一、Effects of tumor necrosis factor-alpha on calcium movement in rat ventricular myocytes（论文文献综述）
宋芷琪,李斌,田琨宇,洪霖,吴威,张会永[1]（2022）在《前胡与紫花前胡的化学成分和药理作用研究进展》文中提出前胡和紫花前胡分别为伞形科植物白花前胡Peucedanum praeruptorum与紫花前胡P. decursivum的干燥根,为临床常用中药材,二者均含有香豆素类、黄酮类、挥发油类等多种化学成分,其中白花前胡活性成分以角型吡喃香豆素类化合物为主,而紫花前胡所含活性成分以线型呋喃香豆素为主。现代药理学研究表明,白花前胡主要具有抗心衰、降血压、抗心肌缺血等药理活性,而紫花前胡抗肿瘤、抗凝血作用更佳。虽在《中国药典》2020年版白花前胡和紫花前胡的功能主治描述相同,但从现代药学对2种前胡化学成分及药理作用研究进展来看,二者之间存在明显差异,故对白花前胡和紫花前胡的化学成分和药理作用进行系统总结,以期对2种常用前胡药材的现代临床应用及深入药效学机制研究提供参考。
付佳玉,钟志梅[2]（2021）在《新型壳聚糖衍生物的生物活性研究》文中进行了进一步梳理壳聚糖及其衍生物具有抗氧化、抑菌、抗心律失常、调节免疫系统、降低动物胆固醇、甘油、血脂及抗凝血等生物活性,且其本身无毒又易与机体反应,因此壳聚糖及其衍生物可以广泛地应用于生产、生活中。文章研究了壳聚糖及其衍生物的生物活性以及其在医学领域、农业、化妆品、食品方面的应用。
祝盼盼,刘英锋[3]（2021）在《《伤寒论》太阳病篇急症文献荟萃》文中进行了进一步梳理《伤寒论》是中医四大经典专着之一,载有丰富的临床与理论知识,其中涵盖了大量的急诊知识,太阳病篇为开篇之首,其有大量方药为急症常用方,为中医急症的辨证论治推进了一大步。虽为太阳病篇,然经失治误治之后传变可涉及手足十二经病变。特归纳总结太阳病篇所涉及手足十二经急症病变内容。
曹瑀莹[4]（2021）在《新型人参皂苷AD2通过抑制GPCR/cAMP/PKA通路和炎性因子表达调节快速型心律失常机制研究》文中指出目的:探究人参皂苷AD2对异丙肾上腺素诱导大鼠心律失常的调节作用。方法:提取原代乳鼠心肌细胞,采用CCK-8试剂盒检测不同浓度AD2对心肌细胞存活率的影响;将雄性的Wistar大鼠随机分为4组:CON组,ISO诱导快速型心律失常模型组,AD2+ISO组和AD2组。通过Langendorff灌流系统对离体大鼠心脏进行给药,利用多电极阵列映射系统分析大鼠心肌电活动变化;再对CON组和ISO组大鼠心室肌进行高通量基因测序及生物信息分析,推测心律失常模型组的可能致病基因,然后进一步验证基因测序中的靶标,利用Real Time PCR技术检测各组大鼠心室肌GPR35、GPR65和GPR132 m RNA水平,确定AD2抑制快速型心律失常的心肌细胞膜作用靶点;利用荧光共振能量转移成像系统对原代乳鼠心肌细胞内cAMP和PKA的含量进行实时监测;通过ELISA法检测各组离体心脏组织炎性因子水平;利用荧光标测技术检测AD2对ISO诱导豚鼠心室肌APD90、动作电位激活时间及心率变化;将C57BL/6小鼠随机分为四组,CON组,ISO组,AD2+ISO组和AD2组。通过生物机能仪检测不同组的小鼠心率和心电图的变化;将小鼠心脏组织进行Masson染色检测不同组小鼠心肌纤维化程度。结果:AD2（0～50μM）均对原代乳鼠心肌细胞存活率无影响,差异不具有统计学意义。与CON组比较,ISO模型组心室传导方向变化显着,心率明显增加（P<0.05）,APD90瞬时增大,动作电位激活时间缩短,GPR35 m RNA水平增加（P<0.05）,cAMP和PKA含量增加,CXCL1、CXCL2、CXCL3和TNF-α水平均明显增加（P<0.05）,PR间期缩短（P<0.05）,QRS时程和QT间期延长（P<0.05）,心脏有明显的胶原沉积;与ISO模型组相比,AD2+ISO组心率明显下降（P<0.05）,APD90降低,动作电位激活时间延长,GPR35 m RNA水平降低（P<0.05）,cAMP和PKA含量降低,CXCL1、CXCL2、CXCL3和TNF-α水平均显着下调（P<0.05）,PR间期延长,QRS时程和QT间期缩短（P<0.05）,胶原沉积显着降低。结论:AD2通过抑制GPR35/cAMP/PKA通路和炎性因子水平（CXCL1、CXCL2、CXCL3及TNF-ɑ）缓解ISO诱导的快速型心律失常。
刘志沛[5]（2020）在《异莲心碱和人参皂苷Rb1的抗心律失常机制》文中提出心律失常是心脏疾病的主要并发症,严重的心律失常如室速、室颤会导致心源性猝死,因此心律失常是危害人类生命健康的一个公共卫生问题。心律失常的治疗主要有两类方式,一种是器械和手术治疗,比如植入起搏器、植入式心律转复除颤器,心脏射频消融术;另一种是抗心律失常药物治疗,比如胺碘酮、维拉帕米。虽然器械和手术治疗效果比较好,但也存在各种问题,因此抗心律失常药物治疗仍然是治疗心律失常最常见的策略。目前常用的抗心律失常药物大多数是西药,但是西药有一个棘手的问题,就是副作用较大,因此很多人尝试从传统中草药中开发抗心律失常药物。相较于西药,直接开发中草药及其活性单体优势很多,如中草药在中国乃至亚洲地区已应用数千年,其临床使用、毒性和副作用等方面都比较清楚,因此其开发成本低且安全性较高。炙甘草汤是抗心律失常的名方,在它的基础上研发了许多抗心律失常中成药,例如心速宁等。中成药心速宁由甘草、黄连、莲子心、人参、半夏、茯苓、枳实、常山、苦参、青蒿和麦冬等十一味中草药组成。这些药材的大多数活性成分都做过抗心律失常方面的研究,但有些活性成分在抗心律失常方面的研究不够完整。异莲心碱和人参皂苷Rb1分别提取自莲子心和人参,据报道它们具有多种药理活性,尤其是对心血管具有保护作用。根据上述资料,我们推测异莲心碱和人参皂苷Rb1可能具有抗心律失常的潜质,但其抗心律失常的机制需要深入研究。我们运用全细胞膜片钳技术,记录家兔左心室肌细胞的锋钠电流、晚钠电流、L型钙电流、多种钾电流和动作电位,观察异莲心碱和人参皂苷Rb1对这些电流和动作电位的作用。我们还记录了心室肌细胞的钙瞬变,观察人参皂苷Rb1对心室肌细胞内钙的影响。在细胞层面,也建立了多种病理模型,从缺氧-复氧模型中观察人参皂苷Rb1在缺氧后再复氧的条件下如何影响细胞内钙离子;从海葵毒素Ⅱ（ATX-II）诱导的早期后除极和细胞外高钙诱导的晚期后除极模型中观察异莲心碱和人参皂苷Rb1对后除极这种与心律失常密切相关的病理活动的影响。最后,还观察了人参皂苷Rb1对缺血再灌注损伤引起的心律失常的作用。实验结果显示,异莲心碱浓度依赖性地抑制锋钠电流,半抑制浓度为5.43μmol/L,8μmol/L的异莲心碱使锋钠电流稳态激活曲线右移,稳态失活曲线左移,同时也使锋钠电流时间依赖性复活曲线右移。异莲心碱也能浓度依赖性地抑制L型钙电流,半抑制浓度为1.18μmol/L,2μmol/L的异莲心碱使L型钙电流稳态失活曲线左移,但不影响稳态激活曲线和时间依赖性复活曲线。异莲心碱（1、5、10μmol/L）还能抑制ATX-II诱导增大的晚钠电流,但20μmol/L的异莲心碱不影响内向整流钾电流和延迟整流钾电流的大小。异莲心碱对动作电位的作用表现为抑制动作电位幅度和最大上升速率,缩短动作电位时程,但不影响静息膜电位水平。异莲心碱可以消除ATX-II诱导的早期后除极和细胞外高钙（3.6 mmol/L）诱导的晚期后除极。人参皂苷Rb1浓度依赖性地抑制锋钠电流,半抑制浓度为13.22μmol/L,20μmol/L的人参皂苷Rb1使锋钠电流稳态失活曲线左移,但不影响稳态激活曲线。人参皂苷Rb1也能浓度依赖性地抑制L型钙电流,半抑制浓度为41.89μmol/L,80μmol/L的人参皂苷Rb1使L型钙电流稳态失活曲线左移,但不影响稳态失活曲线。人参皂苷Rb1（40、80、160μmol/L）对内向整流钾电流和延迟整流钾电流的大小无影响。人参皂苷Rb1对动作电位的作用表现为抑制动作电位幅度和最大上升速率,缩短动作电位时程,但不影响静息膜电位水平。人参皂苷Rb1不仅可以降低细胞内钙浓度,抑制缺氧-复氧引起的钙超载的发生,还能消除细胞外高钙（3.6 mmol/L）诱发的晚期后除极。40μmol/L人参皂苷Rb1降低了缺血再灌注损伤引发的室性早搏的次数,延迟了室性早搏的首发时间,也降低了室性心动过速的发生率。综上所述,异莲心碱通过抑制锋钠电流、L型钙电和晚钠电流,消除早期后除极和晚期后除极的发生来发挥抗心律失常的作用;人参皂苷Rb1通过抑制锋钠电流、L型钙电流,降低细胞内钙水平和抑制钙超载的发生来发挥抗心律失常的作用。
韩雪[6]（2019）在《基于TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路和钙通道的6-姜酚心肌保护作用及机制研究》文中进行了进一步梳理氧化应激、免疫炎症反应、细胞凋亡和钙离子超载等是导致心肌损伤的重要生物学事件。心肌缺血损伤时,Toll样受体4/核因子кB（TLR4/NF-кB）信号通路激活,氧自由基和细胞炎性因子大量释放,丝裂原活化蛋白激酶族（MAPKs）信号被激活,使转录因子和细胞蛋白磷酸化,加剧炎症反应,诱发细胞凋亡,引起细胞坏死。因此,TLR4/MAPKs/NF-кB信号通路与心肌损伤密切相关。钙超载参与心肌损伤的发病机制,可能与引起心律失常、细胞过度挛缩、线粒体Ca2+积累有关。外源性Ca2+主要通过L-型钙通道进入细胞,L-型钙通道阻滞剂能够通过抑制钙通道来保护心肌缺血损伤。因此,可以削弱L-型Ca2+电流(ICa-L)的药物有望用于心肌保护。生姜中有效成分6-姜酚（6-Gingerol,6-Gin）具有抗炎、降血压、抗动脉粥样硬化等药理活性,在心血管疾病中发挥重要作用,但是6-Gin心肌保护作用分子机制尚未可知。本研究通过动物实验和细胞实验,基于TLR4/MAPKs/NF-кB信号通路和钙通道对6-Gin心肌保护作用机制进行初步探讨。第一部分6-Gin对心肌纤维化小鼠的保护作用及机制研究目的:基于TLR4/MAPKs/NF-кB信号通路探讨6-Gin对心肌纤维化（MF）小鼠的保护作用及机制。方法:50只小鼠随机分为空白对照组（Con）、异丙肾上腺素模型组（ISO）、6-Gin低剂量组（L-6-Gin）、6-Gin高剂量组（H-6-Gin）、普萘洛尔组（Pro）5组,每组10只。Con组小鼠灌胃、同时皮下注射生理盐水,ISO组小鼠灌胃生理盐水,同时皮下注射ISO（10 mg/kg/d）。L-6-Gin组和H-6-Gin组灌服6-Gin（10,20 mg/kg/d）,同时皮下注射ISO（10 mg/kg/d）,Pro组腹腔注射Pro（40 mg/kg/d）,同时皮下注射ISO（10 mg/kg/d）,连续14天。比色法、免疫组化方法、TUNEL染色和Western blot等方法观察6-Gin对ISO致心肌纤维化小鼠氧化应激、炎性反应、细胞凋亡及TLR4/MAPKs/NF-кB信号通路的影响。结果:1.6-Gin能显着降低ISO诱导的MF小鼠心率和J点的抬高。2.6-Gin能显着降低ISO诱导的MF小鼠心脏重量指数（CWI）和左心室重量指数（LVWI）。3.6-Gin能显着降低ISO诱导的MF小鼠血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。4.HE染色和天狼星红染色结果显示6-Gin能改善MF小鼠心肌纤维化程度。5.6-Gin能显着升高MF小鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽（GSH）活性,降低丙二醛（MDA）含量和钙离子含量。6.免疫组化结果显示,6-Gin能降低MF小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、c-fos和c-jun的表达。7.TUNEL结果显示,6-Gin能降低MF小鼠凋亡细胞数量;Western blot结果显示6-Gin能降低MF小鼠心肌组织Bax和Caspase-3表达,升高Bcl-2表达,抑制细胞凋亡。8.Western blot结果显示,6-Gin能降低MF小鼠TLR4、p38分裂原活化蛋白激酶（p38）、p-p38、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）、p-ERK1/2、c-Jun氨基端激酶（JNK）、p-JNK、NF-kB蛋白表达。第二部分6-Gin对H9c2心肌细胞缺氧损伤的保护作用及机制研究目的:基于p38/NF-кB信号通路探讨6-Gin对氯化钴（CoCl2）致H9c2心肌细胞缺氧损伤的保护作用及机制。方法:H9c2心肌细胞分为4组:1)Con组;2)CoCl2组:400μmol/L（μM）的CoCl2处理;3)L-6-Gin组:20μM的6-Gin孵育12小时+400μM的CoCl2孵育22小时;4)H-6-Gin组:40μM的6-Gin孵育12小时+400μM的CoCl2孵育22小时。利用比色法、Elisa法、流式细胞技术和Western blot等方法观察6-Gin对CoCl2致H9c2心肌细胞缺氧损伤的保护作用及对p38/NF-кB信号通路的影响。结果:1.CoCl2对H9c2心肌细胞存活率影响的实验表明,200,300,400,500和600μM的CoCl2分别处理H9c2心肌细胞22小时,存活率明显降低,400μM的CoCl2处理细胞存活率下降50%左右,因此选择400μM的CoCl2作为低氧损伤浓度。2.6-Gin对H9c2心肌细胞存活率影响的实验表明,10,20,30,40,50和60μM的6-Gin分别处理H9c2心肌细胞12小时,对细胞存活率没有影响,参考相关文献选择20和40μM的6-Gin作为干预浓度。3.6-Gin能显着降低细胞上清液中CK和LDH释放量。4.6-Gin能显着降低细胞活性氧（ROS）的生成,降低细胞内钙含量和MDA含量,升高SOD、CAT和GSH水平。5.Elisa检测结果显示,6-Gin能显着降低细胞TNF-α和IL-6的含量。6.流式细胞仪检测结果显示,6-Gin能显着降低细胞凋亡率。7.Western blot结果显示,6-Gin能显着降低p38和NF-kB的蛋白表达,升高Nrf2、HIF-1a和HO-1蛋白表达。第三部分6-Gin对大鼠心肌细胞L-型钙通道、收缩力及钙瞬变的影响目的:通过观察6-Gin对大鼠心肌细胞ICa-L、收缩力和钙瞬变的影响,探讨其心肌保护作用分子机制。方法:利用全细胞膜片钳技术、心肌细胞收缩及离子浓度同步测量系统观察6-Gin对大鼠心肌细胞ICa-L、收缩力和钙瞬变的影响。结果:1.300μM的6-Gin可以显着地抑制正常心肌细胞和缺血心肌细胞的ICa-L,抑制率分别为58.17±1.04%和55.22±1.34%,且在给予细胞外液后,钙电流可部分恢复到给药前水平。2.6-Gin以浓度依赖性方式抑制ICa-L,3,10,30,100和300μM的6-Gin的抑制率分别为8.71±0.60%,16.2±0.80%,32.67±0.76%,54.33±1.89%和58.17±1.04%。3.3,30和300μM的6-Gin可在激活电位和峰电位保持不变的情况下显着上移I-V关系曲线。4.6-Gin对ICa-L的稳态激活和失活无显着性作用。5.300μM的6-Gin能够显着抑制心肌细胞收缩幅度,抑制率为48.87±5.44%,钙瞬变的峰值下降42.5±9.79%。6.300μM的6-Gin能显着抑制心肌细胞收缩达峰时间的50%（Tp50）及恢复基线水平时间的50%（Tr50）,降低细胞收缩和舒张的最大速率（±dL/dt）。结论:1.6-Gin对ISO致心肌纤维化小鼠的保护作用机制与抑制TLR4/MAPKs/NF-kB信号通路,抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡有关。2.6-Gin对CoCl2致H9c2心肌细胞缺氧损伤的保护作用机制与抑制p38/NF-kB通路,激活Nrf2通路,升高HIF-1a和HO-1表达,进而抑制氧化应激、炎性因子释放和细胞凋亡有关。3.6-Gin能显着抑制心肌细胞ICa-L,减少钙离子内流,从而抑制心肌细胞[Ca2+]i和收缩力,这可能是其心肌保护的分子机制之一。
宋琼涛[7]（2018）在《基于钙离子浓度调节、抗氧化应激、抗炎症反应的丹参酸A对心血管保护作用的研究》文中研究指明缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy,ICM）是最为常见、最为严重的心血管疾病之一,随着年龄的增长其发生率和死亡率居高不下。ICM发病机制复杂,其中心肌梗塞（myocardial infarction,MI）,动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）和内皮损伤为ICM最常见的病因。MI患者持续缺血,导致心肌缺血,供氧下降,ATP产生减少,心肌能量供应不足,钙泵失效。大量Ca2+向心肌细胞内转移,并伴随着肌浆网Ca2+摄取的显着降低,二者共同作用引发心肌细胞钙超载,并最终成为心肌细胞结构破坏的主要诱导因子,导致心肌细胞线粒体损伤,心肌坏死和心律失常,使原本受损的心脏功能进一步恶化,最终发展成ICM。此外,心肌细胞内Ca2+浓度的升高能够显着增加心肌收缩力,最终导致心肌耗氧量增加,使ICM患者病情恶化。因此,能够调节细胞内钙稳态的药物具有保护ICM的潜力。氧化应激、血管炎症反应与心血管事件发生风险的相关性研究目前较为活跃。氧化应激和炎症反应紧密相联,二者相互作用造成内皮功能障碍。内皮功能障碍反过来又促进了促炎症反应,产生如内皮细胞粘附分子分泌增加以及花生四烯酸代谢产物和趋化分子失衡等现象。而内皮功能障碍已被证实是AS早期进程中的关键因素。因此,具有抗炎、抗氧化和抗内皮损伤作用的药物有望成为ICM治疗的候选药物。在中国传统医学当中,丹参（Radix Salviae Milthiorrhizae）被广泛用于治疗诸如心绞痛、MI、脑卒中、心肌缺血等心血管疾病。丹参酸A（salvianic acid A,SAA）作为一种水溶性的化合物,是丹参主要的药理活性成分。近期的研究表明,丹参水提物注射液（含2.15mg/mL SAA）能够通过抑制L-型钙离子通道（L-type calcium channels,LTCCs）和心肌收缩力发挥心脏保护作用,其作用类似于钙通道阻滞剂。相关实验研究已证实SAA具有降低炎症反应、清除ROS等作用,但其心血管保护机制的研究较为分散和局限。我们推测SAA通过抑制氧化应激、血管炎症、调节细胞内Ca2+浓度发挥其ICM保护作用。本研究论文主要从动物实验和细胞实验等层次多方面探讨SAA对ICM保护作用及其机制,主要包括以下内容:（1）SAA对大鼠急性心肌梗塞的保护作用及机制研究;（2）SAA对大鼠动脉粥样硬化的保护作用及机制研究;（3）SAA对内皮细胞损伤的保护作用及机制研究。论文具体内容如下:第一部分SAA对大鼠急性心肌梗塞的保护作用及机制研究目的:本研究主要探讨SAA对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）诱导大鼠MI的保护作用,并基于SAA对心肌细胞内钙稳态的调节能力阐明其潜在的心肌保护机制。方法:所有SD大鼠随机分组如下（n=8）:空白对照组（Con）、异丙肾上腺素模型组（ISO）、低剂量SAA治疗组（3 mg/kg/d,L-SAA）、高剂量SAA治疗组（10 mg/kg/d,H-SAA）和维拉帕米阳性药对照组（2 mg/kg/d,Ver）。Con和ISO组给予相同体积生理盐水。所有治疗均采用腹腔注射（i.p.）给药。经过连续7天的预处理后,随后连续2天皮下注射（s.c.）ISO（85mg/kg/d,Con组除外）。采用IonOptix细胞动缘探测和细胞内离子成像系统及全细胞膜片钳技术检测SAA对心肌细胞内钙稳态的调节作用。结果:1.SAA显着降低ISO诱导的MI大鼠ST段抬升和心率;2.SAA显着改善ISO诱导的MI大鼠心肌细胞肿胀、变性和横纹丧失等病理症状;3.SAA显着降低ISO诱导的MI大鼠血清肌酸激酶（creatine kinase,CK）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的水平;4.Ion Optix记录显示心室肌细胞与fura-2-AM共同孵育,SAA(3×10-7M)可以显着抑制大鼠心室肌细胞钙瞬变的峰值,其抑制率为50.64±1.33%;5.SAA在3×10-7 M可显着延长心室肌细胞收缩达10%峰值的时间（Tp）,同时显着缩短心室肌细胞舒张达10%基线的时间（Tr）;6.Ion Optix记录显示SAA(3×10-7 M)可显着抑制大鼠心室肌细胞收缩幅度,其抑制率为33.48±0.75%;7.全细胞膜片钳记录显示SAA(3×10-6,10-5,3×10-5,10-4,3×10-4 M)对ICa-L抑制率分别为9.5±0.9%,17.6±1.1%,29.6±1.8%,34.6±1.9%,39.5±1.9%,其IC50为1.47±10-5 M;8.SAA(3×10-6,3×10-4 M)可在激活电位和峰电位保持不变的情况下显着上移I-V关系曲线。第二部分SAA对大鼠动脉粥样硬化的保护作用及机制研究目的:本研究的主要目的是探讨SAA对高脂饮食诱导的AS的影响并基于氧化应激和炎症反应阐明其分子机制。方法:采用复合方法即高脂饮食（正常饲料包含40%脂肪（饱和脂肪油）和5%胆固醇）6周加单次腹腔注射（i.p.）Vitamin D3（600000 IU/kg）复制AS大鼠模型。SD大鼠随机分组如下（n=10）:空白对照组（Con）、AS大鼠模型组（AS）、低剂量SAA治疗组（3 mg/kg/d,L-SAA）、高剂量SAA治疗组（10 mg/kg/d,H-SAA）和辛伐他汀阳性药对照组（5 mg/kg/d,Sim）。除Con组外,其余各组均采用复合方法制作AS大鼠模型。L-SAA,H-SAA和Sim组分别给予对应药物并持续6周。Con和AS组给予相同体积蒸生理盐水。所有治疗均采用灌胃（i.g.）给药。结果:1.血清4项血脂指标的检测结果表明,SAA能显着改善高脂饮食诱导大鼠的血脂紊乱;2.HE染色和油红O染色显示,SAA可抑制AS大鼠主动脉内膜病变的发展;3.生化检测结果显示,SAA能显着提高主动脉超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxi-dase,GSH-Px）和过氧化氢酶（catalase,CAT）等酶的活性,降低主动脉丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）的含量,降低脂质过氧化,从而改善高脂饮食诱导AS大鼠的抗氧化能力;4.ELISA检测结果显示,AS大鼠血清中白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平显着上调,而SAA显着抑制上述因子的过度表达;5.WB检测结果显示,AS大鼠Toll样受体4（toll like receptor 4,TLR4）,髓样分化因子88（myeloid differentiation factor-88,MyD88）,核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）,p47phox,p22phox表达水平明显增高,而SAA能够抑制其过度表达;6.WB检测结果显示,AS大鼠核因子κB抑制因子α（alpha inhibitor of NF-κB,IκBα）,转录因子NF-E2相关因子2（nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2）和血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）表达水平显着下降,而SAA能上调其表达水平。第三部分SAA对内皮细胞损伤的保护作用及机制研究目的:本研究的主要目的是探讨SAA对氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）损伤的保护作用并基于SAA对相关蛋白的调控阐明其潜在的保护机制。方法:在HUVECs处于对数生长期时用80μg/mL ox-LDL处理24 h诱导内皮损伤模型,并分组如下:1)空白对照组:HUVECs标准ECM培养液孵育27 h;2)内皮损伤模型组:HUVECs标准ECM培养液孵育3 h+80μg/mL ox-LDL孵育24 h;3)低剂量SAA治疗组:含SAA(10-5 M)HUVECs标准ECM培养液孵育3 h+80μg/mL ox-LDL孵育24 h;4)高剂量SAA治疗组:含SAA(3×10-5 M)HUVECs标准ECM培养液孵育3 h+80μg/mL ox-LDL孵育24 h;5)Sim阳性药对照组:含Sim(10-7 M)HUVECs标准ECM培养液孵育3 h+80μg/mL ox-LDL孵育24 h。结果:1.SAA对HUVECs细胞的毒性实验表明,SAA在本研究中使用的浓度(10-5,3×10-5 M)对HUVECs细胞活力没有影响;2.WB检测结果显示,ox-LDL诱导的HUVECs细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（lectin like ox-LDL receptor-1,LOX1）,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位4（NADPH oxidase subunit 4,NOX4）和NF-κB表达水平显着增加,而SAA以剂量依赖性的方式抑制其过度表达;3.WB检测结果显示,ox-LDL诱导的HUVECs细胞血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）和细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）表达水平显着增加,而SAA以剂量依赖性的方式抑制其过度表达;4.ox-LDL诱导的HUVECs细胞中ROS生成显着增加,而经过SAA(10-5,3×10-5 M)孵育的HUVECs细胞中ROS生成显着减少。结论:1.SAA能够显着改善ISO诱导的MI,抑制心肌细胞钙瞬变,降低心肌收缩力,通过抑制LTCCs降低心肌细胞内Ca2+浓度,从而实现MI保护作用。2.SAA能够显着改善高脂饮食诱导的AS大鼠的血脂紊乱,抗氧化和抗炎能力,从而产生ICM保护作用,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB,上调Nrf2/HO-1等信号通路有关。3.SAA可以减轻ox-LDL诱导的细胞毒性,防止内皮损伤,从而产生ICM保护作用,其潜在的保护机制可能与抑制LOX1,NOX4,NF-κB,VCAM-1和ICAM-1的表达以及抑制ROS的生成有关。
张青[8]（2014）在《肿瘤坏死因子α在大鼠急性心肌梗死早期致室性心律失常的机制研究》文中研究表明第一部分：肿瘤坏死因子α（TNF-α）在急性心肌梗死整体大鼠致室性心律失常作用的研究目的：结扎冠状动脉左前降支（LAD）,建立大鼠在体心脏急性心肌梗死模型,研究TNF-α在急性心肌梗死早期的表达规律与心电异质性及室性心律失常的关系。方法：电生理实验记录自发的急性心肌梗死后室性心律失常的发生情况及心肌缺血区、缺血边缘区（BZ区）和非缺血区的单向动作电位（MAP）,计算动作电位复极离散度（MAPDd）。通过蛋白免疫印迹法及免疫荧光激光共聚焦技术,检测急性心肌梗死大鼠BZ区心肌TNF-α的表达情况。直线相关分析统计学方法分析急性心肌梗死大鼠BZ区MAPDd和心肌TNF-α的蛋白表达之间的关系。结果：电生理实验证实AMI组室性心律失常发生次数在急性心梗后各时间段均显着高于Etanercept组（P<0.05）；与心肌缺血区和非缺血区相比,BZ区MAPDd在急性心梗后各时间点均明显增高（P<0.05）,同时AMI组BZ区MAPDd在急性心梗后各时间点均明显高于Etanercept组（P<0.05）。室性心律失常的发生时间窗与BZ区心肌动作电位复极离散度的时间窗基本一致。通过蛋白免疫印迹法及免疫荧光激光共聚焦技术检测到心肌TNF-α的表达从LAD结扎后10min开始增多,在20-30min时达到高峰,并维持至3小时,然后逐渐下降。Sham组处理前后无明显变化。直线相关分析统计学方法显示急性心肌梗死大鼠BZ区MAPDd和心肌TNF-α的蛋白表达之间的相关系数为0.96（P<0.01）,为正相关。结论：急性心肌梗死后TNF-α的表达明显增加。TNF-α可能通过增加急性心肌梗死大鼠BZ区心肌动作电位的复极离散,对急性心肌梗死后室性心律失常的发生有诱导或促进的作用。而Etanercept能明显减少急性心肌梗死大鼠BZ区心肌动作电位的复极离散,并减少心肌梗死后室性心律失常的发生。第二部分：TNF-α对离体大鼠心脏急性心肌梗死早期室性心律失常作用的研究目的：研究TNF-α在离体大鼠心脏急性心肌梗死早期的表达规律与心电异质性及室性心律失常的关系,TNF-α对离体心肌组织块心内膜及心外膜单相动作电位的影响。方法：在离体大鼠心脏灌流的条件下,进一步用蛋白免疫印迹法、免疫荧光激光共聚焦技术及电生理实验验证TNF-α在大鼠离体心脏急性心肌梗死早期的表达规律与心电异质性及室性心律失常的关系。直线相关分析统计学方法分析离体心脏急性心肌梗死大鼠BZ区MAPDd和心肌TNF-α的蛋白表达之间的关系。分离心肌组织块,电生理实验记录在不同浓度TNF-α灌流条件下的MAP,计算离体心肌组织块心内膜和心外膜的单相动作电位差。结果：通过蛋白免疫印迹法及免疫荧光激光共聚焦技术检测到离体心脏心肌TNF-α的表达从LAD结扎后10min开始增多,在20min时达到高峰,然后逐渐下降。电生理实验证实LAD结扎组室性心律失常发生次数在离体心脏急性心梗后各时间段均显着高于LAD结扎+etanercept组（P<0.05）；LAD结扎组BZ区MAPDd在离体心脏急性心梗后各时间点均明显高于LAD结扎+etanercept组（P<0.05）；Sham组处理前后无明显变化。离体心脏急性心梗后,室性心律失常的发生时间窗与BZ区心肌动作电位复极离散度的时间窗基本一致。随着离体心脏急性心梗后TNF-α灌流浓度的增加,室性心律失常发生次数在急性心梗后各时间段也明显增加、BZ区MAPDd在急性心梗后各时间点均明显增大。直线相关分析统计学方法显示离体心脏急性心肌梗死大鼠BZ区MAPDd和心肌TNF-α的蛋白表达之间的相关系数为0.97（P<0.01）,为正相关。同一浓度的TNF-α对离体心肌组织块的心内膜及心外膜单相动作电位的影响不同,单相动作电位差值随着灌流TNF-α浓度的增加而增大。结论：在离体大鼠心脏灌流的条件下,离体心脏急性心肌梗死后TNF-α的表达明显增加。TNF-α能够直接引起离体心脏心肌梗死后室性心律失常的发生、BZ区MAPDd的变化。TNF-α对心内膜及心外膜单相动作电位的不同影响可能对急性心梗后室性心律失常折返环的形成有诱导或促进作用。第三部分：TNF-α对单个心室肌细胞胞内钙及电生理特性的影响目的：研究TNF-α对大鼠的单个心室肌细胞胞内Ca2+浓度、动作电位时程（APD）、细胞膜短暂外向钾电流（Ito）和内向整流性钾电流（IK1）的影响,探讨其致室性心律失常的机制。方法：用酶解法分离大鼠的心室肌细胞,免疫荧光激光共聚焦技术检测不同浓度的TNF-α对单个心室肌细胞胞内Ca2+浓度的影响。应用膜片钳全细胞记录技术,观察不同浓度的TNF-α对单个心室肌细胞APD、Ito和IK1的影响。结果：通过激光共聚焦显微镜检测到随着TNF-α浓度的增加,引起了心肌细胞胞内钙浓度的升高,胞内钙超载甚至细胞死亡。应用膜片钳全细胞记录技术,发现随着TNF-α浓度的增加,引起了大鼠心室肌细胞动作电位2相平台期时程的延长及形态的显着异常。将TNF-α作用于大鼠心室肌细胞,可引起Ito和IK1电流密度随着TNF-α浓度的增加而降低。结论：TNF-α可导致室性心律失常乃至猝死的发生,其机制为TNF-α可浓度依赖性地增加大鼠心室肌细胞胞内Ca2+浓度,引起心肌细胞早期后除极而导致触发活动,从而引起急性心肌梗死室性心律失常的发生；TNF-α可浓度依赖性通过抑制Ito和IK1电流,使Ito和IK1电流密度下降,导致了动作电位2相平台期延长,引起动作电位复极化异常、复极离散度增加从而诱发折返性心律失常。
朱云涛[9]（2013）在《心梗后大鼠心肌TNF-α表达与室性心律失常关系的研究》文中研究表明目的：研究TNF-α在心梗后大鼠心室肌细胞中的表达特点及其在心梗后室性心律失常发生中的作用。方法：将360只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组, n=120）、TNF-α螯合剂组（rhTNFR:Fc组, n=120）和心肌梗死组（MI组,n=120）3组，运用LAD结扎法建立大鼠心梗模型。在MI模型建立1d、3d、7d、14d、1m、2m后，分别运用程序电刺激方法，观察是否诱发室性心律失常。同时用激光共聚焦显微镜观察TNF-α蛋白在心室肌的分布情况，用Western Blot法检测心室肌TNF-α蛋白表达。结果：与假手术组相比，各时间点心梗组大鼠程序电诱发的室性心律失常发生率率明显增高（P<0.05）；Western Blot检测的心室肌组织TNF-α表达明显增加（P<0.05），且随着心梗的病理进程TNF-α的表达逐渐增加，在14d达到峰值后逐渐降低；与心梗组相比，各时间点rhTNFR:Fc组大鼠程序电诱发的室性心律失常发生率率明显降低（P<0.05），Western Blot检测的心肌组织TNF-α表达显着减少（P<0.05）。结论：与假手术组相比，心梗后大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加，且随心梗的病理进程其表达增加，在14d达到峰值后逐渐降低；减少TNF-α的表达可以降低心梗后室性心律失常的发生率；大量TNF-α表达在心梗后室性心律失常的发生中发挥着重要作用。目的：研究Cx43在心梗后大鼠心室肌细胞中的表达特点及其在心梗后室性心律失常发生中的作用。方法：将240只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组, n=120）和心肌梗死组（MI组,n=120）2组，运用LAD结扎法建立大鼠心梗模型。在MI模型建立1d、3d、7d、14d、1m、2m后，分别运用程序电刺激方法，观察是否诱发室性心律失常。同时用激光共聚焦显微镜观察Cx43蛋白在心室肌的分布情况，用Western Blot法检测心室肌非磷酸化Cx43和磷酸化Cx43蛋白表达。结果：与假手术组相比，各时间点心梗组大鼠程序电诱发的室性心律失常发生率率明显增高（P<0.05）；Western Blot检测的心室肌组织非磷酸化Cx43表达显着增加（P<0.05），磷酸化Cx43表达显着降低（P<0.05），且随着心梗的病理进程Cx43的表达逐渐变化，在14d变化最显着并在其后稳定存在。激光共聚焦显微镜观察显示，假手术组Cx43在心室肌细胞上分布较有序，主要分布在闰盘处；心梗组Cx43在心室肌细胞上分布紊乱，主要在心室肌细胞间侧对侧分布；此种异常分布也在心梗后14d最为显着。结论：心梗后大鼠心室肌组织Cx43出现非磷酸化重构，在心室肌细胞上的分布出现异常，且随心梗的病理进程其表达增加，在14d达到峰值，并在其后稳定存在；Cx43的表达和分布异常与心梗后室性心律失常的发生密切相关。目的：研究TNF-α对大鼠心肌梗死后Cx43的调节作用及其对心肌梗死后室性心律失常发生的影响。方法：将360只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组, n=120）、TNF-α螯合剂组（rhTNFR:Fc组, n=120）和心肌梗死组（MI组,n=120）3组，运用LAD结扎法建立大鼠心梗模型。在MI模型建立1d、3d、7d、14d、1m、2m后，分别运用程序电刺激方法，观察是否诱发室性心律失常。同时用激光共聚焦显微镜观察TNF-α和Cx43蛋白在心室肌的分布情况，用Western Blot法检测心室肌TNF-α、非磷酸化Cx43以及磷酸化Cx43蛋白表达。结果：与假手术组相比，各时间点心梗组大鼠程序电诱发的室性心律失常发生率率明显增高（P<0.05）；Western Blot检测的心室肌组织TNF-α表达明显增加（P<0.05），非磷酸化Cx43表达显着增加（P<0.05），磷酸化Cx43表达显着降低（P<0.05）且随着心梗的病理进程TNF-α、非磷酸化Cx43、磷酸化Cx43的表达逐渐变化，在14d达到峰值后TNF-α的表达逐渐降低，而非磷酸化Cx43、磷酸化Cx43的表达在其后稳定存在；激光共聚焦显微镜观察显示，假手术组Cx43在心室肌细胞上分布较有序，主要分布在闰盘处；心梗组Cx43在心室肌细胞上分布紊乱，主要在心室肌细胞间侧对侧分布；此种异常分布也在心梗后14d最为显着。与心梗组相比，各时间点rhTNFR:Fc组大鼠程序电诱发的室性心律失常发生率率明显降低（P<0.05），Western Blot检测的心室肌组织TNF-α表达显着减少（P<0.05），非磷酸化Cx43表达显着增加（P<0.05），磷酸化Cx43表达显着降低（P<0.05）；激光共聚焦显微镜观察显示Cx43的分布紊乱有改善，在心室肌细胞间主要呈端对端分布。结论：心梗后，心室肌细胞中高表达的TNF-α可以诱导Cx43非磷酸化重构和分布异常，从而在心梗后室性心律失常的发生中发挥重要作用。
于阿信,平智广,李世锋,井艳,郭森,李中健[10]（2011）在《心率变异性与楼梯运动后心率恢复关系研究》文中提出862例行动态心电图检查、心率变异性（HRV）分析并完成楼梯运动试验的受检者,依据HRV结果分为异常组和正常组。异常组运动后1～10 min心率恢复值逐渐增大;正常组亦逐渐增大,而9min与10 min无差异;两组心率恢复值不全相等,总体趋势为异常组小于正常组。结论:HRV异常组运动后心率恢复减慢。
二、Effects of tumor necrosis factor-alpha on calcium movement in rat ventricular myocytes（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Effects of tumor necrosis factor-alpha on calcium movement in rat ventricular myocytes（论文提纲范文）
（1）前胡与紫花前胡的化学成分和药理作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 化学成分 |
| 1.1 香豆素类 |
| 1.1.1 简单香豆素类 |
| 1.1.2 呋喃香豆素类 |
| 1.1.3 吡喃香豆素类 |
| 1.2 其他类 |
| 2 药理作用 |
| 2.1 祛痰平喘作用 |
| 2.2 对心血管的影响 |
| 2.2.1 抗心衰及抗心律失常作用 |
| 2.2.2 抗心肌缺血及保护心肌作用 |
| 2.2.3 降血压作用 |
| 2.2.4 抗凝作用 |
| 2.3 抗癌作用 |
| 2.4 抗炎、抗氧化作用 |
| 2.5 其他作用 |
| 3 结语 |
（2）新型壳聚糖衍生物的生物活性研究（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 壳聚糖及其衍生物的应用 |
| 1.1 壳聚糖及其衍生物的医疗应用 |
| 1.1.1 壳聚糖及其衍生物的降脂作用 |
| 1.1.2 壳聚糖及其衍生物的抗心肌缺血、心律失常作用 |
| 1.1.3 壳聚糖及其衍生物的免疫调节作用 |
| 1.1.4 壳聚糖及其衍生物的抗癌作用 |
| 1.1.5 壳聚糖及其衍生物的抗凝血作用 |
| 1.2 壳聚糖及其衍生物的化妆品、食品应用 |
| 1.2.1 壳聚糖及其衍生物在化妆品中的应用 |
| 1.2.2 壳聚糖及其衍生物在食品中的应用 |
| 1.3 壳聚糖及其衍生物的农业应用 |
| 2 结论 |
| 2.1 在医疗方面 |
| 2.2 在化妆品、食品方面 |
| 2.3 在农业方面 |
| 3 展望 |
（3）《伤寒论》太阳病篇急症文献荟萃（论文提纲范文）
| 1 足太阳膀胱经表外感发热证 |
| 2 手太阳小肠经瘀热互结发狂证 |
| 3 太阳病早下邪陷手少阳上焦胸膈结胸证 |
| 4 太阳与足少阳胆腑合病下利证 |
| 5 太阳病津伤化燥转入足阳明胃经高热证 |
| 6 太阳病失治过经，日久化燥成手阳明大肠腑实谵语证 |
| 7 太阳外感诱发手太阴肺气不降咳喘证 |
| 8 太阳病误下足太阴脾虚水停眩晕、心悸、腹胀证 |
| 9 太阳病误下伤阳，足少阴肾阳亏虚烦躁证 |
| 1 0 太阳病过汗伤阳，手少阴心阳不振心悸证 |
| 11太阳病热入足厥阴肝血室而谵语证 |
| 12太阳病误火治，郁火上扰手厥阴心包惊狂证 |
（4）新型人参皂苷AD2通过抑制GPCR/cAMP/PKA通路和炎性因子表达调节快速型心律失常机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 第一部分:AD2对ISO所致的大鼠心肌电活动及其机制的影响 |
| 2.1.1 原代乳鼠心室肌细胞的分离与培养 |
| 2.1.2 CCK-8检测AD2对原代乳鼠心室肌细胞存活率的影响 |
| 2.1.3 离体心脏Langendorff灌流模型制备 |
| 2.1.4 多电极阵列映射系统(Electrical Mapping)检测心室肌心外膜电生理指标 |
| 2.1.5 高通量基因测序与生物信息分析检测心律失常模型可能的致病基因 |
| 2.1.6 实时定量PCR检测GPCR mRNA的表达 |
| 2.1.7 荧光共振能量转移成像系统(FRET)检测细胞内cAMP、PKA含量变化的检测 |
| 2.1.8 ELISA检测大鼠离体心脏组织内炎性因子含量变化 |
| 2.2 第二部分:高分辨荧光标测技术检测AD2对ISO所致豚鼠动作电位(Vm)信号的变化 |
| 2.3 第三部分:AD2对ISO所致小鼠心律失常和心肌纤维化的影响 |
| 2.3.1 通过二导联心电图检测心功能指标的影响 |
| 2.3.2 通过Masson染色检测小鼠心肌组织纤维化程度的改变 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 第一部分:AD2对大鼠心肌电活动的影响及机制探讨 |
| 3.1.1 不同浓度AD2对原代乳鼠心室肌细胞存活率的影响 |
| 3.1.2 AD2对ISO所致离体灌流大鼠心室肌动作电位传导方向、传导速度及心率等电生理指标的影响。 |
| 3.1.3 通过高通量基因测序,寻找AD2抑制快速型心律失常的有效靶标 |
| 3.1.4 AD2对ISO诱导离体大鼠心肌组织中GPCR mRNA表达水平的影响 |
| 3.1.5 AD2对ISO所致乳鼠心肌细胞cAMP含量变化的影响 |
| 3.1.6 AD2对ISO所致乳鼠心肌细胞PKA含量变化的影响 |
| 3.1.7 AD2对ISO刺激离体大鼠心室肌炎性因子含量变化的影响 |
| 3.2 第二部分:AD2对ISO刺激豚鼠心肌细胞电生理特性的影响 |
| 3.3 第三部分:AD2改善ISO所致小鼠心律失常和心肌纤维化 |
| 3.3.1 AD2改善了ISO诱导的小鼠心功能指标的异常 |
| 3.3.2 AD2降低了ISO诱导的在体小鼠心肌纤维化程度 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 人参抗心律失常作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录A 缩略语表 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（5）异莲心碱和人参皂苷Rb1的抗心律失常机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 综述 炙甘草汤和心速宁及两者活性成分的抗心律失常研究概况 |
| 参考文献 |
| 第二章 前言 |
| 第三章 材料和方法 |
| 3.1 家兔左心室肌细胞的制备 |
| 3.2 实验中所使用的溶液和试剂 |
| 3.2.1 药品试剂 |
| 3.2.2 实验中用到的溶液的配方 |
| 3.3 离子通道电流和动作电位的记录方法 |
| 3.3.1 锋钠电流的记录 |
| 3.3.2 晚钠电流的记录 |
| 3.3.3 L型钙电流的记录 |
| 3.3.4 内向整流钾电流的记录 |
| 3.3.5 延迟整流钾电流的记录 |
| 3.3.6 动作电位的记录 |
| 3.4 心室肌细胞钙瞬变的记录方法 |
| 3.5 离体心脏心电图记录方法 |
| 3.6 数据分析 |
| 第四章 结果 |
| 4.1 药物的筛选 |
| 4.2 异莲心碱的抗心律失常机制 |
| 4.2.1 异莲心碱对锋钠电流的作用 |
| 4.2.2 异莲心碱对ATX-II诱导增大的晚钠电流的作用 |
| 4.2.3 异莲心碱对L型钙电流的作用 |
| 4.2.4 异莲心碱对内向整流钾电流和延迟整流钾电流的作用 |
| 4.2.5 异莲心碱对动作电位、早期后除极和晚期后除极的作用 |
| 4.3 人参皂苷Rb1 的抗心律失常机制 |
| 4.3.1 人参皂苷Rb1 对锋钠电流的作用 |
| 4.3.2 人参皂苷Rb1 对L型钙电流的作用 |
| 4.3.3 人参皂苷Rb1 对内向整流钾电流和延迟整流钾电流的作用 |
| 4.3.4 人参皂苷Rb1 对动作电位和晚期后除极的作用 |
| 4.3.5 人参皂苷Rb1 对缺氧-复氧情况下细胞内钙的影响 |
| 4.3.6 人参皂苷Rb1 对缺血再灌注损伤导致的室性心律失常的作用 |
| 第五章 讨论 |
| 第六章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 攻读博士学位期间取得的科研成果 |
| 附录2 攻读博士学位期间参加的科研项目 |
（6）基于TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路和钙通道的6-姜酚心肌保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 6-姜酚对心肌纤维化小鼠的保护作用及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 6-姜酚对H9c2心肌细胞缺氧损伤的保护作用及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 6-姜酚对大鼠心肌细胞L-型钙通道、收缩力及钙瞬变的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 生姜活性成分及药理作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 抗心肌缺血中药有效成分研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）基于钙离子浓度调节、抗氧化应激、抗炎症反应的丹参酸A对心血管保护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 丹参酸A对大鼠急性心肌梗塞的保护作用及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 丹参酸A对大鼠动脉粥样硬化的保护作用及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 丹参酸A对内皮细胞损伤的保护作用及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 钙稳态调节在心肌梗塞中的作用 |
| 参考文献 |
| 综述二 氧化应激和炎症反应在动脉粥样硬化过程中的作用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）肿瘤坏死因子α在大鼠急性心肌梗死早期致室性心律失常的机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分：肿瘤坏死因子α(TNF-α)在急性心肌梗死整体大鼠致室性心律失常作用的研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分：TNF-α对离体大鼠心脏急性心肌梗死早期室性心律失常作用的研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分：TNF-α对单个心室肌细胞胞内钙及电生理特性的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
（9）心梗后大鼠心肌TNF-α表达与室性心律失常关系的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 TNF-α在心梗后大鼠心肌细胞中的表达特点及其在心梗后室性心律失常发生中的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 Cx43 在心梗后大鼠心肌细胞中的表达特点及其在心梗后室性心律失常发生中的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 TNF-α表达对大鼠心肌梗死 Cx43 重构的调节作用及其对室性心律失常发生的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 心肌梗死后室性心律失常发生机制探讨 |
| 参考文献 |
| 附录 1 |
| 附录 2 |
| 致谢 |
四、Effects of tumor necrosis factor-alpha on calcium movement in rat ventricular myocytes（论文参考文献）
- [1]前胡与紫花前胡的化学成分和药理作用研究进展[J]. 宋芷琪,李斌,田琨宇,洪霖,吴威,张会永. 中草药, 2022
- [2]新型壳聚糖衍生物的生物活性研究[J]. 付佳玉,钟志梅. 化工管理, 2021(31)
- [3]《伤寒论》太阳病篇急症文献荟萃[J]. 祝盼盼,刘英锋. 中国中医急症, 2021(10)
- [4]新型人参皂苷AD2通过抑制GPCR/cAMP/PKA通路和炎性因子表达调节快速型心律失常机制研究[D]. 曹瑀莹. 大连大学, 2021(01)
- [5]异莲心碱和人参皂苷Rb1的抗心律失常机制[D]. 刘志沛. 武汉科技大学, 2020(01)
- [6]基于TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路和钙通道的6-姜酚心肌保护作用及机制研究[D]. 韩雪. 河北中医学院, 2019(01)
- [7]基于钙离子浓度调节、抗氧化应激、抗炎症反应的丹参酸A对心血管保护作用的研究[D]. 宋琼涛. 河北医科大学, 2018(12)
- [8]肿瘤坏死因子α在大鼠急性心肌梗死早期致室性心律失常的机制研究[D]. 张青. 华中科技大学, 2014(07)
- [9]心梗后大鼠心肌TNF-α表达与室性心律失常关系的研究[D]. 朱云涛. 华中科技大学, 2013(12)
- [10]心率变异性与楼梯运动后心率恢复关系研究[J]. 于阿信,平智广,李世锋,井艳,郭森,李中健. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2011(06)