一、30例糖尿病母亲的婴儿的临床表现与治疗(论文文献综述)
孙芳芳,毕潇月,王晓娟,曾湛,林妍洁,杨柳,邓雯,蒋婷婷,高媛娇,胡蕾苹,许梦娇,张璐,路遥,李明慧,谢尧[1](2021)在《慢性HBV感染女性所生婴儿乙肝表面抗体水平分布特征及相关因素的研究》文中指出目的探讨慢性HBV感染女性所生婴儿HBsAb的分布特征及相关影响因素。方法以605例符合入组要求的慢性HBV感染女性所生婴儿为研究对象, 收集母亲既往HBV感染信息、孕期生化指标、孕期并发症、分娩相关信息以及婴儿出生后乙肝相关检测结果, 随访调查入组婴儿1岁时HBsAg及HBsAb, 同时回顾性收集其在7月龄时HBsAg、HBsAb, 通过有序logistic回归分析影响婴儿HBsAb的因素。结果 605例婴儿中, 有6名婴儿7月龄及1岁时HBsAg及HBV DNA阳性, 感染率约为1%。将未感染婴儿根据HBsAb滴度进行分组, 结果显示不同组间母亲产前凝血酶原活动度(prothrombin activity, PTA)(χ2=11.17, P=0.01)、HBeAg阳性率(χ2=7.87, P=0.049)以及婴儿出生时HBsAg阳性率(χ2=10.52, P=0.02)存在差异。多元有序Logistic回归分析显示婴儿出生时HBsAg阴性是7月龄时HBsAb独立保护因素(OR=1.564, 95%CI 1.092~2.239, P=0.015)。对婴儿1岁时HBsAb进行Logistic回归分析, 显示母亲妊娠期糖尿病(OR=1.578, 95%CI 1.126~2.210, P=0.008)、婴儿加强免疫(OR=81.207, 95%CI 31.202~211.352, P<0.001)、婴儿7月龄抗体量(OR=42.123, 95%CI 22.824~77.739, P<0.001)与婴儿1岁时HBsAb独立相关。结论婴儿出生时静脉血HBsAg阴性是其7月龄HBsAb的独立保护因素, 加强免疫是1岁时HBsAb的独立保护因素。
刘艳[2](2021)在《10年前后非适于胎龄早产儿高危因素分析》文中认为目的:回顾性分析10年前后SGA及LGA相对于AGA早产儿的高危因素并探讨其变化原因,从而针对性防范孕母早产风险,避免早产发生及改善早产儿预后,即进行早产预测,早期处理,降低早产儿发生率。方法:选取我院新生儿科2008年9月至2010年9月和2018年9月至2020年9月所有住院早产儿且孕母及患儿病历资料完整且真实可信者,对以下数据进行统计分析:1、患儿姓名、住院号、性别、胎龄、出生体重、学历、居住环境、工作情况。2、危险因素分类:(1)孕母的产前一般情况:孕母年龄、受孕方式、流产史、死产史、死胎史、早产史、不良生活习惯、不规律产检等情况。(2)孕母合并症及并发症:子宫畸形、瘢痕子宫、宫颈短、宫颈机能不全、孕期出血、妊娠高血压疾病、妊娠期间的糖尿病、妊娠贫血、妊娠合并肝功能异常(妊娠期肝内胆汁淤积症、脂肪肝、病毒性肝炎等)、妊娠合并心脏病、妊娠期低蛋白血症及Hellp综合征、生殖系统感染及泌尿系统感染、牙周病、妊娠合并呼吸系统疾病(肺炎、上呼吸道感染、哮喘等)、妊娠合并自身免疫性疾病(SLE、类风湿关节炎、抗磷脂综合征等)、多囊卵巢综合征、妊娠合并子宫肌瘤、妊娠期甲状腺疾病、妊娠合并血小板减少、妊娠期肾脏病、妊娠合并精神障碍(抑郁症等)、妊娠合并急腹症(胰腺炎、胆囊炎、胃肠炎、阑尾炎等)、妊娠合并性疾病(梅毒、艾滋病等)等。(3)胎儿因素:胎儿性别、胎位异常、多胎妊娠、胎儿畸形、宫内窘迫、胎儿生长受限。(4)羊水、胎盘、脐带等因素:胎膜早破,胎盘结构及功能异常(前置胎盘、胎盘早剖等),脐带结构及功能异常(脐带绕颈、脐带短和脱垂等),羊水量及性状异常(羊水过少、羊水过多,羊水粪染等),不明原因早产。分组情况:1.根据研究对象年份分为2组:2008年9月至2010年9月份住院早产儿为A组,2018年9月至2020年9月住院早产儿为B组。2.(1)SGA组:出生体重低于同胎龄平均体重的第10百分位;(2)AGA组:出生体重位于同胎龄平均体重的第10百分位和第90百分位之间;(3)LGA组:出生体重高于同胎龄平均体重的第90百分位。根据胎龄分组1)极早期早产:早产发生在妊娠小于28周;2)早期早产:早产发生在孕28--31+6周;3)中期早产:早产发生在孕32--33+6周;4)晚期早产:早产发生在孕34--36+6周。统计学处理:采用SPSS26.0统计软件进行统计学处理,以AGA组做对照,分别对SGA及LGA组早产儿组间危险因素比较进行卡方检验,把差异具有统计学意义的变量进一步进行多因素Logistic回归分析,筛选出SGA及LGA组早产儿的独立高危因素,P<0.05认为差异有统计学意义,并做10年前后对比分析。结果:1.我院新生儿科早产儿发病率10年前30.4%(2244/7371),10年后发病率32.3%(2868/8870),10年前后早产儿发病率增加,经卡方检验得P=0.010,具有统计学意义(P<0.05)。2.在早产儿10年前后的一般分布情况上:性别:A组男性比例62.0%,B组男性比例54.7%,经卡方检验P=0.000,比例下降差异具有统计学意义;分娩方式:A组剖宫产发生率58.6%,B组为71.5%,经卡方检验P=0.000,比例上升具有统计学意义。胎龄:A组和B组的极早期早产儿构成比分别为1.6%,1.2%,经卡方检验比例下降无统计学意义,早期早产儿组构成比分别为19.2%和15.7%,经卡方检验P=0.003,比例下降具有统计学意义,中期早产儿构成比分别25.8%和19.3%,经卡方检验P=0.000,比例下降具有统计学意义,晚期早产儿构成比分别为53.4%和63.9%,经卡方检验P=0.000,比例上升具有统计学意义。体重:A组和B组<1000g早产儿构成比分别1.3%和0.9%,经卡方检验比例下降无统计学意义,1000g-1500g早产儿构成比分别14.2%和11.8%,经卡方检验P=0.026,比例下降有统计学意义,1500g-2500g早产儿构成比分别为64.2%和56.0%,经卡方检验P=0.000,比例下降具有统计学意义,>2500g早产儿构成比分别为20.3%和31.3%,经卡方检验P=0.000,比例上升具有统计学意义。体重百分比范围上:A组及B组的SGA构成比分别为13.0%和9.7%,经卡方检验P=0.001,比例下降具有统计学意义;AGA构成比分别为77.8%和84.2%,经卡方检验P=0.000,比例上升具有统计学意义,LGA构成比分别为9.2%和6.1%,经卡方检验P=0.000,比例下降具有统计学意义。3.在A组中,SGA中四类中所有中前五位危险因素的发生率从大到小依次均为:高中及以下学历(73.6%)、妊娠高血压疾病(60.0%)、农村居住(56/6%)、男胎(52.8%)、城镇居住(43.4%);AGA:高中及以下学历(73.3%)、男胎(63.9%)、农村居住(55.6%)、城镇居住(44.4%)、女胎(36.1%);LGA:高中及以下学历(91.0%)、男胎(66.9%)、胎膜早破(57.2%)、农村居住(51.8%)、城市居住(48.2%),在以AGA组作为对照组时,经卡方检验,SGA组与AGA组在以下危险因素中的组间差异性具有统计学意义:吸烟/喝酒(P=0.004)、妊娠期高血压疾病(P=0.000)、妊娠期肾脏病(P=0.001)、性别(P=0.001)、多胎妊娠(P=0.021)、胎膜早破(P=0.000)、不明原因早产(P=0.000)。LGA组与AGA组在以下危险因素中的组间差异性具有统计学意义:年龄≥35岁(P=0.029)、高中及以下学历(P=0.000)、妊娠期高血压疾病(P=0.032)、妊娠期间的糖尿病(P=0.000)、妊娠合并肝功能异常(P=0.000)、妊娠期甲状腺疾病(P=0.014)、多胎妊娠(P=0.013)、胎膜早破(P=0.000)、前置胎盘(P=0.000)、羊水过多(P=0.034)、羊水粪染(P=0.007)。4.在B组中,SGA中四类中所有中前五位危险因素的发生率从大到小依次均为:城镇居住(67.0%)、妊娠高血压疾病(61.9%)、高中及以下学历(58.6%)、男胎(51.6%)、女胎(48.4%);AGA:城市居住(64.0%)、高中及以下学历(62.7%)、男胎(54.3%)、女胎(45.7%)、流产及宫腔手术史(37.7%);LGA:高中及以下学历(78.5%)、男胎(65.2%)、城市居住(60.7%)、流产及宫腔手术史(55.6%)、妊娠期间的糖尿病(54.8%)。在以AGA组作为对照组时,经卡方检验,SGA组与AGA组在以下危险因素中的组间差异性具有统计学意义:死胎/死产史(P=0.000)、妊娠期高血压疾病(P=0.000)、子宫畸形(P=0.001)、妊娠期间的糖尿病(P=0.004)、HELLP综合征(P=0.010)、胎位异常(P=0.029)、胎儿畸形(P=0.019)、宫内窘迫(P=0.001)、胎膜早破(P=0.000)、前置胎盘(P=0.001)、脐带其他异常(P=0.000)。LGA组与AGA组在以下危险因素中的组间差异性具有统计学意义:试管婴儿(P=0.000)、高中及以下学历(P=0.000)、流产及宫腔手术史(P=0.000)、瘢痕子宫(P=0.001)、妊娠期间的糖尿病(P=0.000)、性别(P=0.013)、多胎妊娠(P=0.000)、羊水过多(P=0.000)。5.以AGA组作为对照组,将卡方检验有意义的危险因素进一步多因素Logistic分析后,10年前SGA组的高危因素根据OR值由大到小排名依次为:妊娠期高血压疾病(P<0.0001,OR=4.959),多胎妊娠(P=0.0062,OR=1.621)。10年后SGA组的高危因素根据OR值由大到小排名依次为:脐带其它异常(P<0.0001,OR=6.512),妊娠期高血压疾病(P<0.0001,,OR=4.290),胎儿畸形(P=0.0005,OR=3.317),宫内窘迫(P=0.0398,OR=1.619)。6.以AGA作为对照组,将卡方检验有意义的危险因素进一步多因素Logistic分析后,10年前LGA组的高危因素根据OR值由大到小排名依次为:妊娠期间的糖尿病(P<0.0001,OR=6.833),前置胎盘(P<0.0001,OR=3.853),高中及以下学历(P<0.0001,OR=3.318),胎膜早破(P<0.0001,OR=2.157)为LGA组早产儿独立危险因素。10年后LGA组的高危因素根据OR值由大到小排名依次为:妊娠期间的糖尿病(P<0.0001,OR=4.759)、羊水过多(P<0.0001,OR=4.422)、瘢痕子宫(P<0.0001,OR=4.293)、高中及以下学历(P=0.0038,OR=1.933)、流产及宫腔手术史(P=0.0112,OR=1.637)、男胎(P=0.0152,OR=1.621)。结论:1.我院新生儿科住院早产儿现在的发病率较10年前增加。2.在10年前后的早产儿一般情况分布上,男胎比例较前下降,剖宫产的比例增加,晚期早产儿、AGA及出生体重>2500g的早产儿的比例均上升。3.妊娠期高血压疾病10年前为SGA的首位高危因素,现为SGA的第三位高危因素,妊娠期的糖尿病始终是10年前后LGA早产儿的首位高危因素。4.宫内窘迫、胎儿畸形、脐带其它异常成为10年后SGA独立高危因素,其中脐带其它异常成为SGA首位高危因素。
刘忆希[3](2021)在《新生儿顽固性低血糖临床分析》文中认为目的:对顽固性低血糖新生儿临床资料进行分析,探讨新生儿顽固性低血糖发生的危险因素、临床特征、病因及预后。方法:回顾性收集2018年01月01日至2019年12月31日重庆医科大学附属儿童医院新生儿二病房所收治低血糖新生儿临床资料,将其分为一过性低血糖组及顽固性低血糖组,采用统计学方法分析顽固性低血糖组的危险因素、临床特点、病因及预后。结果:我院新生儿二病房2018年01月01日至2019年12月31日2年间共收治新生儿低血糖399例,其中374例纳入本研究,分为顽固性低血糖组(92例)和一过性低血糖组(282例)。顽固性低血糖组与一过性血糖组的胎龄分别为38.2±1.8周与37.0±2.0周(t=4.846,P=<0.001),出生体重分别为2957.17±708.42g与2778.32±561.09g(t=2.481,P<0.05),差异有统计学意义。两组中早产儿(20.7%vs51.8%,χ2=27.251,P<0.001),巨大儿(7.6%vs2.5%,χ2=5.059,P<0.05)、足月小样儿(16.3%vs6.0%,χ2=9.362,P<0.05)、糖尿病母亲(42.4%vs29.8%,χ2=4.993,P<0.05),血糖最低值(1.36±0.35mmol/L vs 1.65±0.37mmol/L,t=-6.716,P<0.001)、静脉葡萄糖输注时间(7.47±4.86天vs5.01±4.74天,t=4.288,P<0.001),住院总时长(11.42±6.19天vs9.62±4.62天,t=2.977,P<0.05),差异均有统计学意义。顽固性低血糖新生儿中,14.1%患儿无临床表现,18.5%患儿出现惊厥或肢体抖动;高度怀疑遗传代谢性疾病的新生儿16例(17.4%),确诊高胰岛素血症患儿5例(5.4%);对患儿1岁3月龄至3岁3月龄不等进行电话随访,现生长发育均正常的患儿54例(58.7%)、生长发育落后17例(18.5%)、死亡7例(7.6%)、失访10例。结论:单因素分析中,足月小样儿、巨大儿、糖尿病母亲、胎龄、出生体重、早产儿为新生儿顽固性低血糖相关危险因素;多因素分析中,仅糖尿病母亲为新生儿顽固性低血糖的危险因素。
王婕[4](2021)在《376例糖尿病母亲早产婴儿的住院临床结局分析》文中认为目的:对比糖尿病母亲与非糖尿病母亲所分娩的早产婴儿在住院期间的临床结局,统计分析糖尿病母亲组影响早产儿不良结局的产前高危因素,为糖尿病母亲早产儿管理提供理论依据。方法:回顾性分析2017年1月至2018年12月于中国医科大学附属盛京医院第一新生儿科住院的糖尿病母亲组早产儿376例及同期非糖尿病母亲组早产儿376例的临床资料,比较两组孕母和新生儿的一般资料及早产儿窒息、呼吸窘迫综合征(RDS)、肺泡表面活性物质(PS)需求、肺炎、低血糖、低血钙、红细胞增多症、高胆红素血症、败血症、坏死性小肠结肠炎(NEC)、先天性心脏病、产伤、畸形、局灶性脑白质损伤(PWMD)、颅内出血(ICH)、支气管肺发育不良(BPD)、早产儿视网膜病(ROP)等合并症的发生率,并通过Logistic回归分析与糖尿病母亲组早产儿不良临床结局有关的危险因素。结果:与非糖尿病母亲组相比,糖尿病母亲组早产儿窒息(23.94%和17.55%,P=0.023)、RDS(27.66%和21.28%,P=0.042)、PS需求(14.36%和9.31%,P=0.032)、低血钙(34.84%和23.40%,P=0.001)、高胆红素血症(32.71%和26.06%,P=0.045)、PWMD(31.91%和22.07%,P=0.002)的发生率均增高,两组差异有统计学意义;而低血糖(15.96%和14.63%,P=0.612)、肺炎(31.38%和34.84%,P=0.314)、红细胞增多症(2.39%和3.19%,P=0.507)、NEC(16.76%和18.62%,P=0.503)、先天性心脏病(8.24%和10.64%,P=0.262)、产伤(5.32%和3.99%,P=0.387)、畸形(2.66%和5.05%,P=0.088)、ICH(36.70%和32.18%,P=0.192)、败血症(9.57%和7.18%,P=0.061)、BPD(6.90%和5.32%,P=0.158)、ROP(3.19%和2.93%,P=0.129)的发生率,两组差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示:妊娠期高血压疾病、前置胎盘为糖尿病母亲组早产儿不良临床结局的产前危险因素。结论:糖尿病母亲所分娩的早产儿容易出现窒息、RDS、高胆红素血症及PWMD等疾病,这可能与糖尿病母亲孕期合并妊娠期高血压疾病、前置胎盘有关。
孙嘉鸿[5](2020)在《儿童早期超重肥胖的孕期相关因素及DNA甲基化机制研究》文中研究指明研究背景:儿童超重肥胖已成为重要的公共卫生问题,其发生发展受到遗传和环境因素的综合影响。生命早期1,000天内(即从受孕到出生后两岁)的营养状况可能影响个体代谢“编程”,进而对后期的体重状态产生重要影响。如孕前体重、孕期血压均可能通过改变宫内环境导致子代超重肥胖的发生,但这两个因素之间的交互作用对子代超重肥胖的影响尚未明确。母乳作为儿童生命早期的个性化营养来源,有诸多益处;然而母乳喂养持续时间对儿童超重肥胖的预防作用结论尚不统一。另外,流行病学研究中观察到孕期因素与儿童超重肥胖的关联性背后的机制尚不明确。越来越多的证据提示,表观遗传改变(如DNA甲基化等)可能起重要作用。基于以上科学问题。本文将分为以下三个部分进行探索。第一部分孕前体重状态、孕期血压状态与婴儿期12月龄体重状态的关联目的:探讨孕前超重肥胖、妊娠期高血压综合征与婴儿期体质指数-z评分(Body mass index z score,BMI-z score)和12月龄高体重状态的关联。方法:研究对象来源于2009-2010年在中国沈阳、武汉和广州市建立的第1出生队列和2014-2016年在中国珠海市建立的第2出生队列。最终共有3,765对母婴纳入本研究进行合并分析(队列1中0、3、6和12月中分别为1,969、1,698、1,574和1,605对母婴;队列2中0、3、6和12月中分别为1,796、1,601、1,574和1,665对母婴)。人口学信息均通过问卷调查获得,体格测量信息由专业人员测量或者医学记录获得。根据中国肥胖工作组超重肥胖标准,将孕前BMI≥24kg/m2的母亲判定为超重肥胖;由于缺乏蛋白尿等数据,本研究将妊娠期收缩压和/或舒张压(Systolic blood pressure,SBP和/或Diastolic blood pressure,DBP)≥140/90 mm Hg判定为妊娠期高血压综合征;按世界卫生组织儿童生长标准,将婴儿12月龄的性别、年龄别BMI≥85th百分位数判定为高体重状态。采用广义估计方程模型,评价孕前体重状态和孕期血压状态与儿童出生、3月、6月以及12月龄BMI-z评分的相关性。利用Andersson等设计的Excel表计算两者间具有生物学意义的相加交互作用(孕前超重肥胖和妊娠期高血压综合征的相加交互作用对子代12月龄高体重状态的影响),即超额相对危险度(Relative excess risk of interaction,RERI)和归因百分比(Attributable proportion,AP),RERI>0或AP>0被认为交互作用具有统计学意义。结果:控制协变量后,与孕前正常体重+孕期正常血压组比较,孕前超重肥胖+妊娠期高血压综合征组子代12月龄BMI-z评分水平高0.62个单位。孕前超重肥胖和妊娠期高血压综合征的联合作用可增加子代12月龄婴儿高体重状态的风险(Odds ratio,OR 3.10,95%CI 1.59,6.04),其中51%(AP 0.51,95%CI 0.13,0.89)风险归因于相加交互作用。结论:孕前超重肥胖与妊娠期高血压综合征的交互作用对子代高体重状态有较大影响。孕前监测体重状态以及孕期监测血压状态对于预防子代高体重状态具有重要意义。第二部分孕前超重肥胖、母乳喂养持续时间与学龄前儿童超重肥胖的关联目的:探讨孕前超重肥胖、母乳喂养持续时间与学龄前儿童超重肥胖的关联。方法:研究对象来源于2017-2018珠海市的横断面研究,共1,899例3岁学龄前儿童纳入本研究。人口学信息均通过问卷调查获得,体格测量数据由专业人员测量获得。按中国工作组超重肥胖标准,将孕前BMI≥24kg/m2的母亲判定为超重肥胖。依据李辉等制定的2-18岁中国儿童青少年BMI参照标准,即BMI≥同性别、年龄超重界值点(成人接轨法,BMI24)判定为学龄前儿童超重肥胖。母乳喂养(包括纯母乳喂养和混合母乳喂养)持续时间分为<6个月和≥6个月。采用限制性立方样条模型分析母乳喂养持续时间与学龄前儿童超重肥胖的剂量-反应关系。采用logistic回归模型分析孕前超重肥胖、母乳喂养持续时间与学龄前儿童超重肥胖的关联。结果:学龄前儿童(3岁)超重肥胖率为12.2%(男生14.5%,女生9.7%)。孕前超重肥胖可显着增加学龄前儿童超重肥胖的风险(OR 2.36,95%CI 1.41,3.94)。限制性立方样条结果显示,母乳喂养持续时间与学龄前儿童超重肥胖存在非线性剂量-反应关系(P<0.001)。在母乳喂养持续时间≥6个月的组中,未见孕前超重肥胖与学龄前儿童超重肥胖的统计学关联(OR 1.70,95%CI 0.79,3.63)。结论:孕前超重肥胖可能是学龄前儿童超重肥胖的危险因素。保证6个月的母乳喂养对于降低儿童早期超重肥胖风险,以及部分抵消孕前超重肥胖对子代体重的不良影响至关重要。第三部分学龄前儿童超重肥胖的脐血DNA甲基化机制研究目的:探讨孕前BMI、脐血/孕早期母亲血全基因组DNA甲基化区域/位点和学龄前儿童BMI-z评分的线性关联;探索学龄前儿童超重肥胖组与正常体重组脐血的全基因组DNA差异甲基化区域/位点;并对上述筛选的位点进行验证。方法:研究对象的母亲孕早期血样和脐血来源于第2出生队列且随访到3岁。选取母亲孕前体重和身高以及学龄前儿童体重和身高等信息完整的30对母亲孕早期血样、新生儿脐血进行甲基化850k芯片检测,并分别分析母亲血/脐血全基因组DNA甲基化与孕前BMI和3岁BMI-z评分的关联。选择4例超重肥胖学龄前儿童,按性别、年龄别匹配12例体重正常的儿童,分析病例和对照的脐血全基因组DNA甲基化的差异。基于上述全基因组甲基化关联和差异分析,筛选脐血相关和差异甲基化位点及附近易感区域内(100-700bp)位点进行验证。随后,基于性别、年龄别进行匹配,对10例超重肥胖和10例体重正常学龄前儿童的脐血进行分析,对上述筛选的甲基化位点和附近易感区域内位点进行验证。学龄前儿童超重肥胖依据李辉等制定的2-18岁中国儿童青少年BMI参照标准判定,即BMI≥同性别、年龄超重界值点(成人接轨法,BMI24)。通过R语言中CHAMP包中的线性回归,分析孕前BMI、母血/脐血全基因组DNA甲基化位点和BMI-z评分的关联;CHAMP包中Bumphunter算法用于分析超重肥胖组与对照组间(4:12)脐血全基因组差异甲基化区域;CHAMP包中线性模型中的分类变量方法用于分析学龄前儿童超重肥胖组与对照组间(4:12)脐血全基因组差异甲基化位点。采用高斯模型进行广义线性回归分析验证样本中学龄前儿童超重肥胖与对照组(10:10)间筛选的脐血差异甲基化位点以及分析筛选的相关甲基化位点与孕前BMI或3岁BMI-z评分的关联。结果:30对母亲血与脐血的全基因组DNA甲基化关联研究中,经FDR校正后,未见与孕前BMI以及3岁BMI-z评分相关的母亲血/脐血甲基化位点,但P值较小的位点(接近1×10-6)提示可能与孕前BMI或3岁BMI-z评分相关。性别、年龄别匹配的学龄前儿童超重肥胖与体重正常组(4:12)的脐血全基因组DNA甲基化关联研究结果发现59个脐血差异甲基化区域和371个差异位点。脐血差异甲基化区域主要富集于代谢通路、脂肪细胞因子通路、胰高血糖素信号通路和缺氧诱导因子-1信号通路,而差异甲基化位点主要富集于肌动蛋白骨架调控和细胞分子粘附通路。利用性别、年龄别匹配的超重肥胖与体重正常(10:10)组的脐血验证样本对以下筛选位点及附近易感区域内位点进行验证:基于30例脐血与3岁BMI-z评分全基因组甲基化关联分析中筛选的P值排在第1(FOXN3基因中的cg23501836),第2位(ZNF264基因中的cg27437574)和第4位的位点(SKIV2L基因中的cg13015485),和基于4例超重肥胖与12例体重正常组脐血的全基因组甲基化差异分析中筛选的4个差异甲基化位点(AHRR基因中的cg26487191、ARNT2基因中的cg16622471、SORCS2基因中的cg26686068和SMAD3基因中的cg17726760)。其中,FOXN3基因的甲基化位点cg23501836不仅与3岁BMI-z评分的脐血全基因组甲基化关联分析中P值排在第1位,且在4例超重肥胖与12例体重正常组脐血全基因组甲基化差异分析中差异也有统计学意义。10例学龄前超重肥胖与10例体重正常组脐血验证结果显示(结合全基因组甲基化关联和差异结果进行展示),AHRR基因中的chr5:355067–355068、FOXN3基因中的chr14:89630264–89630272和chr14:89630387–89630388位点差异有统计学意义(P<0.05)。并且FOXN3基因的chr14:89630264–89630272和chr14:89630387–89630388甲基化位点与孕前BMI水平相关(P<0.05,其中孕前BMI与脐血全基因组甲基化关联分析中,FOXN3甲基化cg23501836位点的P值排在第62位)。FOXN3基因的chr14:89630264–89630272和chr14:89630295–89630296及ZNF264基因的chr19:57703104–57703107和chr19:57703301–57703307甲基化位点与3岁BMI-z评分相关(P<0.05)。结论:本脐血全基因组DNA甲基化研究和验证结果共同提示脐血FOXN3和AHRR基因甲基化可能与儿童早期超重肥胖相关,脐血FOXN3以及ZNF264基因甲基化可能与儿童早期BMI-z评分相关,且脐血FOXN3基因甲基化与孕前BMI相关,提示其可能介导孕前BMI与儿童早期BMI-z评分或超重肥胖的关联。
王静[6](2020)在《90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析》文中研究说明目的观察分析90例新生儿低钙血症(Neonatal hypocalcemia)患儿的临床特征,分析发生新生儿低钙血症的相关危险因素,了解新生儿低钙血症与心律失常的关系及钙剂的治疗效果,以期为临床诊疗提供理论依据,引起对新生儿低钙血症危害的进一步认识,同时为新生儿低钙血症的预防提供积极有效的措施。方法收集河北省人民医院儿科病房新生儿病区救治的2017年9月至2019年12月临床资料完整的患儿253例,根据测定的血液中钙浓度值将其分为低钙血症组(n=90)和非低钙血症组(n=163),其中患新生儿低钙血症且合并心律失常的患儿42例。对新生儿低钙血症患儿临床特点及相关数据进行回顾性分析,通过SPSS软件,将与新生儿低钙血症相关的可能影响因素进行单因素分析,并将单因素分析中具有统计学意义的因素进行多因素分析,并以新生儿低钙血症是否发生作为因变量,可能的影响因素作为自变量,建立Logistic回归模型,进行非条件多因素Logistic回归分析。结果1发病时间:新生儿低钙血症组患儿发病时间≤生后72小时共86例(95.56%),发病时间>生后72小时共4例(4.44%)。2新生儿低钙血症危险因素:单因素分析结果显示,低钙血症组与非低钙血症组在胎龄、出生体重、新生儿窒息、母亲妊娠期糖尿病、新生儿缺氧缺血性脑病、呼吸暂停、呼吸衰竭7种因素上比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示,胎龄、出生体重、新生儿窒息、母亲妊娠期糖尿病与低血钙发生显着相关(P<0.05),为新生儿低钙血症的独立危险因素。3低钙血症合并心律失常患儿临床特点及与血钙浓度关系:90例低钙血症患儿中,42例出现心律失常,本组患儿中42例临床均表现为心音低钝,30例出现心率下降。心电图检查结果:Q-T间期延长的33例(足月儿>0.19s,早产儿>0.20s),Ⅱ°房室传导阻滞的8例,Ⅲ°房室传导阻滞的1例。其中1例患儿总血钙浓度<1.20 mmol/L,心电图表现为Ⅲ°传导阻滞;14例总血钙浓度波动于1.201.40mmol/L,心电图表现为Q-T间期延长及Ⅱ°房室传导阻滞;总血钙浓度﹥1.40mmol/L为27例,心电图表现为Q-T间期延长。低钙血症合并心律失常组患儿与不合并心律失常组患儿相比血钙水平较低。其中患新生儿低钙血症且合并心律失常患儿心律失常的发生类型与血钙浓度密切相关。4钙剂治疗效果:新生儿低钙血症组患儿中临床出现心音低钝、心率减慢的行心电图(ECG)检查,其中心电图异常的42例,分别为Q-T间期延长、Ⅱ°房室传导阻滞及Ⅲ°房室传导阻滞。立即应用10%葡萄糖酸钙治疗,其中40例在应用第一剂后短时间内恢复,余2例在2天内恢复,患儿心音均正常,心率恢复,复查血钙正常,低血钙纠正后复查心电图均正常。结论1研究结果显示,在发生新生儿低钙血症患儿中,新生儿早期低钙血症较多见,故对生后72小时以内的新生儿应给予高度重视。2本研究结果显示,患儿胎龄越小、出生体重越低、窒息发生和母亲合并妊娠期糖尿病的新生儿,出现低钙血症的危险性越大,故应采取积极有效措施预防相关情况的发生。3新生儿低钙血症的患儿血钙浓度越低越容易发生心律失常,且心律失常类型与血钙浓度密切相关,血钙浓度越低,发生心律失常程度越重,故对有导致低钙血症危险因素的危重患儿应积极检测电解质,及时复查,特别是当患儿出现心音降低、心率下降,易惊等早期表现时,更应及时检查、治疗,以免出现严重的心律失常,甚至危及患儿生命。4研究结果显示对于合并心律失常的新生儿低钙血症患儿应及早识别并及时补充钙剂,这有助于心律失常的恢复,减少新生儿低钙血症患儿发生严重并发症,降低新生儿死亡率。图[0]幅;表[4]个;参[86]篇。
谢娴[7](2020)在《先天性肾脏和尿路发育异常患病率及相关因素分析》文中研究表明先天性肾脏和尿路发育异常(Congenital Anomalies of the Kidneys and Urinary Tract,CAKUT)是指包含泌尿系统解剖学异常的一系列疾病。有报道CAKUT占先天畸形的30%~40%,是婴幼儿及学龄前期慢性肾脏疾病的首要原因。目前研究CAKUT发病的相关因素包括非遗传和遗传因素,对各因素观点不一。研究目的:获得本地区CAKUT发病情况和分析发病相关因素,为制定跟踪体系和干预措施提供依据。研究方法:1、研究对象:2019年8月~2020年1月在南方医科大学附属中山市博爱医院出生的新生儿以及其母亲;纳入标准:生后1周内的新生儿泌尿系超声为CAKUT者为病例组;生后1周内的新生儿泌尿系超声正常者为正常组。排除标准:合并其他先天畸形:如先天性心脏病、消化道畸形、神经管畸形等。2、研究方法:(1)对孕22~26周的胎儿行宫内三维超声检查及生后1周内行新生儿肾脏、输尿管、膀胱结构超声检查,测量肾盂前后径。(2)通过住院、门诊及检验系统等收集相关因素,包括家族史、母体因素(年龄、妊娠期血糖、血压、感染和用药情况、吸烟饮酒、自然妊娠或人工生殖技术等)、胎儿因素(胎儿性别、胎龄、出生体重、胎儿数目)。(3)统计CAKUT患病率,比较宫内与生后CAKUT阳性率差异,分析发病相关因素。3、统计方法:单因素组间比较用卡方检验(χ2),多因素分析用logistic回归法。研究结果:1、2019年8月~2020年1月我院产科出生新生儿4537例,完成超声筛查新生儿2887例,筛查率为62.6%。纳入研究的人数2838例,病例组192例,正常组2646例。本研究统计CAKUT的患病率为6.7%,常见的类型依次为肾盂扩张(159例,82.8%)、膀胱异常回声(13例,6.8%)、肾囊肿(8例,4.2%)。其中94.3%(150/159)的肾盂扩张为轻度扩张(肾盂前后径为5~9.9mm),男:女=1.94:1。2、在多因素分析中,与CAKUT相关的因素为早产(P=0.01,OR2.06;95%CI 1.25-3.42)、男婴(P<0.001,OR1.59;95%CI 1.16-2.17)、妊娠期生殖系统感染(P=0.02,OR0.26;95%CI 0.08-0.84)。3、母亲年龄、妊娠期高血压、妊娠期糖尿病、妊娠期药物史、家族史、人工辅助生殖技术、双胎、新生儿出生体重异常在多因素分析中两组间无统计学差异(P>0.05)。妊娠期糖尿病、双胎、新生儿出生体重异常(<2500g或>4000g)在单因素分析中两组间存在统计学差异(P<0.05),发生CAKUT的风险高。4、宫内和生后超声筛查CAKUT阳性率分别为2.7%(78/2887)和6.7%(192/2887);宫内超声CAKUT阳性生后阴性51例,宫内超声CAKUT阴性生后阳性161例。研究结论:1、本研究CAKUT患病率为6.7%,常见的类型依次为肾盂扩张、膀胱异常回声、肾囊肿。2、CAKUT发病高危因素为早产、男婴。妊娠期糖尿病、双胎、出生体重异常为高风险因素。3、CAKUT患病率高,宫内和生后超声阳性率差异大,生后常规行泌尿系超声检查具有重要意义。
易琳[8](2019)在《糖尿病母亲婴儿早期血糖监测与临床分析》文中研究表明目的探讨糖尿病母亲婴儿早期血糖监测的意义。方法选取2000例糖尿病母亲婴儿作为观察组,同期健康母亲婴儿2000例作为对照组。观察组婴儿出生后回产科病房,并进行早期血糖监测。对比观察组婴儿各时间点血糖水平以及两组并发症发生情况。结果观察组婴儿出生后1 h的血糖水平为(2.19±0.20)mmol/L,显着低于出生后2、6、12、24 h的(2.36±0.24)、(2.57±0.22)、(2.75±0.30)、(2.97±0.27)mmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组小于胎龄儿、大于胎龄儿、低血糖以及窒息发生率分别为12.50%、25.00%、27.50%、15.00%,明显高于对照组的0、0.10%、0、2.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病母亲婴儿早期应加强血糖监测,便于及时发现并对症处理低血糖。
丁海江[9](2019)在《CGMS在伴有新生儿低血糖脑病的婴儿痉挛症患儿中的应用》文中认为研究背景与目的婴儿痉挛症(IS,Infantile spasms)是一种起病于婴儿的难治性癫痫性脑病,其发病原因直接影响疾病的治疗和预后。新生儿有低血糖脑病的患儿部分可以导致IS,且临床上发现此类病因所致的癫痫为难治型。为了分析低血糖对IS的影响,本研究监测了新生儿期有低血糖脑病后出现IS的患儿是否仍然有持续低血糖存在,并据此分为非低血糖组和低血糖组。通过对比分析,探讨这类患儿低血糖与其用药、发作情况、治疗及并发症可能的关系,并通过基因分析探讨患儿发生低血糖脑损伤的原因,为今后此类患儿的防治提供建议和参考。研究方法入选病例为2016年9月至2018年9月就诊于解放军总医院儿科,且新生儿期有低血糖的IS患儿。所有入选的病例严格按照IS 2010年国际抗癫痫联盟(ILAE)建议的癫痫及癫痫综合征分类的诊断标准及该研究的纳入和排除标准进行筛选。入选病人需配带动态血糖监测仪(continuous glucose monitoringsystem,CGMS)3天。采集患儿的一般信息,并采用统一的调查问卷,调查患儿母亲孕期有/无糖尿病及具体用药史,新生儿期是否有缺氧窒息、后续血糖水平、痉挛首次发作时间及频率,抗癫痫药的用药及痉挛控制等情况。并对患儿在住院期间的并发症及抗癫痫药的使用情况,痉挛发作情况进行统计分析。将入选病例根据监测的血糖结果是否<3.9mmol/L(血糖异常)及<2.8mmol/L(低血糖)进行分组。比较两组间的抗癫痫药物的使用情况、基因突变、血尿代谢、脑电图、核磁、发育、运用ACTH+MgS04后痉挛控制情况、住院期间出现的并发症及出院时的情况。结果根据纳入标准、排除标准共有43例入组病例。把其中血糖监测中血糖值均≥3.9mmol/L的16例患儿作为对照组,把血糖监测中血糖值出现<3.9mmol/L的27例患儿作为实验组。两组患儿一般资料(性别、入组时年龄、发病时年龄)对比差异无统计学意义;两组患儿入院时及出院时发作串数和总发作次数对比差异无统计学意义(P>0.05);应用抗癫痫药物的种类及数量上差异无统计学意义(P>0.05)。把其中血糖监测中血糖值均≥2.8mmol/L的33例患儿作为非低血糖组,把血糖监测中血糖值出现<2.8mmol/L的10例患儿作为低血糖组,结果发现用ACTH+MgSO4治疗有效率低血糖组为7/10(70.0%)明显低于非低血糖组32/33(97.0%)(P=0.000)。对照组与实验组入院治疗期间并发症发生率分别为31.30%和69.20%(P=0.016)。在实验组中3例患儿基因突变与高胰岛素血症相关,突变基因分别为 ABCC8、KCNJ11、SLC16A1 和HNF1A。结论1、本研究发现新生儿低血糖脑病导致的IS患儿中有23.3%存在持续性低血糖(<2.8mmol/L),且存在持续性低血糖的患儿使用IS一线治疗方案ACTH+MgSO4的有效率更低(P=0.000),住院期间并发症出现率更高(P=0.016)。新生儿低血糖脑病患儿存在持续性低血糖的危险,会对此类患儿造成后续的脑损伤。2、在对新生儿低血糖脑病导致的IS患儿基因学分析中发现3例患儿携带与高胰岛素血症相关的基因突变,提示新生儿期脑损伤可能存在基因学病因,及时筛查可能改善患儿预后。
谢珍珍[10](2019)在《糖尿病母亲婴儿心脏发育异常相关因素的研究》文中进行了进一步梳理[目的]了解糖尿病母亲婴儿心脏发育的一般情况,研究孕期相关因素对子代心脏发育的影响,并进一步从基因水平探讨基因多态性与心脏发育的关系,同时进行心肌肥厚的相关性分析。[方法]收集2018年9月至2019年3月昆明医科大学第一附属医院新生儿科收住的足月且无严重疾病的糖尿病母亲婴儿(IDMs)63例,对所有IDM出生后3天内进行空腹胰岛素测定,出院前完成心脏彩超检查,对心脏发育异常的患儿进行NKX2.5基因突变的检测。将研究对象分组:①按母亲血糖控制效果分为血糖控制良好组和血糖控制欠佳组,分析血糖控制效果对新生儿心脏发育的影响;②按母亲血糖控制方式分为胰岛素控制组和饮食运动控制组,分析母亲孕期使用胰岛素对新生儿心脏发育的影响;③按新生儿出生后的胰岛素水平分组,分为非高胰岛素血症组和高胰岛素血症组,分析高胰岛素血症对新生儿心脏发育的影响;④按母亲糖尿病的诊断时间分为孕前及孕早期和孕中晚期两组,分析糖尿病持续时间对新生儿心脏发育的影响;⑤按母亲孕前BMI分为正常体重组和肥胖组,分析母亲肥胖对新生儿心脏发育的影响;⑥按心脏彩超结果分为心脏发育异常组和心脏发育正常组,心脏发育异常的患儿进行NKX2.5基因检测,分析NKX2.5基因多态性与心脏发育的关系。最后分析室间隔厚度与母亲孕期空腹血糖、孕期增重、新生儿出生后胰岛素水平及出生体重的相关性。数据统计分析:单因素分析采用卡方检验、t检验、秩和检验;多因素分析采用二分类Logistic回归分析和多重线性回归分析;相关性分析采用Spearman秩相关。[结果]1、63例糖尿病母亲婴儿中,56例完成了心脏彩超的检查,其中心脏发育正常7例,卵圆孔未闭26例,心脏发育异常23例,心脏发育异常率41%,心脏发育异常类型包括动脉导管未闭(28.6%),房间隔缺损(12.5%),室间隔肥厚(8.9%),室间隔缺损(1.8%),室间隔膜部薄(5.4%),房间隔膨出(3.6%)、双腔右心室(1.8%)、轻度肺动脉高压(1.8%)。2、①血糖控制欠佳组心脏发育异常的比例(73%)比血糖控制良好组(33%)明显升高,差异有统计学意义(P=0.041);②胰岛素控制组心脏发育异常的比例(54%)比饮食运动控制组(39%)高,高胰岛素血症组心脏发育异常的比例(67%)比非高胰岛素血症组(36%)高,母亲肥胖组心脏发育异常的比例(48%)比正常体重组(37%)高,但差异均没有统计学意义;③孕早及孕前期心脏发育异常的比例(40%)与孕中晚期(42%)基本相同,差异没有统计学意义(P=0.903)。3、①心脏发育异常组母亲空腹血糖(5.32±1.00 mmol/L)较心脏发育正常组(4.85±0.50 mmol/L)明显升高,差异有统计学意义(P=0.026);②心脏发育异常组胰岛素水平(8.4±9.6mU/L)、母亲孕前BMI(25.3±5.3 Kg/m2)较心脏发育正常组(分别为6.7±4.5 mU/L、24.2±3.8 Kg/m2)高,心脏发育异常组母亲糖尿病诊断时间(孕17.7±8.2周)较心脏发育正常组(孕18.5±9.0周)早,差异均没有统计学意义。对上述因素进行二分类Logistic回归分析,结果提示母亲血糖控制欠佳是影响心脏发育的主要因素(OR=4.83,95%CI 1.122~20.824,P=0.034),母亲年龄、血糖控制方式、孕前BMI、孕期糖尿病诊断时间及出生后胰岛素水平与心脏发育异常均无明显相关性(P均>0.05)。4、室间隔厚度的影响因素:①血糖控制欠佳组室间隔厚度(3.45±0.52mm)比血糖控制良好组(3.27±0.47mm)厚,差异没有统计学意义(P=0.263);②高胰岛素血症组室间隔厚度(3.54±0.47mm)比非高胰岛素血症组(3.26±0.47mm)厚,差异没有统计学意义(P=0.059);③室间隔厚度与母亲孕期增重呈正相关(γ=0.296,P=0.031),与出生后胰岛素水平呈正相关(γ=0.309,P=0.024)。5、NKX2.5基因突变对心脏发育的影响:在糖尿病母亲婴儿NKX2.5基因上发现两个多态性位点rs2277923(63A>G)和rs703752(66G>T),并且发现1例错义突变(956A>C)。rs2277923位点,突变碱基G等位基因频率为61.8%,比亚洲人群G等位基因频率(48.6%)高(NCBI数据库);rs703752位点,突变碱基T等位基因的频率为14.7%,比东亚人群G等位基因频率(4.4%)高(NCBI 数据库)。[结论]1、糖尿病母亲血糖控制欠佳者婴儿心脏发育异常率增加;2、室间隔厚度与母亲孕期增重、胰岛素水平呈正相关;3、NKX2.5基因多态性位点rs2277923、rs703752以及错义突变位点(956A>C)可能与心脏发育异常相关。
二、30例糖尿病母亲的婴儿的临床表现与治疗(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、30例糖尿病母亲的婴儿的临床表现与治疗(论文提纲范文)
(2)10年前后非适于胎龄早产儿高危因素分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
第1章 绪论 |
第2章 综述 |
2.1 概述 |
2.2 住院早产儿的危险因素 |
2.2.1 早产与孕母产前一般情况 |
2.2.2 早产与孕母基础疾病及妊娠期并发症 |
2.2.3 早产与胎儿因素 |
2.2.4 早产与羊水、胎盘、脐带因素 |
2.3 小结与展望 |
第3章 研究对象及方法 |
3.1 研究对象 |
3.1.1 病例来源 |
3.1.2 纳入标准 |
3.1.3 排除标准 |
3.2 研究方法 |
3.2.1 数据收集 |
3.2.2 分组情况 |
3.3 统计学方法 |
第4章 结果 |
4.1 一般资料 |
4.1.1 10 年前后两组早产儿发病率 |
4.1.2 10 年前后早产儿基本情况及构成比 |
4.2 危险因素 |
4.2.1 孕母产前一般情况相关的危险因素分布情况及发生率比较 |
4.2.2 孕母妊娠合并症及并发症相关危险因素分布情况及发生率比较 |
4.2.3 胎儿因素相关的危险因素分布情况及发生率比较 |
4.2.4 10 年前后羊水、胎盘及脐带等危险因素分布情况及发生率比较 |
4.3 多因素Logistic分析 |
4.3.1 不同体重百分比范围早产儿危险因素多因素分析 |
第5章 讨论 |
5.1 孕母产前一般情况相关危险因素探讨 |
5.2 孕母妊娠合并症及并发症危险因素探讨 |
5.3 胎儿因素有关的危险因素探讨 |
5.4 羊水、胎盘、脐带等因素有关的危险因素探讨 |
第6章 结论 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(3)新生儿顽固性低血糖临床分析(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
摘要 |
abstract |
前言 |
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 诊断及排除标准 |
1.3 资料收集 |
1.4 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 新生儿低血糖及顽固性低血糖发病情况统计 |
2.2 顽固性低血糖组与一过性低血糖组临床分析 |
2.3 新生儿顽固性低血糖的相关危险因素分析 |
2.4 新生儿顽固性低血糖组中低血糖脑病发生情况 |
2.5 顽固性低血糖病因分析 |
2.6 顽固性低血糖患儿预后统计 |
3 讨论 |
4 总结 |
参考文献 |
文献综述 新生儿低血糖相关研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
硕士期间发表论文 |
(4)376例糖尿病母亲早产婴儿的住院临床结局分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
1 前言 |
2 资料与方法 |
2.1 对象及分组 |
2.2 纳入标准及排除标准 |
2.3 观察指标 |
2.4 仪器设备 |
2.5 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 两组早产儿的孕母资料 |
3.2 两组早产儿的一般资料 |
3.3 两组早产儿住院临床结局比较 |
3.4 两组早产儿局灶性脑白质损伤类型比较 |
3.5 影响糖尿病母亲组早产儿不良临床结局的多因素分析 |
4 讨论 |
5 结论 |
本研究创新性及不足的自我评价 |
参考文献 |
综述 糖尿病母亲婴儿相关并发症研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
个人简历 |
(5)儿童早期超重肥胖的孕期相关因素及DNA甲基化机制研究(论文提纲范文)
全文缩写词 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 孕前体重状态、孕期血压状态与婴儿期12月龄体重状态的关联 |
1.1 前言 |
1.2 研究内容及方法 |
1.3 研究结果 |
1.4 讨论 |
1.5 结论 |
1.6 创新性与局限性 |
第二部分 孕前超重肥胖、母乳喂养持续时间与学龄前儿童超重肥胖的关联 |
2.1 前言 |
2.2 研究内容及方法 |
2.3 研究结果 |
2.4 讨论 |
2.5 结论 |
2.6 创新性与局限性 |
第三部分 学龄前儿童超重肥胖的脐血DNA甲基化机制研究 |
3.1 前言 |
3.2 研究内容及方法 |
3.3 研究结果 |
3.4 讨论 |
3.5 结论 |
3.6 创新性与局限性 |
参考文献 |
综述 儿童早期超重肥胖的孕期相关因素与 DNA 甲基化机制进展 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(6)90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
第1章 90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析 |
1.1 资料与方法 |
1.1.1 研究对象 |
1.1.2 病例入选条件 |
1.1.2.1 诊断标准 |
1.1.2.2 排除标准 |
1.1.3 研究方法 |
1.1.4 统计学方法 |
1.2 结果 |
1.2.1 低钙血症组与非低钙血症组患儿的基本情况 |
1.2.2 新生儿低钙血症影响因素单因素分析 |
1.2.3 新生儿低钙血症发病危险因素多因素分析 |
1.2.4 低钙血症合并心律失常患儿临床特点及与血钙浓度关系 |
1.2.5 新生儿低钙血症合并心律失常患儿钙剂治疗效果 |
1.3 讨论 |
1.4 小结 |
参考文献 |
结论 |
第2章 综述 新生儿低钙血症的诊治研究进展 |
2.1 新生儿低钙血症的诊断 |
2.2 新生儿低钙血症的病因 |
2.3 新生儿低钙血症与新生儿癫痫发作 |
2.4 新生儿低钙血症致心律失常 |
2.5 新生儿低钙血症的临床表现 |
2.6 新生儿低钙血症的治疗 |
2.6.1 止痉 |
2.6.2 补充钙剂 |
2.6.2.1 静脉补钙 |
2.6.2.2 口服补钙 |
2.6.2.3 合并特殊疾病补钙原则 |
2.6.3 补充镁剂 |
2.6.4 补充维生素D治疗 |
2.6.5 饮食调整 |
2.6.6 静脉补充钙剂注意事项 |
2.7 展望 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间研究成果 |
(7)先天性肾脏和尿路发育异常患病率及相关因素分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 前言 |
第一节 先天性肾脏和尿路发育异常概述 |
第二节 先天性肾脏和尿路发育异常与慢性肾脏病 |
第三节 先天性肾脏和尿路发育异常相关因素 |
第二章 研究对象与方法 |
第一节 研究对象及方法 |
第二节 研究内容 |
第三节 统计学分析 |
第三章 研究结果 |
第一节 泌尿系统超声筛查的新生儿的一般资料 |
第二节 先天性肾脏和尿路发育异常类型分析 |
第三节 先天性肾脏和尿路发育异常宫内及生后变化分析 |
第四节 先天性肾脏和尿路发育异常相关因素分析 |
第四章 讨论 |
第五章 结论 |
本研究的创新点 |
本研究不足之处 |
参考文献 |
缩略词注释 |
攻读硕士期间发表论文 |
致谢 |
(8)糖尿病母亲婴儿早期血糖监测与临床分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标及判定标准 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 观察组各时间点血糖水平对比 |
2.2 两组并发症发生情况对比 |
3 讨论 |
(9)CGMS在伴有新生儿低血糖脑病的婴儿痉挛症患儿中的应用(论文提纲范文)
中英文缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一章 CGMS在伴有新生儿低血糖脑病的婴儿痉挛症患儿血糖监测结果的分析 |
1 研究目的与意义 |
2 研究内容与方法 |
3 研究指标与统计方法 |
4 结果 |
5 讨论 |
第二章 伴有新生儿低血糖所致婴儿痉挛症患儿低血糖原因分析 |
1 研究目的与意义 |
2 研究内容与方法 |
3 研究指标与统计方法 |
4 结果 |
5 讨论 |
第三章 典型病例分析 |
典型病例1 |
典型病例2 |
典型病例3 |
全文总结 |
创新点 |
存在的问题和不足 |
参考文献 |
第四章 综述婴儿痉挛症 |
参考文献 |
读学位期间发表文章情况 |
致谢 |
(10)糖尿病母亲婴儿心脏发育异常相关因素的研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读学位期间获得的学术成果 |
致谢 |
四、30例糖尿病母亲的婴儿的临床表现与治疗(论文参考文献)
- [1]慢性HBV感染女性所生婴儿乙肝表面抗体水平分布特征及相关因素的研究[J]. 孙芳芳,毕潇月,王晓娟,曾湛,林妍洁,杨柳,邓雯,蒋婷婷,高媛娇,胡蕾苹,许梦娇,张璐,路遥,李明慧,谢尧. 中华实验和临床病毒学杂志, 2021(06)
- [2]10年前后非适于胎龄早产儿高危因素分析[D]. 刘艳. 吉林大学, 2021(01)
- [3]新生儿顽固性低血糖临床分析[D]. 刘忆希. 重庆医科大学, 2021(01)
- [4]376例糖尿病母亲早产婴儿的住院临床结局分析[D]. 王婕. 中国医科大学, 2021(02)
- [5]儿童早期超重肥胖的孕期相关因素及DNA甲基化机制研究[D]. 孙嘉鸿. 华中科技大学, 2020
- [6]90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析[D]. 王静. 华北理工大学, 2020(02)
- [7]先天性肾脏和尿路发育异常患病率及相关因素分析[D]. 谢娴. 南方医科大学, 2020(01)
- [8]糖尿病母亲婴儿早期血糖监测与临床分析[J]. 易琳. 中国现代药物应用, 2019(12)
- [9]CGMS在伴有新生儿低血糖脑病的婴儿痉挛症患儿中的应用[D]. 丁海江. 中国人民解放军医学院, 2019(02)
- [10]糖尿病母亲婴儿心脏发育异常相关因素的研究[D]. 谢珍珍. 昆明医科大学, 2019(05)