。针对鞘脂通路三个基因的分层分析结果显示S1PR3与PRKCG的相互作用在迟发性病例组和健康对照组中存在显着性差异,最佳两位点互作模型是S1PR3（rs6559331）-PRKCG（rs2242244）（OR=1.5509[0.4468-5.3835],p=0.036）。而GNA13、S1PR3、PRKCG的SNP位点在病例组和对照组之间的基因型分布、等位基因频率以及单倍型分布频率均无显着性差异（p>0.05）。总之,本研究发现在中国汉族人群中H3F3B可能是精神分裂症的易感基因,H3F3B和NSD2基因的相互作用与精神分裂症发生显着相关。此外,S1PR3和PRKCG基因存在相互作用且与中国汉族人群中晚发型精神分裂症易感性密切相关。本研究未发现GNA13基因与精神分裂症有关,其可能不是中国汉族人群精神分裂症的易感基因。我们的研究揭示了可能作为预测精神分裂症高危人群的潜在基因标记,有助于解释精神分裂症的遗传机制,并为精神分裂症病因学提供参考。
张瑜,张燕,佟靓,鲍天昊[3]（2019）在《晚发精神分裂症与极晚发精神分裂症临床分析》文中指出目的:了解晚发精神分裂症与极晚发精神分裂症的临床特征,为临床诊疗提供帮助。方法:对晚发精神分裂症与极晚发精神分裂症患者各50例的临床资料进行回顾性分析。结果:两组患者大多文化程度偏低,晚发组离异者多,极晚发组丧偶者多;两组病前个性内向偏执约30%,家族史阳性约20%;两组发病前60%有诱因,大多亚急性起病,多数再次住院。临床症状:两组均为被害妄想、关系妄想较多,思维散漫、情感淡漠、情感不协调两组无显着差异,但冲动、攻击、自伤自杀行为两组有显着差异。极晚发组在记忆力下降、感官缺损方面,明显多于晚发组。临床分型中,两组均为偏执型和残留型较多。合并躯体疾病和药物不良反应,晚发组明显低于极晚发组;抗精神病药治疗显效率晚发组高于极晚发组,两组差异有统计学意义。结论:晚发精神分裂症、极晚发精神分裂症具有各自的特征,在临床诊疗中应注意。
张述杰[4]（2017）在《早晚发精神分裂症患者临床和神经心理特征比较观察》文中提出目的通过本研究分析比较早、晚发精神分裂症患者临床和神经心理特点,为精神病患者的治疗提供可靠的依据。方法文章随机选取了早发精神病和晚发精神病患者,各30例,并与健康人进行比较,采取色词Stroop测验、转换测查、控制性口语联想测验、划消测验等方法,记录分析早晚发精神病患者的精神症状、临床特点以及神经心理特点。结果早发与晚发精神分裂症患者具有阳性家族史的患者各占51%、23%（Χ2=5.316,P=0.021）;阴性症状评分分别为（15.0±5.6）和（19.5±6.4）（t=10.150,P=0.002）两组患者临床症状都表现为:思维障碍、情感障碍、行为障碍,且其神经心理测试指数均未超过健康人群.晚发组威斯康星卡片分类测验方面的指标优于早发组,在首轮转换次数方面,早发组评分（21.2±1.2）,晚发组评分为（53.8±1.7）（t=3.034,P=0.006）。结论早、晚发精神分裂症患者所属一个疾病单元,但是在临床症状和神经心理上都存在一定的差异,这样的差异与患者遗传因素、神经发育等都有关系,发现、诊断和治疗精神分裂症需要综合患者心理特点、注意力表现等进行判断。
方纪成,李德民,陈旭东,聂彬彬,刘华,王静娟,李静,刘哲宁,单保慈[5]（2015）在《早发和晚发性精神分裂症灰质体积异常的研究》文中研究说明目的:研究早发和晚发型精神分裂症患者灰质体积的异常,寻找精神分裂症早发和晚发影响的脑区。方法:以中南大学湘雅二医院20例正常人、20例早发和20例晚发精神分裂症患者作为研究对象,性别、年龄、受教育程度等分组信息相匹配。对获取的被试脑3D结构像做逐像素分析,采用优化的基于像素的形态学分析方法,图像分割获取脑结构的灰质体积信息,然后采用8mm高斯核进行平滑处理,对平滑后的图像进行双样本t检验,分析早发和晚发精神分裂症患者灰质体积的异常。结果:与正常人相比,精神分裂症早发患者中央前回、梭状回、舌回等相关脑区体积萎缩,颞下回、眶内额上回、额中回前部、顶下缘角回等相关脑区体积增大;而与正常人相比,晚发精神分裂患者背外侧额上回、额中回前部等相关脑区体积增加,梭状回、枕下回、颞上回、颞中回等脑区灰质体积萎缩。结论:精神分裂症患者存在多个脑区的灰质体积异常,而且不同的脑区灰质体积的异常与精神分裂症的发病时间有关。
孙守强,高媛,程伟[6]（2014）在《早发与晚发精神分裂症Ⅰ级亲属防御方式的对照研究》文中认为目的:探讨早发与晚发精神分裂症Ⅰ级亲属防御机制的差异性。方法:对235例早发及187晚发精神分裂症Ⅰ级亲属进行防御方式问卷（DSQ）调查。结果:早发组与晚发组精神分裂症Ⅰ级亲属在成熟型防御方式和不成熟型防御方式中无统计学差异,但在中间型防御方式中呈显着性差异,在其因子中,早发组精神分裂症Ⅰ级亲属的不成熟型防御方式的投射、被动攻击、分裂,成熟型防御方式的压抑,中间型防御方式的否认、交往倾向、掩饰因子分值均高于对照组,且有显着性差异,而晚发组在中间型防御方式的躯体化,成熟防御方式的幽默的分值高于早发组,且呈显着性差异。结论:早发与晚发精神分裂症Ⅰ级亲属防御方式上存在着不同的差异。
陈丽萍,陈晓岗[7]（2013）在《晚发精神分裂症的研究进展》文中认为目的精神分裂症多起病于青壮年,国内统计资料表明发病年龄在16～35岁范围最多。晚发精神分裂症是指一组首发年龄大于40岁的精神分裂症病人,他们与一般精神分裂症在诊断学方面是否有所不同,本文就晚发精神分裂症的研究进展做一综述。
张磊[8]（2013）在《不同年龄的精神分裂症与19个STR位点及HLA-DRB1，HLA-DQB1间的关系》文中进行了进一步梳理目的：按照年龄大小分组研究精神分裂症的发生与HLA-DRB1、HLA-DQB1及19个特定STR基因位点（D19S433、D5S818、D21S11、D18S51、D6S1043、D3S1358、D13S317、D7S820、D16S539、CSF1PO、Penta D、vWA、D8S1179、TPOX、Penta E、TH01、D12S391、D2S1338、FGA）基因多态性的关联。方法：对符合CCMD-4-R精神分裂症诊断标准的56例患者标本按照年龄大小平均分成“早发组”和“晚发组”，提取DNA，利用PCR-SSP技术检测HLA-DRB1、HLA-DQB1；利用毛细管电泳技术检测53例同样按年龄大小平均分成“早发”和“晚发”两组的患者血液标本中19个特定STR基因座位；并分别选取100个HLA和210个STR的健康对照组，将各实验组与对照组利用统计学方法比较各位点基因频率有无显着性差异，并对比“早发组”与“晚发组”的差异性和一致性。结果：HLA实验中，“早发组”HLA-DRB1*12、HLA-DQB1*4基因频率显着低于对照组基因频率，HLA-DRB1*13的基因频率显着高于对照组基因频率；“晚发组”中，HLA-DQB1*3的基因频率显着高于对照组基因频率；HLA-DQB1*6的基因频率在整个实验的各时期均显着低于对照组基因频率。STR实验“早发组”D2S1338-25、D5S818-8、D7S820-9、D6S1043-18基因频率显着高于对照组；“晚发组”vWA-13、TPOX-14、D12S391-17.3基因频率显着高于对照组，D13S317-11和PentaD-9显着低于对照组；D12S391-22基因频率在实验的各时期均显着低于对照组。结论：HLA-DRB1*12、HLA-DQB1*4基因可能是“早期发生”精神分裂症的抑制基因，HLA-DRB1*13可能是“早期发生”精神分裂症的易感基因；HLA-DQB1*3可能是“晚期发生”精神分裂症的易感基因； HLA-DQB1*6基因则可能是精神分裂症这一疾病不同时期共同的抑制基因。19个STR基因座位中D2S1338-25、D5S818-8、D7S820-9、D6S1043-18这4个“等位基因”附近可能存在“早发”精神分裂症的易感基因；同样vWA-13、TPOX-14、D12S391-17.3这3个“等位基因”附近可能存在“晚发”精神分裂症的易感基因， D13S317-11和PentaD-9这3个“等位基因”附近可能存在“晚发”精神分裂症的抑制基因；而D12S391-22附近可能存在精神分裂症这一疾病不同时期共同的抑制基因。
王洪明,王茜[9]（2010）在《晚发精神分裂症105例临床分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨晚发精神分裂症的临床特点。方法:分析105例晚发精神分裂症患者的临床资料。结果:105例晚发精神分裂症患者中女性占多数;68例患者病前有偏执或分裂样素质,大部分处于社会孤独状态;52例存在各种原因引起的听力或视力减退;精神症状以妄想最多、幻觉次之;药物治疗以非典型抗精神病药物为主,效果较好;药物副反应出现最多的是锥体外系副反应、抗胆碱能副反应及心血管系统副反应。结论:晚发精神分裂症有其临床特点,药物治疗疗效较好,需注意药物副反应。
陈丽萍[10]（2009）在《晚发精神分裂症患者的神经认知和神经影像学研究》文中进行了进一步梳理目的：从神经心理学和神经影像学的角度,对晚发精神分裂症进行研究。1.分析晚发精神分裂症的临床特征,探讨晚发精神分裂症患者的认知损害模式,以及认知功能与临床特征的关系。2.探讨晚发精神分裂症患者脑部灰质体积的改变,分析灰质体积与认知变量、临床特征的相关性。3.运用能够提示白质纤维（white matter, WM）完整性的弥散张量成像（diffusion tensor imaging, DTI）技术,探讨晚发精神分裂症患者全脑白质纤维完整性以及与认知变量和临床特征的相关性。方法：采用多项任务的神经心理学测试,包括威斯康辛卡片分类测验（WSCT）、连续操作测验（CPT）、Stroop测验、词语流畅作业（Verbal Fluency Test）、连线测验（Trail Marking Test）、数字广度,即刻逻辑记忆测验,对来自中南大学湘雅二院精神卫生研究所的45例晚发精神分裂症住院及门诊患者与41例正常对照进行神经认知功能测试,并利用1.5T磁共振扫描仪进行全脑三维结构（3DT1）和全脑弥散张量成像（DTI）扫描。采用优化的VBM（基于体素的形态学研究）方法对3DT1数据进行处理,分析晚发精神分裂症患者大脑灰质体积并与患者的认知变量、临床特征进行相关分析。采用基于体素的分析方法（voxel-basedanalysis, VBA）对晚发精神分裂症患者脑白质的部分各向异性（fractional anisotropy, FA）进行比较并与患者的认知变量、临床特征进行相关分析。结果：1.晚发精神分裂症患者存在广泛的认知损害；在记忆、注意、执行功能和视觉运动等任务中的测试成绩差于正常对照组,差异有显着性（P<0.05）。采用偏相关统计分析,以年龄、性别、受教育程度为协变量；分析各项认知变量与临床资料（包括病程、GAF评分、PANSS总分、阳性分及阴性分、抗精神病药物的剂量）的相关性；仅发现连线测验A成绩与GAF成正相关（r=0.32,p=0.041）,与PANSS阴性分呈负相关（r=-0.46,p=0.013）。2.匹配了性别、年龄和教育年限的19例晚发精神分裂症患者与17例正常对照组比较分析,结果显示晚发精神分裂症患者出现灰质密度降低的脑区包括：右侧顶叶中央后回（BA1）、右侧枕叶（BA18）、双侧额上回（BA10/11）、双侧额中回（BA8/6/10）、双侧额下回（BA6/46）、双侧颞上回（BA38）、左侧颞下回（BA20）和左侧颞中回（BA20）。晚发精神分裂症患者双侧额叶,双侧颞叶和右侧枕叶灰质体积与病程呈负相关,而右枕中叶和左颞中回/颞下回灰质体积与药物剂量呈正相关。晚发精神分裂症患者数字顺背成绩与右额中叶BA6、左额上回BA11和左颞中回BA20体积呈正相关。即刻逻辑记忆成绩与右额中回BA6、左额上回BA11、左额中叶BA10和左颞中回BA20体积呈正相关。Stoop的颜色阅读成绩与左额上回BA11体积呈正相关,而干扰分与右顶叶中央后回BA1、左颞中回BA20体积呈负相关；CPT操作的听觉错报数与左额下回BA46体积呈负相关。3.匹配了性别、年龄和教育年限的20例晚发精神分裂症患者与17例正常对照组进行脑白质部分各向异性（fractional anisotropy, FA）值比较分析,发现晚发精神分裂症组多个脑区FA值降低,包括：左侧颞上回、左侧额中央前回、左额内侧回、左侧额下回、右侧核间小叶、右侧颞下回、右侧颞叶梭状回、右侧舌回右侧枕楔叶、右侧小脑蚓部、右侧小脑前叶；未见患者组白质FA值显着高于对照组的区域。进一步计算两组被试感兴趣脑区的FA值,发现：与正常对照组比较,精神分裂症组FA值降低脑区有左侧颞上回、左侧额中央前回、右侧基底节、右侧颞下回。研究结果未发现晚发精神分裂症患者感兴趣脑区FA值与临床变量存在相关性；而发现晚发精神分裂症感兴趣脑区FA值与认知变量存在相关性,如晚发精神分裂症左侧额下回FA值与干扰命名（r=.525,p=.031）呈正相关,左额内侧回FA值与听觉漏报（r=-.491,p=.045）呈负相关；右侧颞下回FA值与颜色命名（r=.49,P=.046）呈正相关,与视觉漏报（r=-.629,P=.009）、听觉平均反应时（r=-.549,p=.023）呈负相关,右侧核间小叶FA值与视觉平均反应时（r=-.536,p=.027）呈负相关；提示晚发精神分裂症患者左侧额回、右颞下回,右侧核间小叶区域FA值与注意操作变量呈正相关。结论：1.晚发精神分裂症患者存在广泛的认知功能受损,且阴性症状对晚发分裂症视觉运动综合、精神灵活性有不良影响,而良好的社会功能与心理运动速度、精神灵活性有关。2.晚发精神分裂症患者存在额叶、颞叶、枕叶和顶叶灰质体积的减少,表明晚发精神分裂症存在广泛的皮层萎缩。随病程进展,晚发精神分裂症脑区出现进行的灰质丢失；而药物治疗可以减缓灰质的丢失。晚发精神分裂症脑区灰质体积的改变可能导致了认知功能如注意和记忆的损害。3.晚发精神分裂症患者存在额叶、颞叶、枕叶、小脑和核间叶白质纤维的完整性破坏。晚发精神分裂症患者脑区白质纤维完整性改变与认知功能损害有关。
二、极晚发精神分裂症临床特征（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、极晚发精神分裂症临床特征（论文提纲范文）
（1）阿立哌唑与喹硫平治疗晚发型精神分裂症的临床疗效及安全性评价（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者临床疗效比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后PANSS评分比较 |
| 2.3 两组患者治疗前后神经营养因子水平比较 |
| 2.4 两组患者治疗前后PSP评分比较 |
| 2.5 两组患者不良反应发生率比较 |
| 3 讨论 |
（2）中国汉族人群中H3F3B、NSD2、S1PR3、PRKCG、和GNA13基因与精神分裂症的关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 精神分裂症概述 |
| 1.1.1 精神分裂症的流行病学 |
| 1.1.2 精神分裂症的临床症状 |
| 1.1.3 精神分裂症的主要类型 |
| 1.2 精神分裂症的病因机理研究 |
| 1.2.1 精神分裂症的病因学研究 |
| 1.2.2 精神分裂症致病机理假说 |
| 1.3 精神分裂症的遗传学研究 |
| 1.3.1 DNA分子遗传标记 |
| 1.3.2 连锁分析 |
| 1.3.3 关联分析 |
| 第二章 H3F3B和 NSD2 与精神分裂症的关联分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 研究方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 人口统计学特征 |
| 2.3.2 样本检出结果 |
| 2.3.3 单SNP位点与精神分裂症的关联分析 |
| 2.3.4 连锁不平衡与单倍型分析 |
| 2.3.5 疾病症状关联分析 |
| 2.3.6 基因-基因互作分析 |
| 2.3.7 基因富集分析 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 S1PR3、PRKCG和 GNA13 与精神分裂症的关联分析 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 研究方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 单SNP位点与精神分裂症的关联分析 |
| 3.3.2 连锁不平衡与单倍型分析 |
| 3.3.3 基因-基因互作分析 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 总结与展望 |
| 4.1 总结 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）晚发精神分裂症与极晚发精神分裂症临床分析（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（4）早晚发精神分裂症患者临床和神经心理特征比较观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（5）早发和晚发性精神分裂症灰质体积异常的研究（论文提纲范文）
| 1对象与方法 |
| 1.1对象 |
| 1.2方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（6）早发与晚发精神分裂症Ⅰ级亲属防御方式的对照研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 入组标准 |
| 1.2 研究工具 |
| 1.3 防御方式问卷 (DefensⅠve Style QuestⅠonna Ⅰre, DSQ) 是由M Bond (加拿大) 于1983年最先编制的自评问卷。 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）晚发精神分裂症的研究进展（论文提纲范文）
| 一、晚发精神分裂症的概念演化 |
| 二、晚发精神分裂症的流行病学和社会人口学特征 |
| 三、晚发精神分裂症的临床特征和认知功能 |
| 四、晚发精神分裂症的病理和脑影像学变化 |
| 五、晚发精神分裂症的遗传学研究 |
（8）不同年龄的精神分裂症与19个STR位点及HLA-DRB1，HLA-DQB1间的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 2. 方法 |
| 2.1 D N A 提取 |
| 2.2 DNA 浓度及纯度测定 |
| 2.3 HLA-DRB1，DQ B1 的检测 |
| 2.4 S T R 的检测 |
| 2.5 分析数据 |
| 结果 |
| 1. HLA-DRB1、HLA-DQB1 的检测结果 |
| 1.1 HLA 分型检测结果的判读 |
| 1.2 精神分裂症患者 HLA-DRB1 检测结果 |
| 1.3 精神分裂患者 HLA-DQB1 检测结果 |
| 2. STR 检测结果 |
| 2.1 质控与对照（ladder）检测结果 |
| 2.2 特定 STR 检测结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 工作展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）晚发精神分裂症105例临床分析（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 病前因素 |
| 2.2 临床精神症状 |
| 2.3 治疗 |
| 2.4 药物副反应 |
| 2.5 预后 |
| 3 讨 论 |
（10）晚发精神分裂症患者的神经认知和神经影像学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 总论 |
| 第二章 晚发精神分裂症的神经认知功能研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三章 晚发精神分裂症患者脑灰质体积研究—使用VBM方法的三维结构磁共振研究 |
| 1 前言 |
| 2 对象与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第四章 晚发精神分裂症患者脑白质的磁共振研究—基于体素的弥散张量成像分析 |
| 1 前言 |
| 2 对象和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第五章 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的学术论文 |
四、极晚发精神分裂症临床特征（论文参考文献）
- [1]阿立哌唑与喹硫平治疗晚发型精神分裂症的临床疗效及安全性评价[J]. 张富松,朱雅超,解凯,陈延会,邵明龙. 国际精神病学杂志, 2021(04)
- [2]中国汉族人群中H3F3B、NSD2、S1PR3、PRKCG、和GNA13基因与精神分裂症的关联研究[D]. 刘文鑫. 上海师范大学, 2021(07)
- [3]晚发精神分裂症与极晚发精神分裂症临床分析[J]. 张瑜,张燕,佟靓,鲍天昊. 中国社区医师, 2019(07)
- [4]早晚发精神分裂症患者临床和神经心理特征比较观察[J]. 张述杰. 当代医学, 2017(08)
- [5]早发和晚发性精神分裂症灰质体积异常的研究[J]. 方纪成,李德民,陈旭东,聂彬彬,刘华,王静娟,李静,刘哲宁,单保慈. 中国临床心理学杂志, 2015(05)
- [6]早发与晚发精神分裂症Ⅰ级亲属防御方式的对照研究[J]. 孙守强,高媛,程伟. 中国民康医学, 2014(06)
- [7]晚发精神分裂症的研究进展[J]. 陈丽萍,陈晓岗. 国际精神病学杂志, 2013(02)
- [8]不同年龄的精神分裂症与19个STR位点及HLA-DRB1，HLA-DQB1间的关系[D]. 张磊. 大连医科大学, 2013(05)
- [9]晚发精神分裂症105例临床分析[J]. 王洪明,王茜. 现代临床医学, 2010(04)
- [10]晚发精神分裂症患者的神经认知和神经影像学研究[D]. 陈丽萍. 中南大学, 2009(03)