一、中西医结合治疗冠心病前后ET-1、CNP和CGRP联检的临床意义（论文文献综述）
苏坤莲[1]（2019）在《基于子午流注学说探索冠心病慢性心衰患者子午时辰NO、ET-1及BNP水平变化的研究》文中研究说明目的:本研究主要从子午流注学说角度出发,对比健康人与冠心病慢性心衰患者,旨在探索一氧化氮（NO）、内皮素1（endothelin-1,ET-1）及B型脑钠尿肽（B-type natriuretic peptide,BNP）水平是否存在有子午时辰的节律变化及冠心病慢性心力衰竭患者NO、ET-1、BNP水平子午时辰变化差异是否变大,试图为冠心病慢性心力衰竭患者夜间病情加重提供微观机制参考,以及为适时干预治疗冠心病慢性心力衰竭并提高疗效提供依据。方法:分组:选取广西中医药大学附属瑞康医院住院部及门诊部符合诊断标准的冠心病慢性心衰患者20例作为观察组,从广西中医药大学附属瑞康医院体检中心选取健康人20例作为对照组。标本采集:纳入研究对象在同一天分别于午时（11:00至13:00）和子时（23:00至01:00）两个时间段内各采右手肘静脉血4ml,离心机离心10min后,然后提取出上清液,后存放于-80℃超低温冰箱保存待测。标本检测方法:采用Griess法检测人血清中NO的水平;应用ELISA法分别检测出人血清中ET-1和BNP的水平。结果:（1）纳入观察组和对照组的年龄、性别、体重不存在明显的统计学差异,即基线一致;组间具有可比性。（2）对照组午时与子时NO浓度对比分析,子时NO浓度较午时低（P<0.05）;观察组午时与子时NO浓度对比分析,子时NO浓度也较午时低（P<0.05）;两组子午时辰差值比较,观察组子午时辰差值小于对照组（P<0.05）。（3）对照组午时与子时ET-1浓度对比分析,子时ET-1浓度较午时高（P<0.05）;观察组午时与子时ET-1浓度对比分析,子时ET-1浓度也较午时高（P<0.05）;两组子午时辰差值比较,观察组子午时辰差值大于对照组（P<0.05）。（4）对照组午时与子时BNP浓度对比分析,子时BNP浓度较午时高（P<0.05）;观察组午时与子时BNP浓度对比分析,子时BNP浓度也较午时高（P<0.05）;两组子午时辰差值比较,观察组子午时辰差值大于对照组（P<0.05）。结论:无论对照组还是观察组,两者子午时辰的NO、ET-1、BNP浓度均发生了水平变化,说明无论正常人还是冠心病慢性心衰患者,NO、ET-1及BNP三者水平变化均存在子午时辰的差异性,这些差异性变化趋势与子午流注理论心经气血旺盛与衰弱变化是相符的;两组NO浓度子时均较午时低,但观察组子午时辰差值变化低于对照组,说明观察组NO浓度子午时辰变化减小。两组ET-1浓度子时均较午时高,但观察组子午时辰差值变化要高于对照组,说明观察组ET-1浓度子午时辰变化增大。两组BNP浓度子时均较午时高,但观察组子午时辰差值变化要高于对照组,说明观察组BNP浓度子午时辰变化增大。NO、ET-1及BNP浓度子午时辰差值的变化是冠心病慢性心衰发病的一个重要微观机制,通过在夜间进行干预,增加NO浓度,降低ET-1和BNP浓度,改变三者的浓度使其向良好的方向微调可能为冠心病慢性心衰的治疗提供一个新的方向。
余宿平[2]（2018）在《健心汤治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭疗效观察及对ET-1、CGRP的影响》文中研究指明目的:观察经验方健心汤对气虚血瘀型慢性心力衰竭患者的实际临床疗效,并检测心衰患者血清内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）的变化情况,以此探讨健心汤治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭的可能作用机制和作用靶点。方法:将符合纳入标准的40名患者随机分成两组,即研究组和对照组（n=20）,以在2014年中国心力衰竭诊疗指南中推荐的心衰规范化疗法作为该40位患者的基础治疗方法,研究组在此基础之上加服健心汤,两组均以28天为观察周期,在治疗前后分别统计两组患者相关指标,包括心功能、中医证候积分、Lee氏心衰计分、明尼苏达生活质量评分（MLHFQ）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张压末期内径（LVEDd）、血清脑钠肽（BNP）、内皮素-1（ET-1）以及降钙素基因相关肽（CGRP）。结果:1.对两组患者治疗前的基本情况进行统计分析,包括性别、年龄、病程、心功能分级及原发病等,经统计分析无明显差异（P>0.05）,两组组间具有可比性。2.临床疗效:（1）心功能疗效比较:治疗后两组心功能疗效有差异（P<0.05）,研究组优于对照组,两组治疗后总有效率无差异（P>0.05）,治疗后两组显效率有差异（P<0.05）,研究组显效率为60%,对照组为20%,研究组优于对照组;（2）中医证候积分、Lee氏心衰计分及生活质量评分比较:经治疗两组组内比较分值均较治疗前明显降低（P<0.01）,治疗后两组组间比较显示研究组患者中医证候积分和Lee氏心衰计分均低于对照组（P<0.05）,而生活质量评分下降更为明显（P<0.01）;（3）LVED、LVEF值变化比较:两组治疗后LVED、LVEF值较治疗前均有明显改善,各组内比较差异有统计学意义（P<0.01）,两组组治疗后研究组改善情况均优于对照组（P<0.05）。3.理化指标:（1）两组患者治疗后血清BNP水平较治疗前明显下降（P<0.01）,治疗后研究组患者血清BNP低于对照组（P<0.05）;（2）治疗后研究组ET-1水平均比治疗前明显下降（P<0.01）,治疗后对照组ET-1水平较治疗前有所下降（P<0.05）,治疗后研究组血清ET-1显着低于对照组（P<0.01）;（3）治疗后研究组CGRP水平比治疗前显着上升（P<0.01）,对照组治疗后CGRP水平较治疗前也有所上升（P<0.05）;治疗后研究组血清CGRP显着高于对照组（P<0.01）。4.在本试验研究过程中,两组患者均未因服药而出现明显副作用及不可耐受等情况,监测40名患者血、尿、便常规及肝肾功能等均未见显着变化和明显异常,临床使用健心汤安全性好。结论:本试验通过观察健心汤对气虚血瘀型慢性心力衰竭患者的临床疗效,发现在西药标准化治疗的基础上加用健心汤,能更有效的改善心衰患者的心功能,降低中医证候积分、Lee氏心衰计分,使生活质量评分显着降低,增加LVEDd及LVEF,降低血清BNP水平,提高患者的生活质量。研究显示健心汤可显着地降低心衰患者血清ET-1水平,显着提高CGRP水平,提示健心汤治疗心衰的可能机制和作用靶点是改善血管内皮功能,抑制循环系统内皮细胞释放ET-1及升高血CGRP水平,且在临床应用上具有良好的安全性。
王元会[3]（2017）在《有氧运动对心肌缺血作用及机制研究》文中研究指明研究背景:心肌缺血是一组由各种原因导致冠状动脉血流量减少的疾病,发病率和致死率均较高,常见于冠状动脉粥样硬化性心脏病。虽然临床应用抗心绞痛药物和冠脉介入、搭桥等技术的推广大大提高了冠心病患者的生存率,但是心肌缺血的发生率仍然居高不下。心脏康复近年来日益被社会关注,逐渐成为临床及科研的研究热点。运动训练在心脏康复中占有重要地位。研究表明,运动训练可以通过提高急性心肌损伤早期线粒体生物合成的适应性变化改善能量代谢来发挥心脏的保护作用。运动训练还能改善心肌梗死后的左心室重构稳定患者的病情。但大强度运动易致心肌缺血发作,有潜在的心血管临床风险。有氧运动是一种较低强度的运动方式,可增强健康人的心肺功能,提高运动耐力。研究表明,有氧运动能提高心肌梗死患者的心功能、改善冠脉灌注及运动耐力,并且早期适当运动训练可有效提升心肌梗死患者心功能,其分子机制目前尚不完全清楚。已有研究发现有氧运动可以改善心肌组织结构、影响血小板活化、调节血管内皮功能、促进血管新生等作用。有研究表明运动和缺血促进了冠脉侧支循环形成,伴有血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的显着增加。人类出生后有两种形式的血管生长:血管生成（angiogenesis）和动脉生成（arteriogenesis）。血管生成是指毛细血管网络的形成。动脉生成是指预先存在的固有侧支动脉随着血管血流量及剪切力的增加,引起血管内皮细胞增殖,引起血管重塑,逐步形成大的有功能的侧支传导动脉的过程,所形成的动脉能够有效地恢复因血管阻塞所致的缺血区的血液供应,可以代偿因堵塞而失去功能的传导动脉血管。有氧运动对缺血心肌血管舒缩方面作用改善血运方面的作用机制研究尚未见报道。降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide,CGRP）是一种由37个氨基酸组成的神经多肽,在神经系统及心血管系统中广泛分布,具有很强的扩血管活性,能扩张冠脉血管具有心脏保护作用。背根神经节是CGRP主要的合成部位,在背根神经节内含有大量的神经元胞体,其周围神经分布在心血管组织中。人类和鼠的CGRP有两种分子异构体:α-和β-CGRP,二者分子结构相似,具有相似的生物活性。除了强大的扩血管活性外,CGRP还具有保护内皮细胞、促进血管新生活性,即促进血管生成。有研究发现,等长收缩运动后骨骼肌中CGRP有显着增加。还有研究发现低氧条件下血浆CGRP降低,而运动可使血浆中CGRP升高,提示运动有可能通过CGRP途径保护缺血心肌减轻损伤。研究还发现内源性CGRP因其强大的扩血管活性和促血管生成活性促进了血管再形成,可以改善小鼠缺血后肢血供,其具体机制之一可能是CGRP与其受体结合激活了c AMP信号通路,增强了VEGF表达。本实验通过采用腹腔注射盐酸异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血模型,在4周长期游泳有氧运动后,观察心肌、血液中CGRP、背根神经节内CGRP m RNA（α-CGRP和β-CGRP）表达情况、缺血心肌侧支血管形成情况以及心功能情况,观察有氧运动在改善心肌缺血方面作用以及降钙素基因相关肽在此过程中的变化,进一步明确有氧运动在改善心肌缺血方面应用价值,并探讨机制,为临床冠心病患者运动康复提供实验依据。目的:利用大鼠心肌缺血模型,明确有氧运动对心肌缺血的作用及初步探讨其可能的分子机制:（1）观察有氧运动对心肌缺血的保护作用;（2）观察心肌缺血有氧运动后CGRP的变化;（3）探讨CGRP在有氧运动改善心肌缺血中的作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠180-220 g约21只,随机分为对照组（Control）、心肌缺血组（MI）、心肌缺血有氧运动组（MI+AE）3组,每组7只。心肌缺血组和心肌缺血有氧运动组采取腹腔一次性注射2 mg/kg盐酸异丙肾上腺素注射液（Iso）制作心肌缺血模型。在注射24小时后2组大鼠于麻醉下四肢针刺电极连接于心电图机做II导联心电图,筛选出心肌缺血大鼠。对照组腹腔注射等量生理盐水。对照组与心肌缺血组不进行有氧运动,常规安静笼内饲养4周。心肌缺血有氧运动组采用游泳有氧运动训练4周,每周5天,每天40分钟,其中第一周每天游泳时间从10分钟开始逐渐延长至40分钟,之后3周每天游泳40分钟。实验终点时,所有动物麻醉下完成心脏超声检测心功能:测量左心室收缩期末内径（left ventricular internal end-systolic diameter,LVIDs）、左心室舒张末期内径（left ventricular internal end-diastolic diameter,LVIDd）、射血分数（ejection fraction,EF）、短轴缩短率（fractional shortening,FS）等指标,所有检测指标均取5个心动周期的平均值。之后动物处死取材,标本包括血清、缺血心肌和背根神经节。三组标本进入实验室检测并将观测结果进行统计分析:酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测外周血、缺血心肌CGRP蛋白含量,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测背根神经节中CGRP m RNA（α-CGRP和β-CGRP）表达,心肌HE染色镜下观察心肌缺血损伤情况,CD34因子免疫组化法标记血管内皮细胞镜下检测缺血心肌毛细血管密度。结果:1.注射盐酸异丙肾上腺素的大鼠均成功复制出心肌缺血模型。在4周游泳有氧运动训练后,MI+AE组体重（447.1±53.5 g）较MI组体重（420.0±43.2 g）有增加趋势（P=0.24）,两组与Control组（451.43±24.103）比较,差异均未达到统计学意义（P=0.85,P=0.18）。2.实验终点时,背根神经节MI组α-CGRP m RNA（0.358±0.031）、β-CGRP m RNA（0.345±0.022）和MI+AE组α-CGRP m RNA（0.504±0.038）、β-CGRP m RNA（0.41±0.019）表达水平均显着低于Control组（0.573±0.038,0.46±0.03,P<0.01）;MI+AE组α-CGRP m RNA、β-CGRP m RNA表达水平均显着高于MI组（P<0.01）。3.外周血清CGRP蛋白表达水平在MI+AE组（14.488±2.951 ng/ml,P<0.01）、MI组（10.319±3.414 ng/ml,P<0.01）均显着低于Control组（20.509±3.463 ng/ml）;且MI+AE组显着高于MI组（P<0.05）。心肌CGRP蛋白表达水平在MI+AE组（189.46±61.81 pg/ml,P<0.01）、MI组（99.87±32.3 pg/ml,P<0.05）显着低于Control组（255.04±66.83 pg/ml）;且MI+AE组显着高于MI组（P<0.01）。4.实验终点时,左心室心肌毛细血管（CD34因子染色阳性）密度MI+AE组（71.7±11.7 capillaries/mm2）显着高于MI组（50.1±5.7 capillaries/mm2,P<0.01）。MI组和MI+AE组心肌毛细血管密度显着低于Control组（139±19.6 capillaries/mm2,P<0.01）。5.左心室心肌HE染色后400倍高倍镜下观察,盐酸异丙肾上腺素注射后MI组心肌细胞损伤坏死改变较明显,而4周游泳有氧运动后MI+AE组心肌细胞损伤改变较轻。6.实验终点时各组超声心动图检测结果显示:（1）MI组左室收缩期内径LVIDs（6.18±1.2）、左室舒张期内径LVIDd（7.72±1.17）较Control组（3.55±0.86,4.85±1.31）均显着增加（P<0.01）;（2）MI组左室射血分数LVEF（48.29±6.09）、短轴缩短率FS（20.93±3.15）较Control组（71.39±6.46,34.23±3.97）均明显减小（P<0.01）;（3）MI+AE组左室收缩期内径LVIDs（4.6±0.47）、左室舒张期内径LVIDd（6.21±0.72）较Control组均显着增加（P<0.05）;（4）MI+AE组左室射血分数LVEF（64.19±3.83）、短轴缩短率FS（30.11±2.16）较Control组均明显减小（P<0.05）;（5）MI+AE组的EF、FS较MI组均显着增加（P<0.01）,MI+AE组的LVIDs（P<0.01）及LVIDd（P<0.05）较MI组显着降低。7.三组CGRP蛋白与心肌毛细血管密度及EF相关分析:Control组、MI组、MI+AE组三组心肌CGRP蛋白含量与心肌毛细血管密度呈显着正相关（r=0.904,P<0.01;r=0.839,P<0.05;r=0.855,P<0.05）。Control组、MI组、MI+AE组三组心肌CGRP蛋白含量与左心室射血分数EF成显着正相关（r=0.929,P<0.01;r=0.923,P<0.01;r=0.931,P<0.01）。上述结果表明,大鼠腹腔注射盐酸异丙肾上腺素后导致心肌缺血,外周血及心肌CGRP蛋白及背根神经节CGRP m RNA（α-CGRP m RNA和β-CGRP m RNA）均显着降低,心肌毛细血管密度及心功能也显着降低。4周游泳有氧运动可使CGRP蛋白及其m RNA水平显着提高、毛细血管密度和心功能均显着提高。CGRP的合成和分泌增加与心肌毛细血管密度增加、心功能改善具有显着相关性。结论:本实验在盐酸异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血模型上,4周游泳有氧运动可以改善心肌缺血,提高心功能,其机制可能通过CGRP介导的扩血管作用和血管生成途径,促进心肌侧支循环形成,保护了缺血心肌。CGRP在促进心肌缺血侧支循环形成过程中可能起到重要作用。有氧运动可诱导CGRP合成和释放增加,可用于冠心病患者辅助扩血管药物治疗,促进患者心脏康复,该方法具有安全、有效、经济等特点,临床应用价值较高,值得推广应用。
刘丹[4]（2014）在《寒凝血瘀大鼠血浆代谢组学的研究与少腹逐瘀汤的干预作用》文中研究表明本论文以冰水浴大鼠寒凝血瘀模型,采用LC-MS技术建立了血浆代谢组学的分析方法,分析了模型组与正常组的差异性内源性代谢物,初步探讨了引起寒凝血瘀的可能性生物代谢通路;考察了少腹逐瘀汤对寒凝血瘀大鼠的血液流变性、卵巢及子宫相关功能的作用机制。主要内容包括:一、文献研究概述了寒凝血瘀证动物模型制备及评价方法的研究进展;归纳了寒凝血瘀型痛经机理、实验研究进展、少腹逐瘀汤全方研究概况及治疗寒凝血瘀型痛经的作用机制;总结了代谢组学的一般研究流程、分析技术、数据处理方法及在中药研究领域的应用,以期为论文的开展提供依据。二、寒凝血瘀大鼠血浆代谢组学研究以血液流变、血常规、凝血四项等指标,考察了制作寒凝血瘀大鼠模型的冰水浴时间。结果显示,至冰浴10d,血液流变学、凝血四项等指标的异常表现为最。采用液相色谱串联四极杆飞行时间质谱（HPLC-QTOF MS）建立了血浆代谢组学的分析方法;采用主成分判别分析法（PCA-DA）、t检验对多变量数据进行了模式识别、显着性统计,通过独特通路分析（IPA）,构建了代谢组学特征网络图,探讨了寒凝血瘀证大鼠的代谢扰动规律及冰浴时间对其血浆代谢轮廓的变化。结果显示,正常组与模型10d组区别为最,且模型10d组可区别于模型5d、15d组;并解析了 10个潜在代谢生物标志物,分属氨基酸类、磷脂酰胆碱类、花生四烯酸类、磷酸酯类、神经鞘脂类与胆汁酸类;初步筛选了5条潜在寒凝血瘀代谢通路,分别为 Sphingolipid metabolism（鞘脂代谢）、Glycerophospholipid metabolism（甘油磷脂代谢）、Ether lipid metabolism（醚脂代谢）、Cysteine and methionine metabolism（半肮氨酸和蛋氨酸代谢）、Primary bile acid biosynthesis（主要胆汁酸生物合成）。三、应激反应与血瘀形成的关系分别以冰水浴、冰水浴注射肾上腺素制作寒凝血瘀大鼠模型,测定了血清氧化应激指标（SOD、MDA）、炎性因子（IL-6、TNF-2αα）及血管舒缩因子（ET-1、NO、NOS）,并对其进行双变量相关分析。结果显示,正常组比较,两种模型的全血黏度、血浆黏度、MDA、TNF-2α、IL-6、ET-1 升高,SOD、NO 与 NOS 降低,且 IL-6、TNF-2α 与 MDA、ET-1 呈正相关,与SOD、NO、NOS呈负相关;NO、NOS与SOD呈正相关,与MDA呈负相关;ET-1与SOD呈负相关,与MDA呈正相关,提示氧化应激反应与炎症反应、内皮功能障碍相互作用,互为因果,有利促进了血瘀证的形成,且两种模型的研究结果一致。四、少腹逐瘀汤对寒凝血瘀大鼠的干预作用以冰水浴制作寒凝血瘀大鼠模型,给予少腹逐瘀汤（SFZYD）干预,测定了各项相关指标并进行了双变量与偏相关分析,考察了对血液流变性、卵巢及子宫相关功能的干预作用。（1）对模型大鼠血液流变性与卵巢分泌功能的影响 结果显示,与正常组比较,模型组大鼠全血黏度、血浆黏度、FIB含量升高,TT、APTT缩短,PT延长,血清E2升高、P降低;与模型组比较,高剂量组全血黏度、血浆黏度、FIB含量降低,TT、APTT延长,PT缩短,血清E2降低、P升高。血清E2与全血黏度1（3）、血浆黏度呈正相关,与TT、APTT呈负相关;P与全血黏度](s-1)、血浆黏度呈负相关,与TT、APTT呈正相关。提示少腹逐瘀汤可改善模型大鼠血液流变异常和凝血功能障碍,恢复生殖器官血液供应,促进卵巢发育,调节内分泌功能,且高剂量疗效优于低剂量。（2）对模型大鼠卵巢炎性因子及血管舒缩因子的影响 结果显示,与正常组比较,模型组大鼠血清E2升高、P降低,卵巢IL-6、TNF-2α、ET-1、ET-1/NO升高,NO和NOS降低;与模型组比较,高、低剂量组血清E2降低、P升高,卵巢IL-6、TNF-2α、ET-1及ET-1/NO降低,NO、NOS升高。偏相关分析显示,血清E2与卵巢IL-6、ET-1呈正相关,血清P与卵巢IL-6呈负相关。提示寒凝血瘀模型大鼠生殖激素水平的紊乱,与IL-6水平及ET-1活性升高有关;少腹逐瘀汤可通过调节ET-1、IL-6水平,改善卵巢内分泌功能。（3）对模型大鼠子宫氧化损伤的影响 结果显示,与正常组比较,模型组大鼠子宫SOD、PGE2降低,COX-Ⅱ、PGF2α及MDA升高;与模型组比较,高低剂量组大鼠子宫SOD、PGE2升高,COX-Ⅱ、PGF2α及MDA降低,差异显着。且SOD与PGE2呈正相关,与COX-Ⅱ、PGF2α呈负相关;MDA与PGE2呈负相关,与COX-Ⅱ、PGF2α呈正相关。提示模型大鼠子宫内膜氧化损伤,与平滑肌收缩功能障碍密切相关。少腹逐瘀汤可调节PGE2、PGF2α、COX-Ⅱ等致痛指标,纠正氧自由基紊乱,提高子宫组织抗氧化能力,修复寒邪对子宫氧化损伤,改善内膜功能,缓解痛经。
沈盛晖[5]（2011）在《外周血CGRP、SP水平及HRV与冠状动脉粥样硬化病变的关系研究》文中研究表明目的：观察冠状动脉造影患者血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）水平和心率变异（HRV）与冠状动脉粥样硬化严重程度的关系。方法：随机选取在浙江大学医学院附属第一医院心内科172例冠状动脉造影患者,135例诊断为冠心病,其中单支病变54例,双支病变41例,三支病变40例,冠造阴性37例,采用放射免疫法检测入选患者的CGRP、SP水平,动态心电图检测HRV。结果：冠心病患者血浆CGRP含量均低于冠状动脉造影阴性组（P<0.05）,其中双支病变组、三支病变组与冠状动脉造影阴性组比较,三支病变组与单支病变组比较,CGRP含量均明显降低,差异有显着性（P<0.01）,冠心病三支病变的患者血浆SP含量均低于单支病变组（P<0.05）及冠状动脉造影阴性组（P<0.01）。正常窦性R-R间期标准差（SDNN）在冠心病三支病变的患者中均显着低于单支病变组及冠状动脉造影阴性组（P<0.01）,双支病变组的患者均低于冠状动脉造影阴性组（P<0.05）；每5min的R-R间期标准差的平均值（SDNN index）在冠心病三支病变组的患者中均显着低于单支病变组（P<0.05）及冠状动脉造影阴性组（P<0.01）,在双支病变组的患者中均低于冠状动脉造影阴性组（P<0.05）结论：冠心病患者CGRP、SP水平降低,HRV有关参数数值的降低与冠状动脉狭窄程度有密切关系,CGRP、SP与HRV联合检测可以作为评估冠心病患者冠状动脉病变程度及危险性的指标。
汪元[6]（2010）在《健脾化湿通络法对佐剂性关节炎大鼠神经内分泌免疫网络的调控研究》文中提出1.目的以中医理论为指导，总结分析类风湿关节炎（RA）神经-内分泌-免疫（NEI）网络的变化及中医药对其影响；通过动物实验,研究佐剂性关节炎（AA）大鼠神经递质、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能、血管神经肽、调节性T细胞及Foxp3表达的变化及健脾化湿通络法其影响,基于数据挖掘技术对上述研究结果进行系统分析,全面揭示健脾化湿通络法对AA大鼠NEI网络的调控作用及可能机制,丰富RA“从脾论治,整体调节”的科学内涵,为中医药治疗RA的机理研究提供新思路。2.方法2.1理论研究通过文献研究,总结分析中医理论与NEI网络学说的关系,阐述RANEI网络的变化及中医健脾法对其影响。2.2实验研究将84只Wistar雄性大鼠按随机数字表分为7组：正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤（MTX）组、雷公藤多甙片（TPT）组和新风胶囊（XFC）高、中、低剂量组,每组12只,除正常对照组外,向每只动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1ml致炎,复制AA大鼠模型。致炎后第19天开始给予相应药物治疗30 d。观察各组大鼠的体质量、足跖肿胀度、关节炎指数；酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）,内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量及脑组织ET-1、CGRP含量；流式细胞术检测大鼠血液CD4+CD25+调节性T细胞表达频率；免疫组化法检测下丘脑糖皮质激素受体（GR）蛋白表达；逆转录-聚合酶链反应法检测下丘脑促肾上腺激素释放激素（CRH）mRNA表达,大脑皮质GR mRNA表达及脾脏细胞Foxp3mRNA表达；免疫印迹法检测大鼠胸腺组织Foxp3蛋白表达水平。3.结果3.1理论研究结果NEI网络学说与中医理论关系紧密,NEI网络的双向调节和动态平衡是中医阴阳平衡理论及整体观念的重要体现,NEI网络在RA发病中发挥重要作用,而中医脾脏是NEI网络的调节中枢,中医健脾法通过调整NEI网络平衡发挥对RA的综合治疗作用。3.2实验研究结果3.2.1健脾化湿通络法对AA大鼠的疗效分析健脾化湿通络中药新风胶囊治疗组AA大鼠的体质量增长显着高于模型对照组、MTX组及TPT组,与正常对照组无显着差异（P>0.05）,MTX组及TPT组体质量增长显着低于正常对照组（P<0.01）；新风胶囊治疗组AA大鼠足跖肿胀度和关节炎指数显着低于模型对照组（P<0.01,或P<0.05）,与其余各治疗组间无明显差异（P>0.05）。3.2.2健脾化湿通络法能抑制AA大鼠神经递质5-HT分泌研究结果显示：与正常对照组比较,模型组大鼠血清5-HT水平显着升高（R0.05）,各治疗组5-HT水平均有所下降,组间比较显示XFC组下调作用更为明显（P<0.05）,各组DA水平无显着变化。3.2.3健脾化湿通络法能调整AA大鼠HPA轴功能紊乱研究结果显示：与正常对照组比较,模型组大鼠血清ACTH、CORT水平及大脑皮质GRmRNA表达显着升高（P<0.05,或P<0.01）,下丘脑CRHmRNA表达降低（P<0.01）；与模型组比较,新风胶囊组能有效下调AA从大鼠血清ACTH及CORT水平,下调AA大鼠大脑皮质GRmRNA表达,上调下丘脑CRHmRNA表达,作用显着优于MTX和TPT组（P<0.05,或P<0.01）。3.2.4健脾化湿通络法能降低TNF-α水平,促进IL-10分泌研究结果显示：与正常对照组比较,模型对照组大鼠TNF-α显着升高,IL-10值降低（P<0.05或P<0.01）；与模型对照组相比,XFC、MTX、TPT组均能降低TNF-α（P<0.01）,升高IL-10（P<0.01）;各治疗组相比,XFC组在降低TNF-α,升高IL-10方面优于MTX组和TPT组（P<0.05或P<0.01）。3.2.5健脾化湿通络法能调节AA大鼠血管活性肽ET-1、CGRP水平研究结果显示：与正常对照组比较,模型组大鼠血清及脑组织中ET-1含量明显升高（P<0.01）,CGRP含量明显降低（P<0.01）；与模型组比较,各治疗组均能显着降低ET-1水平,升高CGRP水平（P<0.01）,XFC中、高剂量组降低ET-1,升高CGRP作用明显优于MTX和TPT组（P<0.05,或P<0.01）。3.2.6健脾化湿通络法能上调CD4+CD25+Treg比例,促进Foxp3表达研究结果显示：与正常对照组比较,模型组大鼠CD4+CD25+Treg比例明显下降（P<0.01）,脾脏Foxp3mRNA及胸腺Foxp3蛋白表达明显降低（P<0.01）；与模型组比较,XFC中、高剂量组能明显增加大鼠CD4+CD25+ Treg比例（P<0.01）,升高胸腺Foxp3蛋白表达（P<0.01）,明显优于MTX组和XFC低剂量组（P<0.05,或P<0.01）。3.2.7NEI网络检测指标的分层聚类分析分层聚类分析结果表明,全部检测指标分为两大类,在AA模型中表现为升高的CORT、TNF-α、5-TH、ACTH、组织ET、AI、ET-1、Treg、GRmRNA、关节肿胀度、DA等11项指标优先聚合,在这些指标中CORT、TNF-α、5-TH三者关系最为紧密；在AA模型中表现为降低的CGRP、胸腺Foxp3、IL-10、脾脏Foxp3、组织CGRP、CRH等6项指标再聚合,在这6项指标中CGRP、IL-10、胸腺及脾脏Foxp3表达关系最为紧密。这表明,在评价NEI网络各指标的变化时,可在两大类指标中选择具有较强相关性的指标即可,其效果与检测全部指标基本是等价的,但更经济快捷,易于发现各指标间的变化规律。4.结论4.1NEI网络学说与中医理论关系紧密NEI网络的双向调节和动态平衡是中医阴阳平衡理论及整体观念的重要体现,NEI网络在RA发病中发挥重要作用,而中医脾脏是调节NEI网络的重要中枢,中医健脾法能从多靶点、多环节、多层次、多途径对RA发挥整体调节作用。4.2AA大鼠存在NEI网络功能紊乱AA大鼠神经系统功能紊乱主要表现为神经递质5-HT水平显着升高；内分泌系统功能紊乱主要表现为血清ACTH、CORT水平及大脑皮质GRmRNA表达显着升高,下丘脑CRHmRNA表达降低；血管活性肽ET-1含量明显升高,CGRP含量明显降低；免疫系统功能紊乱主要表现为致炎细胞因子TNF-α升高,抑炎细胞因子IL-10降低；CD4+CD25+Treg下降,脾脏Foxp3mRNA及胸腺Foxp3蛋白表达明显降低。4.3健脾化湿通络法对AA大鼠NEI网络显示出良好的调控作用健脾化湿通络中药新风胶囊能有效降低AA大鼠足跖肿胀度和关节炎指数,对大鼠体质量无不良影响；新风胶囊能抑制AA大鼠神经递质5-HT分泌,有效下调AA大鼠血清ACTH及CORT水平,下调AA大鼠大脑皮质GRmRNA表达,上调下丘脑CRHmRNA表达,从下丘脑或更高层的中枢结构维持HPA轴环路稳态；降低TNF-α水平,促进IL-10分泌,维持细胞因子网络平衡；降低ET-1水平,升高CGRP水平；上调CD4+ CD25+ Treg比例,促进脾脏Foxp3mRNA及胸腺Foxp3蛋白表达。4.4基于NEI网络调控的健脾化湿通络法治疗AA大鼠的作用机制4.4.1健脾化湿通络法能降低外周神经递质5-HT的释放,减少5-HT的致痛效应,减轻关节症状。4.4.2健脾化湿通络法能有效下调AA大鼠血清ACTH及CORT水平,下调AA大鼠大脑皮质GRmRNA表达,上调下丘脑CRHmRNA表达,从下丘脑或更高层的中枢结构维持HPA轴环路稳态,抑制炎症反应。4.4.3健脾化湿通络法通过调节血管活性肽ET-1与CGRP的平衡,调整关节滑膜新生血管的舒缩功能,改善关节局部血管功能障碍,抑制致炎细胞因子的生成而促进关节局部炎症消退,发挥抗炎作用。4.4.4健脾化湿通络法通过上调CD4+ CD25+ Treg,促进Foxp3表达,促进抑炎细胞因子生成,抑制自身免疫T细胞活化,发挥抗炎抗免疫作用。
任培华[7]（2010）在《养心康片治疗慢性心力衰竭的临床和实验研究》文中研究指明一、文献研究本研究在参考国内外文献,了解慢性心力衰竭研究现状基础上,推本溯源,掌握从《黄帝内经》到唐宋元明清时期及现代各医家对心衰病的病因病机及治疗方法的认识,研究了近年来中、西医治疗慢性心力衰竭的方法和成果,为临床和实验研究打下了坚实的理论基础。二、临床研究1.目的客观评价养心康片治疗慢性心力衰竭的临床疗效和安全性,为养心康片获国家批准生产上市提供理论依据。2.方法以目前公认的慢性心力衰竭治疗方案为对照,开展前瞻性、随机、双盲、多中心对照的临床研究,将纳入病例随机分为对照组和治疗组,对照组给予基础治疗加养心康片模拟片,治疗组给予基础治疗加养心康片,每次3片,每天3次,疗程4周。观察治疗前后心衰患者的心功能、中医证候和明尼苏达生存质量量表的变化。3.结果（1）心功能疗效比较,治疗组总有效率为83.5%,对照组总有效率为71.3%,两组的疗效差别有统计学意义（P<0.05）。（2）中医证候疗效比较,治疗组总有效率为88.7%,对照组总有效率为77.7%,两组的疗效差别有统计学意义（P<0.05）。（3）两组治疗前后气喘、畏寒肢冷、面浮肢肿和咳嗽咯痰的症状积分比较,治疗后两组的气喘等症状积分都有了明显降低,与治疗前比较,其差别有统计学意义（P<0.01）。治疗组症状积分降低更为明显,治疗后两组的变化值比较差别有统计学意义（P<0.05）。（4）明尼苏达量表总维度积分和体力维度积分的比较,治疗后两组均有明显的降低,与治疗前比较,其差别有统计学意义（P<0.01）。治疗组积分下降的幅度大于对照组,治疗后两组及两组的变化值比较差别有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。4.结论（1）养心康片可以改善慢性心力衰竭患者的心功能,减轻临床症状,是治疗慢性心力衰竭的有效药物。（2）养心康片可以改善慢性心力衰竭患者的中医证候,尤其是在改善心衰患者的气喘、畏寒肢冷、面浮肢肿和咳嗽咯痰方面疗效突出。（3）养心康片可以增加慢性心力衰竭患者的活动耐量,改善慢性心力衰竭患者的生存质量。（4）养心康片有良好的安全性和依从性。三、实验研究1.目的观察养心康片对心衰模型兔心脏结构和功能的保护作用及对神经-内分泌系统、炎症因子和血管内皮功能的影响,以及养心康片对心衰模型兔的抗氧化作用,深入探讨养心康片治疗心力衰竭的作用机制,评价养心康在防止心衰动物模型的心室重构和改善心脏收缩同步性方面的疗效。2.方法应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔心梗后心力衰竭的动物模型,将实验动物分成空白对照组、实验对照组、卡托普利组、养心康片低剂量组、养心康片中剂量组和养心康片高剂量组,分别给予相应的处理措施,连续4周。观察养心康片对心衰模型兔超声心动图、B型尿钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白工（cTnI）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和心肌超微结构等的影响。3.结果（1）用药后实验对照组的室间隔（IVS）最薄,空白对照组IVS最厚,其差别有统计学意义（P<0.01）。实验对照组的LVEDd最大,与中剂量组和高剂量组比较,其间差别有统计学意义（P<0.05）。（2）用药后,实验对照组的LVEF值最低,与中剂量组和高剂量组比较,其间的差别有统计学意义（P<0.01）。（3）各组间BNP、cTNI比较,实验对照组的值最高,与其他各组比,其间的差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（4）各组间AngⅡ比较,实验对照组的AngⅡ值最高,与其他各组比其间的差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（5）各组间TNF-α比较,空白对照组TNF-α的值最低,与高剂量组相比,TNF-α的差别无统计学意义（P>0.05）。实验对照组TNF-α值最高,与其他各组比较,其间差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（6）各组间ET-1比较,实验对照组的ET-1值最高,与其他各组比较,其间的差别有统计学意义（P<0.01）（7）各组间IL-6比较,实验对照组IL-6值最高,与其他各组比较,其间差别有统计学意义（P<0.01）。（8）各组间MDA比较,实验对照组的MDA最高,与其他各组比较差别有统计学意义（P<0.01）。各组间SOD比较,实验对照组SOD的值最低,与空白对照组、中剂量组和高剂量组比较,其间差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（9）各组间凋亡指数的比较,空白对照组的凋亡指数最小,实验对照组的凋亡指数最大,各组间比较,其差别均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（10）用药后,实验对照组的Tvr-SD最高,空白对照组的Tvr-SD最低,与其他各组比较,其间差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（11）电镜结果显示高剂量组肌小节可见,肌原纤维排列整齐,肌节结构基本清楚,肌丝尚完整,明暗带结构较清晰,可见Z线、M线。线粒体及肌浆网,数量增多,结构正常。嵴结构基本清楚。细胞核核膜清楚,染色质分布基本正常。而实验对照组的肌小节变形,肌丝断裂,排列紊乱,肌膜水肿。线粒体增多,嵴消失,内质网扩张,部分肌细胞崩解,明暗带结构模糊,Z线增粗,M线不清晰。细胞核核膜部分溶解、消失,边缘欠规则,染色质分布异常。4.结论：（1）结扎兔冠状动脉可以复制心梗后心衰模型,操作步骤相对简单,成功率较高。（2）养心康片可以提高心衰模型兔的心功能,降低血清BNP、cTnI水平。（3）养心康片可以防止心衰模型兔的室间隔变薄,减少其舒张末容积,降低心脏指数,改善心脏的超微结构,有防止心衰模型兔心室重构的作用。（4）养心康片可以降低心衰模型兔的血清AngⅡ的水平,可以阻断其神经-内分泌系统的激活。（5）养心康可以降低心衰模型兔血清的TNF-α、IL-6水平,表明养心康片具有抗炎症因子的作用。（6）养心康片可以降低心衰模型兔血清的ET-1水平,有改善血管内皮功能的作用。（7）养心康片可以降低心衰模型兔血清的MDA水平,升高血清的SOD水平,表明养心康片具有抗氧化作用。（8）养心康片可以减少心衰模型兔心肌细胞的凋亡。（9）养心康具有改善心衰模型兔心脏收缩同步性的作用。
蒙定水,曾荣[8]（2009）在《降钙素基因相关肽与冠心病研究进展》文中认为
李浩[9]（2009）在《降压胶囊治疗老年单纯收缩期高血压的疗效评价与作用机制研究》文中进行了进一步梳理目的评价中药降压胶囊对老年单纯收缩期高血压（EISH）的疗效与作用机制。同时,探讨病证结合治疗模式的临床效应与作用途径。方法（1）检索古代相关文献、近十年来老年高血压及老年单纯收缩期高血压的文献资料,整理分析西医、中医及中西医结合领域对老年高血压及老年单纯收缩期高血压的研究现状。（2）采用多中心、随机、双盲、对照的研究设计方法,将符合纳入病例标准的270例EISH患者分为三组,即中药降压胶囊组（简称中药组）,降压胶囊联合尼莫地平组（简称联合组）和西药尼莫地平组（简称西药组）各90例。共241例患者完成试验,29例脱落,脱落率为10.7%,其中中药组脱落10人,联合组脱落14人,西药组脱落5人。试验疗程为4周,分析评价各组对患者临床症状、降低血压及改善生活质量的作用;观察各组治疗前后尿免疫球蛋白（IgG）、尿微量白蛋白（mALB）、β2微球蛋白（β2-MG）、转铁蛋白（TRF）和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）五项联检指标的变化情况,分析各组对早期肾损害的防治作用。观察各组治疗前后血清一氧化氮（NO）,血浆内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)以及血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量变化,探讨药物治疗作用的可能机制与途径。（3）以自发性高血压大鼠（SHR）模型为研究对象,将SHR66只,随机分为6组（每组11只）:模型组（给予等量纯净水）、降压胶囊小剂量组（2g生药/kg,简称中药小剂量组）、降压胶囊大剂量（4g生药/kg,简称中药大剂量组）组、降压胶囊小剂量（2g生药/kg）+尼莫地平（5mg/kg）组（简称联合小剂量组）、降压胶囊大剂量（4g生药/kg）+尼莫地平（5mg/kg）组（简称联合大剂量组）、尼莫地平（5mg/kg）组（简称西药常量组）。连续灌胃8周。观察血压、左室重量指数（LVMI）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心肌血管紧张素1型（AT1）受体蛋白及mRNA的表达情况。结果（1）老年单纯收缩期高血压属老年高血压的一个常见类型,具有随年龄增长收缩压逐渐升高、波动不稳、易发生心血管事件并严重影响生活质量的特点。中医药对老年高血压有较好的降压作用,尤其在改善症状、提高生活质量等方面有突出优势,但中西医结合的治疗模式,能明显取得优势互补临床效应。目前尚缺乏大样本符合循证医学原则治疗EISH的中医或中西医结合研究证据。（2）降压胶囊治疗后能明显降低EISH收缩压,联合尼莫地平治疗有明显协同降压效应（P＜0.05）,且联合用药降低收缩压作用明显优于单纯中药或单纯的西药治疗（P＜0.05）。降压胶囊对阴虚阳证候患者的降压效应明显优于非阴虚阳亢证候患者（P＜0.05）:中西联合用药对阴虚阳亢证候患者的降压作用,又明显优于单纯中药或西药两组阴虚阳亢证候患者（P＜0.05）。降压胶囊及其联合尼莫地平两组对EISH患者24h收缩压及白天收缩压均较治疗前明显降低（P＜0.05）:而联合用药对患者夜间收缩压也有明显降低（P＜0.05）,同时,对白天收缩压的降低作用既明显优于单纯中药和单纯的西药组（P＜0.05）。降压胶囊及其联合尼莫地平两组均能明显改善患者的临床症状积分值（P＜0.05）,且对阴虚阳亢证候患者的症状积分改善也均优于西药尼莫地平组。降压胶囊治疗后能改善EISH患者SF-36生活质量量表七个维度的积分值（P＜0.05）,且对其中的五个维度积分值的改善优于尼莫地平（P＜0.05）,但其联合尼莫地平治疗对八个维度的积分均能明显改善（P＜0.05）,并且均优于尼莫地平（P＜0.05）。降压胶囊及其联合尼莫地平治疗后均能明显降低患者尿微量白蛋白及β2微球蛋白的水平（P＜0.05）;联合用药后降低患者尿微量白蛋白作用又明显优于单纯中药或西药组。降压胶囊及其联合尼地平两组均能改善EISH患者血浆（清）NO、ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α、hs-CRP水平,均优于治疗前（P＜0.05,P＜0.01）;联合治疗降低血浆TXB2水平作用又优于单纯中药或单纯西药组（P＜0.05）。（3）降压胶囊及其联合尼莫地平治疗8周后,均能明显降低SHR模型收缩期血压值（P＜0.05,P＜0.01）,而治疗4周后,仅降压胶囊大剂量联合尼莫地平有明显的降压效应（P＜0.05）。降压胶囊（大剂量组）及其联合尼莫地平治疗后,能明显降低SHR左室重量及其左室重量指数（P＜0.05）;同时,能明显降低SHR血浆ET、AngⅡ水平,且升高SHR血浆CGRP水平（P＜0.05）,尤其降低ET及升高CGRP水平作用均优于西药尼莫地平（P＜0.05）。降压胶囊及其联合尼莫地平各剂量组均能够使SHR心肌AT1受体蛋白及mRNA表达显着降低（P＜0.05,P＜0.01）;但降压胶囊联合尼莫地平治疗后,这种表达的降低更为显着,既优于单纯中药组又优于单纯西药组（P＜0.05,P＜0.01）。结论降压胶囊对EISH有较好的临床疗效,改善细胞内皮功能、抗炎及降低心肌AT1受体蛋白及mRNA表达等可能是其部分作用机制。降压胶囊联合尼莫地平的病证结合治疗模式,对EISH的治疗有明显的协同效应,值得推广应用。
彭敏[10]（2008）在《热毒与血栓形成关系的实验及临床研究》文中研究表明理论研究阐明热毒在急性冠状动脉综合征中的发病中的重要地位,提出热毒是血栓形成的始动因素、热毒导致血栓形成的靶部位是络脉的论点,并立清热解毒通络法,通过实验及临床研究验证解毒通络合剂对血栓形成的治疗作用。动物实验观察解毒通络合剂对角叉菜胶所致大鼠尾部血栓形成的影响,用角叉菜胶构建尾部血栓模型,观察不同时间的黑尾长度,查AT-Ⅲ活性、D-二聚体含量,及炎性因子IL-1β、TNF-α的含量。研究结论解毒通络合剂有减轻角叉菜胶所致的大鼠尾部血栓形成的作用,通过预防性给药,可以使IL-1β、TNF-α值降低,抑制炎症反应,使AT-Ⅲ活性活性增强,D-二聚体含量降低,从而减轻血栓形成,而中剂量即是其发挥疗效的最佳剂量。临床观察解毒通络合剂治疗不稳定型心绞痛患者的疗效,对照组45例,采取西药常规治疗,试验组48例,加服解毒通络合剂,疗程4周。研究显示解毒通络合剂治疗不稳定型心绞痛有较好的疗效,能减轻炎症反应,改善血管内皮功能,改善血液粘聚状态,改善心功能。临床观察解毒通络合剂干预介入术后心绞痛的作用,对照组14例,予西药常规治疗,试验组20例,加服解毒通络合剂,疗程3个月。研究结果解毒通络合剂对介入术后复发心绞痛有较好的疗效,能减轻炎症反应,调节凝血与纤溶。
二、中西医结合治疗冠心病前后ET-1、CNP和CGRP联检的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中西医结合治疗冠心病前后ET-1、CNP和CGRP联检的临床意义（论文提纲范文）
（1）基于子午流注学说探索冠心病慢性心衰患者子午时辰NO、ET-1及BNP水平变化的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分:临床研究 |
| 1 病例选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 中止标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 1.7 脱落或中止病例处理方法 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 一般资料分析 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 计算结果 |
| 2.4 数据管理 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第二部分:研究结果 |
| 1 观察组与对照组午时、子时NO浓度及子午时辰差值对比分析 |
| 2 观察组与对照组午时、子时ET-1浓度及子午时辰差值对比分析 |
| 3 观察组与对照组午时、子时BNP浓度及子午时辰差值对比分析 |
| 第三部分:讨论 |
| 1 现代医学对冠心病慢性心力衰竭的认识 |
| 1.1 冠心病慢性心力衰竭概述 |
| 1.2 流行病学研究 |
| 1.3 病因及其发病机制 |
| 2 中医学对冠心病慢性心力衰竭的认识 |
| 2.1 中医学对冠心病慢性心力衰竭病名的记载 |
| 2.2 病因病机 |
| 3 时间医学与冠心病慢性心衰 |
| 3.1 现代时间医学与冠心病慢性心衰 |
| 3.2 中医时间医学与冠心病慢性心衰 |
| 4 子午时辰与冠心病慢性心衰 |
| 5 冠心病慢性心衰与NO、ET-1及BNP的关系 |
| 5.1 冠心病慢性心衰与NO |
| 5.2 冠心病慢性心衰与ET-1 |
| 5.3 冠心病慢性心衰与BNP |
| 6 本研究结果分析 |
| 7 本研究对冠心病慢性心衰治疗意义 |
| 8 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医时间医学与冠心病慢性心衰的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）健心汤治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭疗效观察及对ET-1、CGRP的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要英文缩略词表（Main abbreviation） |
| 前言 |
| 第一部分 资料来源与研究方法 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 试验标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 研究对象分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学处理 |
| 第二部分 研究结果与分析 |
| 1.两组患者可比性分析 |
| 2.研究结果 |
| 2.1 NYHA心功能疗效 |
| 2.2 中医证候积分、Lee 氏心衰计分、生活质量评分 |
| 2.3 LVEF 值 |
| 2.4 左室舒张末期内经（LVEDd） |
| 2.5 BNP、ET-1 及 CGRP |
| 2.6 安全性检测 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.传统医学对心衰病的认识 |
| 1.1 心衰病的病名 |
| 1.2 心衰病的病因病机 |
| 1.3 心衰的病位及与他脏的联系 |
| 1.4 心衰病的辨证论治 |
| 2.现代医学对心力衰竭的认识 |
| 2.1 心力衰竭的概念 |
| 2.2 心力衰竭的发生机制 |
| 2.3 心力衰竭的治疗 |
| 2.4 BNP与心力衰竭 |
| 2.5 ET-1与心力衰竭 |
| 2.6 CGRP与心力衰竭 |
| 3.健心汤的单味药物分析 |
| 4.健心汤的组方原理 |
| 5.结论 |
| 6.不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 综述 |
| 参考文献: |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（3）有氧运动对心肌缺血作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 实验材料 |
| 1.1 实验药品与试剂 |
| 1.1.1 主要常用药物及试剂 |
| 1.1.2 免疫组化主要试剂 |
| 1.1.3 RT-PCR主要试剂 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 实验动物 |
| 第二章 实验项目及方法 |
| 2.1 心肌缺血模型大鼠制备 |
| 2.2 有氧运动方案 |
| 2.3 实验动物分组 |
| 2.4 超声心动仪检测心功能 |
| 2.5 血清及组织标本的收集 |
| 2.6 ELISA方法检测血液和心肌中CGRP蛋白浓度 |
| 2.7 逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)背根神经节CGRP m RNA检测 |
| 2.8 组织学检查及毛细血管计数 |
| 2.9 统计学分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 有氧运动对背根神经节α、β-CGRP mRNA表达水平的影响 |
| 3.3 有氧运动对外周血和心肌CGRP水平的影响 |
| 3.4 有氧运动对心肌缺血损伤影响组织学观察 |
| 3.5 有氧运动对心肌毛细血管的影响 |
| 3.6 有氧运动对心功能的影响 |
| 3.7 心肌中CGRP与心肌毛细血管密度、EF的相关性 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 冠心病的治疗策略及研究 |
| 4.2 运动与冠心病 |
| 4.3 侧支循环形成方式及临床意义 |
| 4.4 CGRP的生物活性及作用机制 |
| 4.5 本研究假设及实验结果 |
| 4.6 本课题研究局限及下一步工作计划 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（4）寒凝血瘀大鼠血浆代谢组学的研究与少腹逐瘀汤的干预作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 寒凝血瘀证动物模型制备和评价方法研究进展 |
| 1 动物模型 |
| 2 寒凝血瘀证动物模型评价方法 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 寒凝血瘀型痛经与少腹逐瘀汤的研究进展 |
| 1 寒凝血瘀型痛经的研究进展 |
| 2 少腹逐瘀汤的研究进展 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 第三节 代谢组学在中药研究中的应用 |
| 1 代谢组学简介 |
| 2 代谢组学的分析流程 |
| 3 在中药研究中的应用 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 第二章 寒凝血瘀大鼠血浆的代谢组学研究 |
| 第一节 冰浴时间对寒凝血瘀模型大鼠的影响 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论与结论 |
| 参考文献 |
| 第二节 冰浴时间对寒凝血疲大鼠血浆代谢组的影响 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论与小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 应激反应与血瘀形成的关系 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论与小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 少腹逐瘀汤对寒凝血瘀大鼠的干预作用 |
| 第一节 对模型大鼠血液流变性与卵巢分泌功能的影响 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论与小结 |
| 参考文献 |
| 第二节 对模型大鼠卵巢炎性因子及血管舒缩因子的影响 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论与小结 |
| 参考文献 |
| 第三节 对模型大鼠子宫氧化应激损伤的影响 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论与小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 寒凝血瘀大鼠血浆代谢组学研究 |
| 2 应激反应与血瘀形成的关系 |
| 3 少腹逐瘀汤对寒凝血瘀大鼠的干预作用 |
| 创新点 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（5）外周血CGRP、SP水平及HRV与冠状动脉粥样硬化病变的关系研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略语中英文对照 |
| 目次 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 冠状动脉造影患者CGRP、SP水平比较 |
| 3.2 冠状动脉造影患者HRV数值比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间发表的文章 |
（6）健脾化湿通络法对佐剂性关节炎大鼠神经内分泌免疫网络的调控研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 神经内分泌免疫网络学说概况 |
| 1.1 神经内分泌免疫网络学说的提出 |
| 1.2 神经内分泌系统对免疫功能具有调节作用 |
| 1.3 免疫系统对神经内分泌系统具有调节作用 |
| 2 NEI网络学说与中医理论的关系 |
| 2.1 NEI网络的双向调节是中医阴阳平衡理论的重要体现 |
| 2.2 NEI网络的动态平衡是中医整体观念的重要体现 |
| 2.3 中医脾脏是NEI网络的调节中枢 |
| 3 NEI网络在RA发病中发挥重要作用 |
| 3.1 神经内分泌系统主要通过下丘脑-垂体-肾上腺轴实现对RA的免疫调节作用 |
| 3.2 RA免疫细胞因子对神经内分泌系统的直接作用 |
| 3.3 神经肽是RA NEI功能环路的基本信号分子 |
| 4 中医健脾法能有效调节NEI网络功能 |
| 4.1 健脾单味中药对NEI网络功能的调节 |
| 4.2 健脾中药复方对NEI网络功能的调节 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 造模及分组给药 |
| 1.4 设备与器材 |
| 1.5 足跖肿胀度 |
| 1.6 关节炎指数 |
| 1.7 ELISA检测血清ACTH、CORT、5-HT、DA、IL-10、TNF-α、ET-1、CGRP含量 |
| 1.8 ELISA法检测脑组织ET-1、CGRP含量 |
| 1.9 免疫组化法检测下丘脑GR蛋白表达 |
| 1.10 流式细胞术检测大鼠血液CD4~+CD25~+Treg表达频率 |
| 1.11 RT-PCR法检测下丘脑CRHmRNA表达 |
| 1.12 RT-PCR法检测大脑皮质GRmRNA表达 |
| 1.13 RT-PCR法检测大鼠脾脏细胞Foxp3mRNA表达 |
| 1.14 Western blot法检测大鼠胸腺组织Foxp3蛋白表达水平 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠体质量的变化 |
| 2.2 各组大鼠足趾肿胀度、关节炎指数的变化 |
| 2.3 健脾化湿通络法对AA大鼠血清5-TH、DA、ACTH、CORT、IL-10、TNF-a的影响 |
| 2.4 健脾化湿通络法对AA大鼠血清及脑组织ET-1、CGRP的影响 |
| 2.5 健脾化湿通络法对AA大鼠下丘脑GR蛋白表达的影响 |
| 2.6 健脾化湿通络法对AA大鼠下丘脑CRHmRNA表达的影响 |
| 2.7 健脾化湿通络法对AA大鼠大脑皮质GRmRNA表达的影响 |
| 2.8 健脾化湿通络法对AA大鼠血液CD4~+CD25~+Treg表达频率的影响 |
| 2.9 健脾化湿通络法对AA大鼠脾脏细胞Foxp3mRNA表达的影响 |
| 2.10 健脾化湿通络法对AA大鼠胸腺组织Foxp3蛋白表达的影响 |
| 2.11 AA大鼠NEI网络各检测指标的相关性分析 |
| 2.12 AA大鼠NEI网络各检测指标的分层聚类分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 类风湿关节炎"从脾论治"的依据 |
| 3.2 新风胶囊的主要组成与方解 |
| 3.3 实验方法的建立 |
| 3.4 观测指标的选择理由及意义 |
| 3.5 健脾化湿通络法对AA大鼠的疗效分析 |
| 3.6 健脾化湿通络法对AA大鼠NEI网络指标的影响 |
| 3.7 基于NEI网络探讨健脾化湿通络法对AA大鼠作用机制 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述一:类风湿关节炎NEI网络的变化及中医药干预研究进展 |
| 文献综述二:黄芪对神经内分泌免疫系统的药理学研究进展 |
| 文献综述三:雷公藤治疗RA的神经内分泌免疫学机制研究进展 |
| 研究生在校期间发表论文 |
| 着作 |
| 科研 |
| 交流学习 |
| 获奖情况 |
| 致谢 |
（7）养心康片治疗慢性心力衰竭的临床和实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.概论 |
| 2.心力衰竭的流行病学 |
| 3.中医学对心力衰竭的认识 |
| 3.1 《黄帝内经》对心衰病的认识 |
| 3.2 张仲景对心衰病的认识 |
| 3.3 唐、宋、明、清之医家对心衰病的认识 |
| 3.4 岭南医学对心衰病的认识 |
| 3.5 现代中医对心衰病的认识 |
| 4.中医药抗心力衰竭的基础研究 |
| 4.1 证型客观化研究 |
| 4.2 作用机理研究 |
| 5.中医药治疗心力衰竭的临床研究 |
| 5.1 辨证论治治疗心力衰竭 |
| 5.2 专方专药治疗心力衰竭 |
| 5.3 单味中药的研究 |
| 6.西医学对心力衰竭的病因和危险因素的认识 |
| 7.西医学对慢性心力衰竭发病机制的研究 |
| 7.1.神经内分泌系统 |
| 7.2 心室重构 |
| 7.3 细胞凋亡 |
| 7.4 相关体液因子 |
| 8.西医学治疗心力衰竭的研究进展 |
| 8.1 一般治疗 |
| 8.2 药物治疗 |
| 8.3 干细胞移植 |
| 8.4 心脏再同步治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.研究背景 |
| 2.研究目的 |
| 3.患者的选择和退出 |
| 3.1 病例来源 |
| 3.2 慢性心力衰竭西医诊断标准 |
| 3.3 心功能分级标准 |
| 3.4 补充分级标准 |
| 3.5 中医气阴亏虚、血瘀水停证辨证标准 |
| 3.6 病例纳入标准 |
| 3.7 排除病例标准 |
| 3.8 患者的退出和终止 |
| 4.治疗方案 |
| 5.观察指标 |
| 6.疗效标准 |
| 7.安全性评价 |
| 8.样本量估计、随机方法和盲法设计 |
| 9.试验质量的管理 |
| 10.统计分析 |
| 11.结果 |
| 11.1 一般资料 |
| 11.2 两组基础药物应用情况比较 |
| 11.3 脱落、剔除病例情况分析 |
| 11.4 心功能疗效比较 |
| 11.5 中医证候疗效比较 |
| 11.6 中医证候积分比较 |
| 11.7 体征积分比较 |
| 11.8 心悸症状积分比较 |
| 11.9 气喘症状积分比较 |
| 11.10 畏寒肢冷症状积分比较 |
| 11.11 面浮肢肿症状积分比较 |
| 11.12 倦怠乏力症状积分比较 |
| 11.13 胸部疼痛症状积分比较 |
| 11.14 自汗症状积分比较 |
| 11.15 小便短少症状积分比较 |
| 11.16 咳嗽咯痰症状积分比较 |
| 11.17 肺部啰音积分比较 |
| 11.18 肝大积分比较 |
| 11.19 颈静脉积分比较 |
| 11.20 明尼苏达量表总维度积分比较 |
| 11.21 明尼苏达量表体力维度积分比较 |
| 11.22 明尼苏达量表情感维度积分比较 |
| 12.安全性评价 |
| 13.讨论 |
| 13.1 本课题研究目的和意义 |
| 13.2 慢性心力衰竭的病因病机探讨 |
| 13.3 养心康片的组方探析 |
| 13.4 养心康片治疗慢性心力衰竭的临床疗效分析 |
| 13.5 养心康片对慢性心力衰竭患者中医证候的影响 |
| 13.6 养心康对慢性心力衰竭患者生活质量的影响 |
| 13.7 养心康的安全性评价 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 动物取材方法 |
| 2.5 指标的检测方法 |
| 2.6 统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 实验前后各组间的体重比较 |
| 3.3 实验前后各组间的呼吸频率比较 |
| 3.4 实验前后各组间的心率比较 |
| 3.5 实验前后各组的症状积分比较 |
| 3.6 实验前后各组间超声心动图的变化 |
| 3.7 实验后各组间BNP与cTnI的比较 |
| 3.8 实验后各组间AngⅡ与TNF-α的比较 |
| 3.9 实验后各组间ET-1与IL-6的比较 |
| 3.10 实验后各组间MDA与SOD的比较 |
| 3.11 实验后各组间心脏重量、心脏指数之间的比较 |
| 3.12 实验后各组间室壁厚度和凋亡指数之间的比较 |
| 3.13 心肌病理切片结果 |
| 3.14 肺病理切片结果 |
| 3.15 电镜结果 |
| 4.讨论 |
| 4.1 慢性心力衰竭动物模型的制备 |
| 4.2 养心康片对心衰模型兔心功能的影响 |
| 4.3 养心康片对心衰模型兔BNP的影响 |
| 4.4 养心康片对心衰模型兔cTnI的影响 |
| 4.5 养心康片对心衰模型兔AngⅡ的影响 |
| 4.6 养心康片对心衰模型兔TNF-α的影响 |
| 4.7 养心康片对心衰模型兔IL-6的影响 |
| 4.8 养心康片对心衰模型兔ET-1的影响 |
| 4.9 养心康片的抗氧化作用 |
| 4.10 养心康片改善心肌细胞凋亡的作用 |
| 4.11 养心康片改善心衰模型兔心室重构的作用 |
| 4.12 养心康片对心衰模型兔心脏收缩同步性的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一:知情同意书 |
| 附录二:伦理委员会批件 |
| 附录三:造模前后心电图 |
| 附录四:心肌细胞凋亡 |
| 附录五:心脏彩超图片 |
| 附录六:心脏收缩同步性图片 |
| 附录七:英文缩略词表 |
| 致谢 |
（8）降钙素基因相关肽与冠心病研究进展（论文提纲范文）
| 1 CGRP的来源、生物学特性与分布 |
| 2 CGRP对心血管系统的作用 |
| 2.1 舒血管作用 |
| 2.2 对心肌收缩力的作用 |
| 2.3 对血流动力学作用 |
| 2.4 对心肌细胞的保护作用 |
| 3 CGRP与冠心病的关系 |
| 3.1 与动脉粥样硬化的关系 |
| 3.2 与心绞痛的关系 |
| 3.3 与心肌梗死 (AMI) 的关系 |
| 3.4 与心肌缺血和再灌注损伤 (I/R) 的关系 |
（9）降压胶囊治疗老年单纯收缩期高血压的疗效评价与作用机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 文献研究一 老年单纯收缩期高血压的中医学研究进展 |
| 1 古代文献相关论述 |
| 2 关于老年高血压的中医病因病机研究 |
| 3 老年高血压的辨证论治 |
| 4 老年单纯收缩期高血压中药治疗研究现状 |
| 5 展望 |
| 文献研究二 基于老年单纯收缩期高血压研究的若干进展与思考 |
| 1 老年单纯收缩期高血压的特点 |
| 1.1 动脉弹性减弱、顺应性下降 |
| 1.2 并发症多 |
| 1.3 血压波动不稳与多见晨峰高血压现象 |
| 1.4 白大衣高血压多见 |
| 2 老年单纯收缩期高血压的诊断与降压目标 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 降压目标 |
| 3 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 3.1 基于EISH特点的治疗原则 |
| 3.2 遵循个体化原则选择最佳药物治疗 |
| 4 病证结模式治疗老年单纯收缩期高血压的思考 |
| 4.1 西药降压快而有不足 |
| 4.2 中医药降压有多环节效应机制 |
| 4.3 病证结合协同降压增效 |
| 4.4 病证结合提高生活质量 |
| 5 阴虚阳亢证与现代病理生理物质基础的关系 |
| 5.1 EISH阴虚阳亢证的传统认识 |
| 5.2 阴虚阳亢证与血管活性物质的互联关系 |
| 6 展望 |
| 第二部分 临床研究 |
| 临床研究一 降压胶囊治疗老年单纯收缩期高血压的临床疗效及安全性研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入病例标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 剔除与脱落标准 |
| 2 试验设计 |
| 2.1 多中心 |
| 2.2 随机设计 |
| 2.3 双盲设计 |
| 2.4 对照设计 |
| 2.5 例数估算 |
| 2.6 药品包装 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 病例来源 |
| 3.2 试验用药 |
| 3.3 病例分组及给药方法 |
| 3.4 观察指标与方法 |
| 3.5 疗效评定标准 |
| 3.6 统计方法 |
| 4 临床资料分析 |
| 4.1 临床试验流程 |
| 4.2 病例来源情况 |
| 4.3 各组一般资料比较 |
| 4.4 各组血压水平基线比较 |
| 4.5 各组高血压基础用药情况比较 |
| 4.6 各组主要合并疾病情况比较 |
| 4.7 各组治疗前四种中医证候分布比较 |
| 4.8 各组治疗前症状积分比较 |
| 4.9 各组生活质量八个纬度基线比较 |
| 5 结果 |
| 5.1 各组降压疗效比较 |
| 5.2 各组中医症状疗效比较 |
| 5.3 各组对SF-36生活质量量表积分值的影响 |
| 5.4 安全性观察 |
| 6 讨论 |
| 6.1 试验设计用药的选择思路 |
| 6.2 降压胶囊及其联合尼莫地平治疗老年单纯收缩期高血压降压作用评价 |
| 6.3 降压胶囊及其联合尼莫地平有稳定、增效、持续的协同降压效应 |
| 6.4 降压胶囊能提高患者的生活质量,而病证结合是生活质量提高的最佳途径 |
| 6.5 降压胶囊治疗EISH均安全有效、无明显毒副作用。 |
| 临床研究二 降压胶囊对老年单纯收缩期高血压患者内皮功能及超敏C反应蛋白的影响 |
| 1 研究对象 |
| 2 试验设计 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 病例来源、试验用药、病例分组及给药方法 |
| 3.2 观察指标与方法 |
| 3.3 统计学方法 |
| 4 各组治疗前各指标基线水平比较 |
| 4.1 各组治疗前血清(浆)NO、ET-1浓度基线水平比较 |
| 4.2 各组治疗前血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)浓度基线水平比较 |
| 4.3 各组治疗前血清hs-CRP浓度基线水平比较 |
| 5 结果 |
| 6 论讨 |
| 6.1 降压胶囊及其联合尼莫地平均能调节患者血清NO与血浆ET-1平衡效应 |
| 6.2 降压胶囊及降压胶囊联合尼莫地平对血管活性物质TXB_2与6-Keto-PGF_(1α)的调节作用 |
| 6.3 降低血清hs-CRP浓度可能中药或中西结合降压作用机制之一 |
| 临床研究三 降压胶囊对老年单纯收缩期高血压患者早期肾损害的保护作用 |
| 1 研究对象 |
| 2 试验设计 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 病例来源、试验用药、病例分组及给药方法 |
| 3.2 肾损伤5项检测 |
| 3.3 统计学方法 |
| 4 治疗前各指标基线水平比较 |
| 4.1 治疗前3组尿mALB、NAG浓度基线比较 |
| 4.2 治疗前3组尿液TRF、β_2-MG、IgG浓度基线比较 |
| 5 结果 |
| 6 讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验研究一 降压胶囊对自发性高血压大鼠血压与血管内皮功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组对自发性高血压大鼠血压的影响 |
| 2.2 各组对自发性高血压大鼠左室重量指数的影响 |
| 2.3 各组对自发性高血压大鼠血浆TE、CGRP的影响 |
| 3 讨论 |
| 实验研究二 降压胶囊对自发性高血压大鼠AngⅡ及心肌AT1受体蛋白和mRNA表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组对自发性高血压大鼠血浆AngⅡ水平的影响 |
| 2.2 各组对自发性高血压大鼠心肌组织AT1受体蛋白表达的影响 |
| 2.3 各组对SHR心肌组织AT1受体mRNA表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录1 中英文名词与英文缩写对照表 |
| 附录2 症状积分表 |
| 附录3 健康状况调查问卷(SF-36) |
| 致谢 |
| 附件目录 |
| 详细摘要 |
（10）热毒与血栓形成关系的实验及临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 一、热毒的提出及内涵 |
| （一） 热毒的含义 |
| （二） 热毒的现代研究 |
| 二、热毒学说在急性冠脉综合征中的地位 |
| （一） 真心痛发病中的热毒机制的提出 |
| （二） 急性冠脉综合征发病机制的现代研究 |
| （三） 热毒在ACS 发病中占重要地位 |
| 三、热毒是血栓形成的始动因素 |
| （一） 瘀血阻络是真心痛的基本病理变化 |
| （二） 血栓形成与血瘀证的本质 |
| （三） 热毒是血栓形成的始动因素 |
| 四、热毒导致血栓形成的靶部位是络脉 |
| （一） 络脉的概念 |
| （二） 络脉的生理特点 |
| （三） 络脉的病理特点 |
| （四） 热毒致瘀病在络脉 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 解毒通络合剂对实验大鼠黑尾长度的影响 |
| 实验二 解毒通络合剂对实验大鼠抗凝和纤溶功能的影响 |
| 实验三 解毒通络合剂对实验大鼠炎症因子的影响 |
| 实验研究讨论 |
| （一） 动物造模机理 |
| （二） 解毒通络合剂对大鼠尾部血栓形成长度的影响 |
| （三） 解毒通络合剂对血栓形成大鼠AT-Ⅲ活性、D-二聚体含量的影响 |
| （四） 解毒通络合剂对血栓形成大鼠IL-1Β、TNF-Α的影响 |
| 第三部分 临床研究 |
| 临床研究一 解毒通络合剂治疗不稳定型心绞痛的临床研究 |
| 一、病例选择标准 |
| 二、一般资料 |
| 三、观察及治疗方法 |
| 四、试验结果 |
| （一） 心绞痛疗效比较 |
| （二） 临床证候疗效 |
| （三） 理化检查 |
| （四） 不良反应及安全性 |
| 五、解毒通络合剂疗效机理分析 |
| （一） 解毒通络合剂治疗不稳定心绞痛有确切疗效 |
| （二） 解毒通络合剂疗效机理分析 |
| 临床研究二 解毒通络合剂治疗介入术后心绞痛的研究 |
| 一、病例选择标准 |
| 二、一般资料 |
| 三、观察及治疗方法 |
| 四、试验结果 |
| （一） 术后复发心绞痛情况 |
| （二） 心电图疗效比较 |
| （三） 心功能疗效比较 |
| （四） 对HS-CRP 的影响比较 |
| （五） 凝血纤溶指标疗效比较 |
| （六） 不良反应及安全性 |
| 五、解毒通络合剂对介入术后心绞痛的干预作用分析 |
| （一） 冠脉微栓塞的概念 |
| （二） 解毒通络合剂干预介入术后心绞痛疗效探讨 |
| 临床研究讨论 |
| 一、ACS 中医药治疗概况 |
| 二、解毒通络法开辟ACS 治疗的新思路 |
| （一） 解毒通络合剂的组成及方解 |
| （二） 处方药物药理研究 |
| （三） 解毒通络合剂疗效机理探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 详细摘要 |
四、中西医结合治疗冠心病前后ET-1、CNP和CGRP联检的临床意义（论文参考文献）
- [1]基于子午流注学说探索冠心病慢性心衰患者子午时辰NO、ET-1及BNP水平变化的研究[D]. 苏坤莲. 广西中医药大学, 2019
- [2]健心汤治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭疗效观察及对ET-1、CGRP的影响[D]. 余宿平. 安徽中医药大学, 2018(02)
- [3]有氧运动对心肌缺血作用及机制研究[D]. 王元会. 青岛大学, 2017(11)
- [4]寒凝血瘀大鼠血浆代谢组学的研究与少腹逐瘀汤的干预作用[D]. 刘丹. 南京中医药大学, 2014(05)
- [5]外周血CGRP、SP水平及HRV与冠状动脉粥样硬化病变的关系研究[D]. 沈盛晖. 浙江大学, 2011(01)
- [6]健脾化湿通络法对佐剂性关节炎大鼠神经内分泌免疫网络的调控研究[D]. 汪元. 湖北中医药大学, 2010(12)
- [7]养心康片治疗慢性心力衰竭的临床和实验研究[D]. 任培华. 广州中医药大学, 2010(09)
- [8]降钙素基因相关肽与冠心病研究进展[J]. 蒙定水,曾荣. 中西医结合研究, 2009(03)
- [9]降压胶囊治疗老年单纯收缩期高血压的疗效评价与作用机制研究[D]. 李浩. 山东中医药大学, 2009(07)
- [10]热毒与血栓形成关系的实验及临床研究[D]. 彭敏. 山东中医药大学, 2008(07)
标签：对照组论文; 冠心病的治疗方法论文; 心肌损伤论文; 凝血机制论文; 健康论文;